KULIAH MAGISTER

GAGAL JANTUNG
KRONIK

Oleh : dr. Ahmad Fauzan

Pembimbing : dr. T. Bob Haykal, SpJP (K)

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
2018
 PENDAHULUAN

Gagal Jantung

Di Amerika->3 juta pasien dirawat/ tahun Di Indonesia

dengan diagnosis gagal jantung primer Usia pasien lebih muda dibanding Eropa dan Amerika
atau sekunder dengan tampilan klinis lebih berat

Jumlah rawatan meningkat 3 kali  7 juta hari rawatan

per tahun

Indonesia Amerika
 EPIDEMIOLOGI
 Gagal jantung merupakan penyebab utama
hospitalisasi pada pasien dengan usia >65 tahun dan
merupakan diagnosis primer pasien sewaktu pulang
dari rumah sakit.
 Prevalensi gagal jantung meningkat sekitar dua kali
lipat pada usia diatas 20 tahun dan semakin
meningkat pada setiap dekade.
 DEFINISI
 Gagal jantung adalah sindroma klinik yang ditandai
oleh gejala khusus seperti sesak nafas, kaki bengkak,
mudah lelah dan tanda khusus seperti peningkatan
tekanan vena jugularis, pulmonary crackles, dan edema
perifer yang disebabkan oleh gangguan struktural dan
atau fungsional jantung, yang mengakibatkan
penurunan cardiac output dan atau peningkatan tekanan
intracardiac saat istirahat atau aktivitas.
ETIOLOGI
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
 KLASIFIKASI
Berdasarkan Ejeksi Fraksi :
Klasifikasi NYHA :
Derajat Gagal Jantung Menurut ACC/AHA
FAKTOR PENCETUS
DIAGNOSIS
 RONTGEN THORAKS
 Rontgen thoraks dapat berguna untuk mendiagnosis
gagal jantung kronik.
 Kongesti vena pulmonal, efusi pleura, dan kardiomegali
adalah tanda pada gagal jantung kronik.
 Rontgen thoraks juga dapat berguna untuk
mengidentifikasi penyakit non kardiak yang dapat
menyerupai gejala gagal jantung kronik, seperti
pneumonia atau penyakit infeksi paru lainnya.
RONTGEN THORAKS
 ELEKTROKARDIOGRAM
(EKG)
 EKG berguna untuk mengidentifikasi penyebab atau
faktor presipitasi gagal jantung kronik, seperti AF rapid
atau iskemia miokard.
 EKG membantu untuk melihat irama jantung dan
konduksi elektrik.
EKOKARDIOGRAFI
 LABORATORIUM
 Konsentrasi peptida natriuretik (PN) dalam plasma dapat
digunakan sebagai tes diagnostik awal.
 Nilai normal untuk B-type natriuretic peptide (BNP) dan
N-terminal pro-BNP (NT-proBNP) dalam kondisi non-
akut yaitu < 35 pg/mL dan <125 pg/mL.
 Pada kondisi akut digunakan nilai yang lebih tinggi yaitu BNP <
100 pg/mL, NT-proBNP < 300 pg/mL.
 Pemeriksaan tes laboratorium lain juga perlu dilakukan pada
pasien gagal jantung akut seperti kardiak troponin, ureum,
kreatinin, elektrolit, tes fungsi hati, glukosa, dan darah lengkap.
Beberapa Penyebab Peningkatan Konsentrasi
Peptida Natriuretik
TATALAKSANA

 ACE Inhibitor :
 ACE Inhibitor telah terbukti mengurangi
mortalitas dan morbiditas pada pasien dengan
HFrEF.
 ACE Inhibitor harus ditingkatkan sampai dosis
maksimal yang dapat ditoleransi untuk
memperoleh inhibisi adekuat dari Renin
Angiotensin Aldosteron System (RAAS)
 Beta Blocker :
 Beta Blocker mengurangi mortalitas dan
morbiditas pada pasien symptomatik dengan
HFrEF.
 Beta Blocker harus segera diinisiasi pada pasien
dengan klinis stabil dimulai dari dosis rendah dan
diuptitrasi pada dosis maksimum yang dapat
ditoleransi.
 Mineralokortikoid Reseptor Antagonis :
 Spironolakton atau Eplerenon direkomendasikan pada
semua pasien symptomatik HFrEF dan dengan LVEF ≤35%
untuk mengurangi mortalitas dan angka hospitalisasi.
 Harus diperhatikan pada pasien dengan gangguan fungsi
ginjal dan dengan nilai Kalium >5 mmol/L.
 Diuretik :
 Diuretik direkomendasikan untuk mengurangi gejala dan
tanda kongesti pada pasien HFrEF.
 Pasien dapat dilatih untuk menyesuaikan dosis diuretik
berdasarkan tanda dan gejala kongesti dan juga berdasarkan
pengukuran berat badan sehari-hari.
 Prognosis
Perkiraan prognosis morbiditas, disabilitas, dan mortalitas membantu klinisi dalam
menentukan jenis terapi yang tepat untuk setiap pasien.
 Kesimpulan
 Gagal jantung merupakan suatu kumpulan gejala dan
tanda klinis yang tipikal akibat dari ketidakmampuan
jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh akibat kelainan struktural maupun
fungsional jantung atau kemampuat tersebut dapat di
capai dengan tekanan pengisian yang lebih tinggi.
 Tujuan tatalaksana gagal jantung adalah memperbaiki
keluhan, menstabilkan hemodinamik, meningkatkan
kapasitas fungsional kualitas hidup, mencegah
hospitalisasi, dan menurunkan mortalitas.
TERIMA KASIH