ASKEP

EFUSI PLEURA

Disusun
oleh:mulyono
Pendahuluan
Pleura adalah membran tipis terdiri 2
lapisan : pleura viseralis dan parietalis
Dlm ronggga pleura tdpt kurang lebih 5-10
ml.fsny membasahi lapisan pleura
Sebagian diserap o/ kapiler paru dan pleura
viseralis sebagian kecil dialirkan ke
pembuluh drh limfe.
Fisiologi ruang pleura
 Terdapat cairan 0,1-0,2 ml/kg
 Cairan pleura normal dan pertukaran
protein :
1.Tekanan dlm ruang pleura lebih rendah
dari tekanan interstitial
2.membran pleura menahan cairan dan
protein.
Permiabilitas thd protein sangat rendah
 Mesotelium tidak mempunyai beda
potensial.
4.Masuknya cairan pleura o,5 ml/jam
5.Kadar protein cairan pleura sangat rendah.
6.Cairan pleura keluar melewati stoma pada
pleura parieal dg diameter 10-12mikro
meter sal limfe pleura
KANDUNGAN CAIRAN PLEURA

Volume 0,1 – 0,2 ml/kgBB

Sel / mm3 1000 – 5000
Mesotel (%) 3 – 70
Monosit (%) 30 – 75
Limfosit (%) 2 – 30
Granulosit (%) 10
Protein 1 – 2 gr/dl
Albumin (%) 50 – 70 %
Glukosa = Plasma
Lactat dihidrogenase < 50% plasma
Rongga Pleura dapat terisi :

Cairan Efusi pleura

Darah Haemothoraks
Nanah Piothoraks
Udara Pneumothoraks
Cairan + udara Hydropneumothoraks
Jaringan ikat Fibrothoraks
Tumor Mesotelioma
 Definisi Pleura Efusi

Adalah terkumpulnya cairan dalam rongga

pleura yg terjadi k/terganggunya
keseimbangan antara produksi dan absorbsi
ex ; perubahan tek osmotik pd hypoalbumin,
peningkatan tek vena pd gagal jantung
 Pembagian effusi pleura berdasarkan
kejadiannya

Transudat :
Terjadi k/ penyakit lain bukan primer pd
paru ( gagal jantung kongestif, sherosis
hepatis, NS,hipoalbumen, keganasan
Eksudat :
Terjadi k/ proses peradangan,infeksi,
keganasan
Cont….

 cairan keluar langsung dari kapiler kaya

akan protein, berat jenis tinggi, kaya akan
sel darah putih
Diagnosis ditegakkan
Anamnese : pada permulaan tdk bergejala
Pemeriksaan fisik : sesak nafas, kemampuan fisik
menurun,gerakan nafas berkurang, perkusi pekak,
vokal premitus menurun/ menghilang
Px radiologi : memperlihatkan gambaran cairan
yg melengkung, lengkung diafragma
hilang,tampak cairan.300ml.
Px lab : tampilan citologi, histologi
Tampilan cairan efusi pleura
Jernih kuning tanpa darah : tumor jinak,
TBC.

Seperti susu :
 tdk berbau (kilus) k/ trauma
 Berbau nanah k/ empiema

Hemoragik : keganasan,trauma
penyebab
Infeksi : TBC, pneumonia, abses paru

non infeksi : keganasan (Ca), gagal

jantung, gagal hati, gagal ginjal.
Penyakit2 dg efusi pleura
 Pleuritis k/ virus dan mikroplasma
 Pleuritis k/ bakteri piogenik
 Pleuritis tuberkulosa
 Pleuritis fungi
 Pleuritis parasit
 Efusi pleura k/kelainan intra abdominal
 Efusi k/ gangg sirkulasi
 Efusi k/ penyakit kolagen
 Efusi k/ neuplasma
 Efusi k/ trauma
penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan pd penyebabnya
Aspirasi/pungsi pleura
Tindakan operasi (pemasangan wsd)
pleurodesis
penatalaksanaan keperawatan
Identitas
Riwayat penyakit saat ini
Riwayat penyakit sebelumnya
Riwayat pengobatan sebelumnya
Riwayat sosial ekonomi
Px diagnostik
Px fisik
Diagnosa kep yang muncul
Ggg keefektifan pola nafas b/d akumulasi
cairan berlebih dalam rongga pleura
Intoleransi aktifitas b/d insufisiensi
oksigenasi untuk aktifitas hidup sehari2
Gangguan rasa nyaman nyeri b/d adanya
pergesekan antar pleura
Resiko perubahan thdp nutrisi < kebutuhan
b/d anoreksia
PNEUMO THORAX
 Pengertian

Pneumotoraks adalah adanya udara

di dalam rongga pleural antara pleura
parietal dan viseral.
 Klasifikasi
 1. Berdasarkan terjadinya  yaitu artificial,
traumatic dan spontan.
2. Berdasarkan lokasinya, yaitu
pneumotoraks parietalis, mediastinalis dan
basalis
3. Berdasarkan derajat kolaps, yaitu
pneumotoraks totalis dan partialis.
4. Berdasarkan jenis fistel.
Pneumotoraks terbuka
adalah pneumotoraks dimana ada hubungan
terbuka antara rongga pleura dan bronchus
yang merupakan dunia luar. Dalam keadaan
ini tekanan intra pleura sama dengan tekanan
barometer (luar). Tekanan intra pleura
disekitar nol (0) sesuai dengan gerakan
pernapasan. Pada waktu inspirasi
tekanannya negatif dan pada waktu ekspirasi
positif (+ 2 ekspirasi dan - 2 inspirasi).
Pneumotoraks tertutup.
Rongga pleura tertutup tidak ada hubungan
dengan dunia luar. Udara yang dulunya ada di
rongga pleura kemungkinan positif oleh
karena diresorbsi dan tidak adanya hubungan
lagi dengan dunia luar, maka tekanan udara di
rongga pleura menjadi negatif. Tetapi paru
belum mau berkembang penuh. Sehingga
masih ada rongga pleura yang tampak
meskipun tekanannya sudah negatif  (- 4
ekspirasi dan - 12 inspirasi).
Pneumotoraks ventil. Merupakan
pneumotoraks yang mempunyai tekanan
positif berhubung adanya fistel di pleura
viseralis yang bersifat ventil. Udara
melalui bronchus terus ke
percabangannya dan menuju ke arah
pleura yang terbuka. Pada waktu inspirasi
udara masuk ke rongga pleura dimana
pada permulaan masih negatif.
Pada waktu ekspirasi udara didalam
rongga pleura yang masuk itu tidak mau
keluar melalui lubang yang terbuka tadi
bahkan udara ekspirasi yang mestinya
dihembuskan keluar dapat masuk ke
dalam rongga pleura, apabila ada
obstruksi di bronchus bagian proksimal
dari fistel tersebut.
Sehingga tekanan pleura makin lama
makin meningkat sehubungan dengan
berulangnya pernapasan. Udara masuk
rongga pleura pada waktu ekspirasi oleh
karena udara ekspirasi mempunyai
tekanan lebih tinggi dari rongga pleura,
lebih-lebih kalau penderita batuk-batuk,
tekanan udara di bronchus lebih kuat lagi
dari ekspirasi biasa.
 Etiologi dan Patofisiologi

Normal tekanan negatif pada ruang pleura

adalah -10 s/d -12 mmHg. Fungsinya
membantu pengembangan paru selama
ventilasi. Pada waktu inspirasi tekanan intra
pleura lebih negatif daripada tekanan intra
bronchial, maka paru akan berkembang
mengikuti dinding thoraks sehingga udara dari
luar dimana tekanannya nol (0) akan masuk
bronchus sampai ke alveoli.
Pada waktu ekspirasi dinding dada
menekan rongga dada sehingga
tekanan intra pleura akan lebih tinggi
dari tekanan di alveolus ataupun di
bronchus sehingga udara ditekan
keluar melalui bronchus
Tekanan intra bronchial meningkat
apabila ada tahanan jalan napas. Tekanan
intra bronchial akan lebih meningkat lagi
pada waktu batuk,bersin, atau mengejan,
pada keadaan ini glottis tertutup. Apabila
di bagian perifer dari bronchus atau
alveolus ada bagian yang lemah maka
akan pecah atau terobek..
Pneumotoraks terjadi disebabkan adanya
kebocoran dibagian paru yang berisi
udara melalui robekan atau pecahnya
pleura. Robekan ini akan berhubungan
dengan bronchus.
Pelebaran dari alveoli dan pecahnya
septa-septa alveoli yang kemudian
membentuk suatu bula di dekat suatu
daerah proses non spesifik atau
granulomatous fibrosis adalah salah satu
sebab yang sering terjadi pneumotoraks,
dimana bula tersebut berhubungan
dengan adanya obstruksi emfisema.
Penyebab tersering adalah valve
mekanisme di distal dari bronchial yang
ada keradangan atau jaringan parut.

Secarasingkat penyebab terjadinya

pneumotorak menurut pendapat
“MACKLIN“ adalah sebagai berikut :
Alveoli disanggah oleh kapiler yang
lemah dan mudah robek, udara masuk ke
arah jaringan peribronchovaskuler
apabila alveoli itu menjadi lebar dan
tekanan didalam alveoli meningkat.
  Apabila gerakan napas yang kuat,
infeksi, dan obstruksi endobronchial
merupakan faktor presipitasi yang
memudahkan terjadinya robekan,
selanjutnya udara yang terbebas dari
alveoli dapat menggoyakan jaringan
fibrosis di peribronchovaskuler kearah
hilus, masuk mediastinum dan
menyebabkan pneumotoraks atau
pneumomediastinum.
 Gejala klinis

Keluhan : timbulnya mendadak, biasanya

setelah mengangkat barang berat,
Setelahbatuk keras, kencing yang
mengejan, penderita menjadi sesak yang
makin lama makin berat.
Keluhan utama : sesak, napas berat, bisa
disertai batuk-batuk.
Nyeri dada dirasakan pada sisi sakit, terasanya
berat (kemeng), terasa tertekan, terasa lebih
nyeri  pada gerakan respirasi.
Sesak ringsn sampai berat, napas tertinggal,
senggal pendek-pendek.
Tanpa atau dengan cyanosis.
Tampak sakit ringan sampai berat, lemah
sampai shock, berkeringat dingin.
Berat ringannya keadaan penderita
tergantung dari keadaan
pneumotoraksnya :
Tertutup dan terbuka biasanya tidak
berat, ventil ringan tekanan positif tinggi
biasanya berat dan selain itu tergantung
juga keadaan paru yang lain dan ada atau
tidaknya obstruksi jalan napas.
 Komplikasi

Atelektasis, ARDS, infeksi, edema

pulmonary, emboli paru, efusi pleura,
empyema, emfisema, penebalan
pleura.
 Pemeriksaan diagnostic

Foto dada :
a. Pada foto dada PA terlihat pinggir paru
yang kolaps berupa garis.
b. Mediastinal shift dapat dilihat pada foto
PA atau fluoroskopi pada saat penderita
inspirasi atau ekspirasi.
   Penatalaksanaan

a. Pada ICS 2 (udara), 5 atau 6 (cairan) dilakukan

pemasangan WSD dengan memakai trokar.
b. WSD dilepas bila paru sudah mengembang
dengan baik, tidak ada komplikasi dan setelah
selang plastic atau diklem 24 jam untuk
membuktikan bahwa pneumothoraks sudah
sembuh.
c. Bila penderita sesak dapat diberikan oksigen
konsentrasi tinggi.
d. Untuk mengobati nyeri dapat diberikan
analgetika seperti Antalgin 3 X 1 tablet atau
analgetik kuat.
e. Fisioterapi dapat diberikan untuk mencegah
retensi sputum.
f.  Apabila pengembangan paru agak lambat, bias
dilakukan penghisapan dengan tekanan 25-50 cm
air.
g. Pada pneumothoraks berulang dapat dilakukan
perlekatan kedua pleura dengan memakai bahan
yang dapat menimbulkan iritasi atau bahan
sclerosing agent.
 Asuhan Keperawatan

I.   Pengkajian keperawatan
A.  Riwayat keperawatan
Klien terdapat penyakit paru, bila ditemukan adanya
iritan pada paru yang meningkat maka mungkin
terdapat riwayat merokok.
Penyakit yang sering ditemukan adalah
pneumotoraks, hemotoraks, pleural effusion atau
empiema.
Klien bisa juga ditemukan adanya riwayat trauma
dada yang mendadak yang memerlukan tindakan
pembedahan.
B.  Pemeriksaan
 Adanya respirasi ireguler, takhipnea,
pergeseran mediastinum, ekspansi dada
asimetris.
Adanya ronchi atau rales, suara nafas
yang menurun, perkusi dada redup
menunjukan adanya pleural effusion,
sering ditemui sianosis perifer atau
sentral, takikardia, hipotensi,dan nyeri
dada pleural.
C. Faktor perkembangan/psikososial

Klien mengalami kecemasan, ketakutan

terhadap nyeri, prosedur atau kematian, karena
penyakit atau tindakan.
Persepsi dan pengalaman lampau klien
terhadap tindakan  ini atau hospitalisasi akan
mempengaruhi keadan psikososial klien
D. Pengetahuan klien dan keluarga

Pengkajian diarahkan pada pengertian klien

tentang tindakan WSD, tanda atau gejala yang
menimbulkan kondisi ini, tingkat
pengetahuan, kesiapan dan kemauan untuk
belajar.
  Diagnosa dan Perencanaan Keperawatan

1.  Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan 

kekolaps paru, pergeseran mediastinum.
2. Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan insersi WSD
3. Defisit volume cairan berhubungan dengan hilangnya
cairan dalam waktu cepat
4. Gangguan  mobilitas fisik berhubngan dengan ketidak
nyamanan sekunder akibat pemasangan WSD.
5. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan 
keterbatasan informasi terhadap  prosedur tindakan WSD.
Diagnosa Keperawatan 1
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan
kekolapsan paru, pergeseran mediastinum.

Tujuan dan Kriteria hasil

Klien memiliki pertukaran gas yang optimal selama
terpasang WSD, dengan kriteria standar : klien
memiliki tanda–tanda vital RR 12 – 20 X/menit,
suhu 363 – 37 3 0C, nadi 80 – 100 kali/ menit,
keutuhanWSD terjaga, aliran (udara/cairan) lancar,
selang tidak ada obstruksi dan tidak terjadi sianosis
pada
Intervensi
1. Berikan pengertian tentang prosedur tindakan WSD,
kelancaran dan akibatnya.
2. Periksa WSD lokasi insersi, selang drainage dan botol.
3. Observasi tanda – tanda vital
4. Observasi analisa blood gas.
5. Kaji karakteristik suara pernapasan, sianosis terutama
selama fase akut.
6. Berikan posisi semi fowler (600- 900)
7. Anjurkan klien untuk nafas yang efektif
8. Bila perlu berikan oksigen sesuai advis
Rasional
Pengertian akan membawa pada motivasi
untuk berperan aktif sehingga tercipta
perawatan mandiri.
WSD yang obstruksi akan selalu terkontrol
karena klien dan keluarga kooperatif.
Adanya kloting merupakan tanda
penyumbatan WSD yang berakibat paru
kolaps.
Hipertemi, takikardi, takipnea merupakan
tanda – tanda ketidakoptimalan fungsi paru.
Ketidaknormalan AGD menunjukan adanya
gangguan pernapasan.
Adanya ronchi, rales dan sianosis merupakan tanda
–tanda ketidakefektifan fungsi pernapasan
Posisi ini menggerakan abdominal jauh dari
diafragma sehingga memberikan fasilitas untuk
kontraksi dan ekspansi paru maksimal.
Nafas efektif akan melancarkan proses pertukaran
gas.
Pemberian oksigen menurunkan kerja otot – otot
pernafasan dan memberikan suplai tambahan
oksigen.
 DAFTAR PUSTAKA
Phipps, Wilma. et al, (1991), Medical Surgical Nursing : Concepts and
Clinical Practice, 4th edition, Mosby Year Book, Toronto.
Doengoes, Marilynn, dkk, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan ;
Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien,
edisi 3, alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S, EGC, Jakarta.
Engram, Barbara, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal
Bedah, alih bahasa Suharyati S, volume 1, EGC,  Jakarta
Tucker, Martin dkk, (1999), Standar Perawatan Pasient,alih bahasa
Yasmin Aih dkk, volume 4, edisi V, EGC, Jakarta.
Alsagaff, Hood, dkk. (1993), Pengantar Ilmu Penyakit Paru, Airlangga
University Press, Surabaya.
Lab/UPF Ilmu Penyakit Paru, (1994), Pedoman Diagnosis dan Terapi
RSUD Dokter Soetomo, Surabaya
Wilson, Susan and Thompson, June (1990), Respiratory Disorders,
Mosby Year Book, Toronto.