Mengenal kuning pada bayi

baru lahir
Dr. Ade Rachmat Y,MKedPed,Sp.A(K)

Dan Kami ciptakan dari air segala yang hidup

QS 21:30
 Apa sih yang dipikirkan orangtua
atau keluarga?

kurang minum
kurang jemur
Ada sesuatu kesamaan
yang bisa saja benar
atau bahkan buat kita
jadi merasa
mengabaikan

Ada yang mesti

Apa sih yang dipikirkan diperhatikan

dokternya?
 Neonatal Jaundice: awareness, perception and
preventive practices in expectant mothers
Kokou et al. Ghana Med J 2019; 53(4): 267-272

• a cross-sectional study involving 175 expectant mothers

Poor knowledge
about the causes, danger signs and treatment of NNJ,
irrespective of their level of education or their parity
 Knowledge, Attitude and Practice of Mothers to
Neonatal Jaundice
Alzimili et al. Medico-legal Update, January-March 2020, Vol.20, No. 1

Knowledge, attitude and behavior of women about various aspects of

neonatal jaundice significantly better in

older women in comparison with younger women,

increasing birth order, as well as it was significantly
better in employee and with higher level of education
 Keeping Babies with Jaundice Syndrome in
Primary Health Care
MAMYRBAEVA & ZHUMAGALIEVA, Biomed. & Pharmacol. J., Vol. 10(1), 173-178 (2017)

Prolonged jaundice hyperbilirubinemia

is not always evaluated by pediatricians
as a factor in the debut of heavy damage of the hepatobiliary tract

The lack of competence of the physician

in the interpretation of the obtained results of serological studies
leads to erroneous diagnosis

responsibility on the physician in the diagnosis and choice of treatment

 Kuning pada bayi baru lahir ? Hiperbilirubinemia

Penyebab warna kuning

peranan bilirubin :

3-4 bayi dari 100 kelahiran

terkonjugasi dikenal direk tidak terkonjugasi dikenal indirek

Bilirubin indirek sumber  hemoglobin yg dipecah

 “Cair” (conjugated larut air) urin berwarna
Kuning  hyperbilirubinemia

umumnya indirek dalam

usia di bawah 2 minggu

di atas usia 2 minggu

direk meningkat proses kolestasis

Bilirubin meningkat
kumpul didarah dan dapat
keluar ke kulit dan ke mata
(sklera mata)
Periksa anak kuning
 liat sklera mata  wah ternyata sulit
karena anak merem  cek kulit dengan
sedikit meregangkan dengan kedua jari
di dahi, pipi, dada, perut, paha dan
punggung kaki  semakin jauh ke distal
bilirubin makin tinggi
 Bayi berusia kurang dari 2 minggu
Fokusnya  peningkatan bilirubin indirek

Fisiologis Patologis Banyak

ab?
Adaptasi Penyeb

Fisiologis  adaptasi hepatobilier  hati belum berfungsi sempurna

 pengeluaran belum baik di darah keluar tubuh

Patologis : - berhubungan dengan ASI

- tidak berhubungan dengan ASI
 Patologis  berhubungan dengan ASI?

• Breastfeeding jaundice  volume  aktifitas konjugasi menurun, aliran usus melambat,

menumpuk&akan diserap kembali

• Breast milk jaundice  sirkulasi enterohepatik ↑ bukan volume  komposisi  timbul

usia 5-6 hari&semakin kuning bila diberikan ASI s/d usia 6-8 mgg bahkan 3-4 bln  indirek jarang
>20 mg/dL  JANGAN PANIK tidak perlu stop ASI, tidak berpotensi kern icterus
 
Stop ASI  diagnostik bisa dilakukan  selanjutnya ASI diteruskan
Jangan lupa singkirkan kemungkinan lain sebelum memutuskan bahwa kuning disebabkan breast
milk jaundice
 Patologis  tidak berhubungan dengan ASI?

Paling sering : hipotiroid, Defisiensi G6PD (glucose-6-phosphate dehydrogenase),

infeksi saluran kemih

Hipotiroid  skrining uda jadi program Nasional periksa TSHs  proses konjugasi
memanjang dan lambat menurun

Defisiensi G6PD  proses hemolitik

Infeksi saluran kemih  peningkatan bilirubin indirek  hemolisis dan defek

konjugasi aktivitas menurun  jangan lupa kultur urin dan urinalisa
Penyebab lain
• Ketidaksesuaian gol darah ABO
• Ketidaksesuaian gol darah rhesus
• Sepsis
• Gangguan enzim hati : Crigller Najjar
tipe 1 dan 2
• Perdarahan di bagian dalam tubuh bayi
(hematom)
• Kelainan eritrosit
• Infeksi bakteri dan virus
 Waspada kern icterus?
lewat sawar otak  kerusakan sel-sel otak  jarang terjadi

Hemolisis Hemolisis

Paling sering
Ketidaksesuain Rhesus > ABO

Ketidaksesuaian Ketidaksesuaian
Rhesus ABO
 Bayi berusia lebih dari 2 minggu
Fokusnya  peningkatan bilirubin direk  potensi kolestasis

Kelalaian
membawa petaka Kolestasis  aliran
empedu diam  direk
 meningkat  larut air
sepele = penyesalan   teh pekat
dokter perduli

Sirkulasi enterohepatik terganggu  tinja dempul (keputihan) 

sterkobilin menurun  JANGAN DIABAIKAN
 Kolestasis

Tandanya :
• nilai direk > 1mg/dL atau
• direk 20% dari bilirubin total

Kolestasis pertimbangan pertama  atresia bilier ?

Penyebab lain : hipotiroid, infeksi saluran kemih, kista

ductus koledokus, sepsis
 Atresia bilier

Gejala timbul 2-8 minggu  kerusakan hati dalam 3 bulan  sirosis hati
Gagal hati  rata-rata meninggal 1-3 tahun

Solusi  operasi Kasai sedini mungkin  lama operasi 6-8 jamJalan akhir  sirosis hati  transplantasi hati

Perlu deteksi dini : warna dempul, GGT > 250 IU/L, USG hepatobilier 2 fase

Kelalaian krn kuning tdk begitu jelas di awal, pertumbuhan bayi=bayi sehat pd umumnya
Penyebab belum diketahui (terjadi sebelum dan setelah lahir)

Terjadi sebelum lahir : ditandai adanya kelainan lain  dextrocardia, situs inversus organ lain
Pendukung diagnostic lain: biopsy hati dan kolangiografi Operasi Kasai mencegah 20-25 tahun  15-40%
transplantasi hati
 Penyebab lain
Kista duktus koledokus : Sepsis :
• terjadi di saluran empedu yang keluar dari hati • infeksi apapun akan mengubah aliran empedu menjadi
kolestasis
• Bentuk kantong • ISK&sepsis  tatalaksana primer infeksi berat
• Gejala sakit perut, demam, tinja dempul dan
kuning
Infeksi virus dan parasit  TORCH
• Penyebab belum diketahui  operasi
• infeksi CMV, terapi gansiklovir?  infeksi Herpes (tipe 1
tatalaksananya dan 2 menyebabkan gagal hati berat, terapi asiklovir 
  toxoplasma dan rubella jarang
Infeksi saluran kemih :  

• adanya toksin masuk ke hati  respon sitokin Hipotiroid pada kasus kolestasis
 mengubah aliran empedu terjadinya • FT4 dan TSHs  tatalaksana hormonal 1 bulan evaluasi
kolestasis menghilang
 Sindroma ALagille

karakteristik wajah  dahi lebar menonjol, hidung mancung, dagu lancip

Kompleks dan non kompleks  kompleks diikuti kelainan di tempat lain seperti mata
(embriotokson posterior), tulang belakang (butterfly atau bentuk kupu-kupu), jantung (stenosis pulmonal
dan lainnya), kelainan ginjal

Biopsi hati  paucity bile duct

Kuning menahun  spontan kuning hilang atau tidak hilang kuning (tidak memburuk dan memburuk
membutuhkan transplantasi hati)
 Pendekatan pemeriksaan
Pengumpulan tinja 3 porsi : 06.00-14.00, 14.00-22.00 dan 22.00-06.00

Laboratorium USG

SGOT, SGPT, GGT, Bil total dan direk, kadar

kolesterol total, trigliserida, kadar ureum dan USG Hepatobilier 2 fase
kreatinin, TORCH

Pemeriksaan penunjang lain:

foto vertebrae, MRCP, ekokardiografi, 4 jam puasa setelah minum
pemeriksaan mata

Pemeriksaan biopsy hati

 Pengobatan kolestasis

Obat primer
Nutrisi
penyebabnya

Obat lainnya :
As ursodeoksikolat 2-3 kali sehari
Vitamin larut lemak (lemak tidak dapat diserap masuk ke darah ) A,D,E,K
 
Nutrisi :
Keseimbangan makronutrien dan mikronutrien
Keseimbangan cairan dan elektrolit
TAKE HOME MESSAGE
• KUNING  IKTERUS = JAUNDICE  PERHATIAN
• BINGUNG ? PENDEKATAN WAKTU USIA DI BAWAH 2 MINGGU DAN
USIA DI ATAS 2 MINGGU
• HATI-HATI  DI BAWAH 2 MINGGU RISIKO INDIREK  KERN
ICTERUS
• HATI-HATI  DI ATAS 2 MINGGU RISIKO DIREK  KOLESTASIS
• PERTIMBANGKAN ATRESIA BILIER
• JANGAN LUPA PERHATIKAN NUTRISI
Terima kasih
 UNCONJUGATED HYPERBILIRUBINEMIA

1. INCREASED PRODUCTION G6 PD def

Infection
- Hemolysis
Antagonism

- Hematoma

- Drugs: Vit. K
Conc. : Premature

2. DEFECT OF
TRANSPORT ALBUMIN Capacity : Acidosis

Competitive : Sulfa,
Free Fatty Acid

3. DECREASED LIGANDIN : GILBERTS SYNDR.

UPTAKE (Y – Z PROTEIN
= GLUTHATHIONE – S – TRANSFERASE)
 Conc. : Crigler Najjar Synd.

- GLUCORONYL
Block : Chloramphenicol
TRANSFERASE

4. DEFECT OF
CONJUGATION Activity : Infection, dehydration

- GLUCURONIC ACID

5. ENTEROHEPATIC CIRCULATION : - OBSTRUCTION

- ANTIBIOTICS
- BREAST MILK JAUNDICE
CONSEQUENCES OF UNCONJUGATED
HYPERBILIRUBINEMIA

1. KERN ICTERUS = BILIRUBIN ENCEPHALOPATHY

2. CHOLESTASIS

3. UNDERLYNG - HEMOLYTIC
- CHOLESTASIS
 CONJUGATED HYPERBILIRUBINEMIA

CHOLESTASIS
NON CHOLESTASIS

HEPATOCYTE

- ROTOR SYNDROME DUCTS =

- DUBIN JOHNSON SYND. OBSTRUCTIVE

INTRA EXTRA
HEPATIC HEPATIC
• Norursodeoxycholic  homolog C23 ursodeoxycholic
• FXR  farnesoid X receptor agonist  aktivasi menekan sintesis asam
empedu di hepatosit dan meningkatkan transportasi bile acid 
Ocaliva, elafibranor, resmetirom, cenicriviroc, aramchol
• ASBT  sodium dependent bile transporter  maralixibat, volixibat
• NTCP  sodium taurocholate cotransporting polypeptide 
mengurangi akumulasi bile acid intraseluler rosiglitazone,
sulfasalazine, zafirlukast
• Antifibrotic  pirfenidone, nintedanib