ASKAN PADA

PEMBEDAHAN
PERIKARDIAL DISEASE
I Ketut Sudiana, SST., M.Kes
Sist. Cardiovasc Berperan dlm Homeostasis 
- Mensupply O2 dan Nutrient
- Membuang Sisa Metabolisme
- Membantu  Cairan, elektrolit dan asam basa
Melalui Fungsi Utama :
- Jantung sebagai pompa
- Vasculer sebagai saluran
  Gangguan Pada sistem Cardiovasc akan
mengganggu kesehatan sel  
Dapat terjadi Akibat Abnormalitas Struktur atau
Fungsi :
- Jantung
- Pembuluh Darah
Masalah Pada Jantung :
Fungsi Utama :
- Memompakan Darah ke Seluruh Tubuh
Stress Pada Otot Jantung Merangsang
Mekanisme Kompensasi Untuk
M’pertahankan Ventricular Output  

Sumber Stress :
1. Stress Langsung : Masalah yg m’ganggu
struktur/fungsi jantung
shg pompa jantung t’efektif
2. Stress tak langsung : Masalah diluar jantung

yang  beban jantung 

o Perikarditis
Penyakit perikardium dapat mencakup perikarditis, efusi
perikardium, tamponade jantung, dan tumor
perikardium.

Perikarditis akut merupakan penyakit perikardium yang

paling sering ditemukan dalam klinis. Perikarditis akut
ditemukan pada 0,1% seluruh kasus pasien nyeri dada di
rumah sakit dan 5% seluruh kasus nyeri dada non-infark
miokard akut di instalasi gawat darurat.

Perikarditis akut penting dibedakan dari penyebab nyeri

dada lainnya.
1. PERICARDITIS
PERADANGAN PADA LAPISAN PERICARDIUM
DAN EPICARDIUM
a. AKUT :
 EKSUDASI KE DLM CAVUM PERICARD. 
TAMPONADE JANTUNG  MEMBATASI
FILLING VENTRICEL PRE LOAD 
S.V.  HR  WAKTU PENGISIAN JTG
 S.V.  HR
JIKA DG KOMPENSASI INI CO < 
DECOMP. CORDIS  CARDIOGENIC
SHOCK
b.KRONIS
TERJADI PERLENGKETAN ANTARA KE 2
LAPISAN PERICARD. MEMBENTUK JAR. IKAT
 MEMBATASI PENGEMBANGAN JANTUNG 
PRE LOAD  HR
JIKA KOMPENSASI TAK MAMPU MENCAPAI CO
NORMAL  DECOMP.CORDIS CARDIOGENIC
SHOCK
MANIFESTASI LAIN :
- PERICARDIAL FRICTION RUB
- TANDA 2 DECOMP CORDIS.
2. MYOCARDITIS
INFLAMASI PADA LAPISAN MYOCARDIUM
YG DISEBABKAN OLEH VIRUS, BACTERI,
RX HIPERSENSITIF, PERLUASAN
DARI ENDOCARDITIS / PERICARDITIS
FUNGSI OTOT JANTUNG :
- KONTRAKSI
- SISTIM KONDUKSI
INFLAMASI
 GANGGUAN FUNGSI
 PERUBAHAN EKG
  KEMAMP. KONTRAKSI  SV   HR
 NYERI DADA
3. ENDOCARDITIS
 INFLAMASI PADA ENDOCARDIUM OLEH
BACTERI TERUTAMA PADA AREA YG
MENGALAMI DEFECT (SEPTUM, KATUP)
 ADANYA TURBULENSI ALIRAN DARAH DARI
TEK.TINGGI KE TEK. RENDAH  TRAUMA
PADA ENDOTHEL DI AREA TEK. RENDAH
KERUSAKAN  AKTIVITAS MEKANISME
PEMBEKUAN DARAH TERLOKALISIR
AGREGASITHROMBOSIT & FIBRIN PADA AREA
CEDERA  SELAMA FASE INFEKSI TERBENTUK
THROMBI & PROLIFERASI MICRO-ORG.
 EROSI DAUN KATUP & PERFORASI
INSUFISIENSI DAUN KATUP  MUR-MUR
 MENYEBAR  TERBENTUK ABSES / RUPTURE
CHORDA TENDINAE
Etiologi Perikarditis
MANIFESTASI KLINIS
Pasien perikarditis akut mengalami nyeri dada akut (pada
>85-90% kasus).

Nyeri dada bersifat tajam dan pleuritik di daerah retrosternal.

Nyeri dapat menjalar ke leher, dagu, atau lengan, mirip nyeri
dada iskemik, juga ke daerah otot trapezius karena terdapat
hubungan antara saraf frenikus (menginervasi otot trapezius)
dan perikardium.

Nyeri memberat saat inspirasi dan berbaring terlentang,

membaik
Klasifikasi pericarditis berdasarkan durasi
klinis
• Pemeriksaan pericarditis
1. EKG
2. Rontgen
3. Ekokardiografi
Gambaran EKG klasik perikarditis akut, ditandai dengan ST elevasi difus
(bentuk konkaf) dan PR depresi, disertai ST depresi resiprokal dan PR elevasi
resiprokal di aVR; (B) Evolusi EKG tipikal perikarditis akut dalam 4 tahap
Manifestasi EKG Perikarditis


Tahap 1 (fase akut dalam beberapa jam–
beberapa hari) ditandai dengan ST elevasi difus
(bentuk konkaf) dan PR depresi;

Tahap 2 ditemukan pada minggu pertama,
ditandai dengan normalisasi segmen ST dan
segmen PR;

Tahap 3 ditandai dengan T inversi difus setelah
segmen ST mencapai isoelektrik;

Tahap 4 ditandai dengan EKG yang normal atau
T inversi persisten.
Alogaritma terapi pericarditis relaps
 Prognosis perikarditis
Prognosis perikarditis akut idiopatik/virus u m u m n y a b a i k . A n g k a m o rta l i ta s p e ri k a rd i t i s a k u t s e c a ra u m u m s e b e s a r 1 ,1 % d a n b e rk a i t a n dengan
meningkatnya usia dan adanya k o i n fe k s i b e ra t (p n e u m o n i a a ta u s e p ti k e m i a ). 1 9

K o m p li k a s i la n g s u n g p e ri k a rd i t i s a k u t b e ru p a in fl a m a s i y a n g m e l u a s h i n g g a m i o k a rd iu m , yaitu mioperikarditis yang ditandai dengan

meningkatnya troponin. Mioperikarditis terjadi pada 15% pasien perikarditis akut. M io p e ri k a rd i t i s u m u m n y a m e m i l i k i p ro g n o s i s baik dan
tidak berhubungan dengan peningkatan risiko perikarditis relaps atau tamponade jantung.20

T e rd a p a t b e b e ra p a fa k to r ri s i k o te rj a d in y a k o m p l i k a s i s e te l a h e p i s o d e p e ri k a rd i t i s a k u t, y a i t u p e n g g u n a a n k o rti k o s te ro i d te rla l u d i n i , kurangnya

kolkisin, respons NSAID tidak a d e k u a t, d a n p e n in g k a ta n h ig h s e n sitiv it y CRP.20

S e b a n y a k 1 -2 % p a s i e n p e ri k a rd i t i s a k u t d a p a t m e n g a la m i k o m p l i k a s i ta m p o n a d e j a n tu n g . S e te la h e p i s o d e p e rta m a p e ri k a rd iti s a k u t, 1 5 -3 0 %
p a s i e n d a p a t m e n g a la m i p e ri k a rd i t i s relaps. Pasien yang pernah mengalami perikarditis relaps memiliki peluang 25- 50% untuk kembali
mengalami relaps. S e b a g i a n k e c i l p a s i e n p e ri k a rd i t i s re l a p s d a p a t m e n g a l a m i p e ri k a rd i t i s k o n s tri k ti f y a n g b e rs i f a t reversibel ataupun perikarditis
konstriktif k ro n i k y a n g m e m b u tu h k a n p e rik a rd ie k to m i. 2 0
DAFTAR PUSTAKA
1. Y u s u f S W , H a s s a n S A , M o u h a y a r E , N e g i S I , B a n c h s J , O ’G a r a P T . P e r i c a r d ia l d is e a s e : A c li n i c a l r e v i e w . E x p e r t R e v C a r d i o v a s c T h e r . 2 0 1 6 ; 1 4 ( 4 ) : 5 2 5 - 3 9 .
2. K l e in A L , A b b a r a S , A g l e r D A , A p p le t o n C P , A s h e r C R , H o it B , e t a l . A m e r ic a n S o c i e t y o f E c h o c a r d i o g r a p h y c l in i c a l r e c o m m e n d a t i o n s f o r m u l t im o d a l it y c a r d io v a s c u la r
im a g in g o f p a t ie n t s w it h p e r ic a r d i a l d is e a s e : E n d o r s e d b y t h e S o c i e t y f o r C a r d i o v a s c u l a r M a g n e t ic R e s o n a n c e a n d S o c i e t y o f C a r d i o v a s c u l a r C o m p u t e d T o m o g r a p h y .
J A m S o c E c h o c a r d io g r. 2 0 1 3 ;2 6 ( 9 ) :9 6 5 - 1 0 1 2 .
3. M a r k e l G , I m a z i o M , K o r e n - M o r a g N , G a l o r e - H a s k e l G , S c h a c h t e r J , B e s s e r M , e t a l. C E A C A M 1 a n d M I C A a s n o v e l s e r u m b i o m a r k e r s i n p a t i e n t s w i t h a c u t e a n d
r e c u r r e n t p e r ic a r d itis . O n c o ta r g e t. 2 0 1 6 ;7 ( 1 4 ):1 7 8 8 5 - 9 5 .
4. I m a z i o M , G a it a F . D i a g n o s i s a n d t r e a t m e n t o f p e r i c a r d i t i s . H e a r t . 2 0 1 5 ; 1 0 1 : 1 1 5 9 - 6 8 .
5. I m a z i o M , C e c c h i E , D e m i c h e l is B , C h i n a g li a A , I e r n a S , D e m a r i e D , e t a l . M y o p e r i c a r d i t i s v e r s u s v i r a l o r i d i o p a t h i c a c u t e p e r i c a r d i t i s . H e a r t 2 0 0 8 ; 9 4 : 4 9 8 – 5 0 1 .
6. Im a z io M , T r in c h e r o R . C u rr e n t a n d fu tu r e tr e a tm e n t fo r p e ric a r d itis . F u tu r e C a r d io l. 2 0 0 7 ;3 ( 6 ) :6 2 3 - 3 4 .
7. Ariyarajah V, Spodick DH. Acute pericarditis: Diagnostic cues and common electrocardiographic manifestations. Cardiol Rev. 2007;15(1):24-30.
8. Im a z io M , S p o d ic k D H , B r u c a to A , T r in c h e r o R , A d le r Y . C o n tr o v e r s ia l is s u e s in th e m a n a g e m e n t o f p e r ic a r d ia l d is e a s e s . C ir c u la tio n 2 0 1 0 ;1 2 1 :9 1 6 - 2 8 .
9. S li w a K , M o c u m b i A O . F o r g o t t e n c a r d i o v a s c u l a r d i s e a s e s i n A f r i c a . C li n R e s C a r d i o l . 2 0 1 0 ; 9 9 : 6 5 – 7 4 .
1 0 . A d le r Y , C h a r r o n P , I m a z io M , B a d a n o L , B a r o n - E s q u iv i a s B , B o g a e r t J , e t a l . 2 0 1 5 E S C G u id e l in e s f o r t h e d ia g n o s i s a n d m a n a g e m e n t o f p e r ic a r d i a l d i s e a s e s . E u r H e a r t
J . 2 0 1 5 ;3 6 :2 9 2 1 -6 4 .
1 1 . I m a z i o M , B r u c a t o A , B a r b i e r i A , F e r r o n i F , M a e s t r o n i S , L i g a b u e G , e t a l . G o o d p r o g n o s i s f o r p e r i c a r d i t i s w it h a n d w i t h o u t m y o c a r d i a l i n v o l v e m e n t : R e s u l t s f r o m a
m u ltic e n te r, p r o s p e c tiv e c o h o rt s tu d y . C ir c u la tio n . 2 0 1 3 ;1 2 8 ( 1 ) :4 2 - 9 .
1 2 . S n y d e r M J , B e p k o J , W h it e M . A c u t e p e r i c a r d i t i s : D i a g n o s i s a n d m a n a g e m e n t . A m F a m P h y s i c i a n . 2 0 1 4 ; 8 9 ( 7 ) : 5 5 3 - 6 0 .
1 3 . K h a n d a k e r M H , E s p i n o s a R E , N i s h im u r a R A , S in a k L J , H a y e s S N , M e ld u n i R M , e t a l . P e r ic a r d i a l d is e a s e : D ia g n o s is a n d m a n a g e m e n t . M a y o C l in P r o c . 2 0 1 0 ; 8 5 ( 6 ) : 5 7 2 - 9 3 .
1 4 . L a n g e R A , H i ll is L D . C l in ic a l p r a c t i c e . A c u t e p e r i c a r d it i s [ p u b li s h e d c o r r e c t io n a p p e a r s in N E n g l J M e d . 2 0 0 5 ; 3 5 2 ( 1 1 ) : 1 1 6 3 ] . N E n g l J M e d . 2 0 0 4 ; 3 5 1 ( 2 1 ) : 2 1 9 5 - 2 0 2 .
1 5 . T o n in i M , D e M e lo D T P , F e r n a n d e s F . A c u te p e ric a r d itis . R e v A s s o c M e d B r a s . 2 0 1 5 ;6 1 ( 2 ) :1 8 4 - 9 0 .
1 6 . P e lli c c i a A , C o r r a d o D , B jø r n s t a d H H , P a n h u y z e n - G o e d k o o p N , U r h a u s e n A , C a r r e F , e t a l . R e c o m m e n d a t io n s f o r p a r t ic ip a t i o n in c o m p e t it i v e s p o r t a n d l e is u r e - t im e
physical activity in individuals with cardiomyopathies, myocarditis and pericarditis. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2006;13:876–88.
1 7 . I m a z i o M , B r u c a t o A , C u m e t t i D , B r a m b i ll a G , D e m i c h e li s B , F e r r o S , e t a l . C o r t i c o s t e r o i d s f o r r e c u r r e n t p e r ic a r d it i s : H i g h v e r s u s l o w d o s e s : A n o n r a n d o m i z e d
o b s e r v a tio n . C ir c u la tio n 2 0 0 8 ;1 1 8 :6 6 7 – 7 1 .
1 8 . K h a n d a k e r M H , S c h a f f H V , G r e a s o n K L , A n a v e k a r N S , E s p in o s a R E , H a y e s S N , e t a l . P e r ic a r d i e c t o m y v s m e d ic a l m a n a g e m e n t in p a t ie n t s w i t h r e l a p s i n g p e r i c a r d it is .
M a y o C lin P r o c . 2 0 1 2 ;8 7 :1 0 6 2 – 7 0 .
1 9 . K y t o V , S i p il a J , R a u t a v a P . C l i n i c a l p r o f il e a n d i n f l u e n c e s o n o u t c o m e s i n p a t i e n t s h o s p it a li z e d f o r a c u t e p e r i c a r d i t i s . C ir c u l a t i o n 2 0 1 4 ; 1 3 0 : 1 6 0 1 – 6 .
2 0 . C r e m e r P C , K u m a r A , K o n t z ia s A , T a n C D , R o d r ig u e z E R , I m a z i o M , e t a l. C o m p lic a t e d p e r ic a r d it is : U n d e r s t a n d in g r is k f a c t o r s a n d
p a t h o p h y s io lo g y t o in f o r m im a g in g a n d t r e a t m e n t . J A m C o ll C a r d io l . 2 0 1 6 ; 6 8 ( 2 1 ) : 2 3 1 1 - 2 8 .
 Tamponade Jantung
Tamponade jantung merupakan suatu kondisi gawat darurat, dimana
terdapat cairan atau darah pada ruang antara otot jantung dengan
selaput pembungkus jantung (perikardium).

Pada keadaan normal, cairan atau darah ini tidak ada pada ruangan
tersebut. Keberadaan cairan atau darah ini menyebabkan jantung
mengalami kesulitan dalam memompa darah ke seluruh tubuh,
sehingga mengakibatkan seluruh anggota tubuh kekurangan pasokan
darah.

Tamponade jantung harus ditangani dengan segera, karena dapat

mengancam nyawa.
 Etiologi Tamponade Jantung
Tamponade jantung terjadi akibat akumulasi cairan pada ruang perikardium, yang dapat
disebabkan oleh beberapa kondisi, seperti:

 Cedera akibat hantaman benda tumpul pada bagian dada.

 Operasi jantung.
 Perikarditis atau infeksi pada selaput pembungkus jantung.
 Robekan aneurisma pada aorta.
 Serangan jantung.
 Tumor pada jantung.
 Sistemik lupus eritematosus.
 Radioterapi di bagian dada.
 Luka tembak atau luka tusukan yang mengenai jantung.
 Leukemia atau kanker darah.
 Kanker yang menyebar ke perikardium, seperti kanker payudara atau paru-paru.
 Hipotiroidisme.
 Gagal jantung.
 Gagal ginjal.
 Dermatomiositis.
Gejala tamponade jantung
 Hipotensi atau tekanan darah rendah.
 Nyeri dada yang menyebar hingga leher, bahu,
punggung, atau perut.
 Sesak napas.
 Cemas dan gelisah.
 Jantung berdebar-debar.
 Lemas dan pucat.
 Rasa tidak nyaman yang timbul saat duduk atau
condong ke depan.
 Pusing, pingsan, atau kehilangan kesadaran.
 Pembengkakan pada tungkai atau perut.
Anamnesis untuk Diagnosis tamponade
jantung

• Penderita umumnya akan mengeluhkan kesulitan

bernapas, nyeri dada, dan jantung berdebar-debar
• Tekanan darah akan menurun drastis,
• Napas cepat,
• Detak jantung lebih dari 100 kali per menit,
• Auskultasi suara jantung tidak terdengar,
• Pembuluh darah di leher menonjol, dan denyut nadi teraba
lemah.  
Pemeriksaan penunjang
 Elektrokardiogram (EKG) untuk menilai irama dan kerja jantung.
 Echocardiogram (USG jantung) untuk menilai fungsi jantung
dalam memompa darah.
 CT scan atau MRI dada untuk melihat kelainan di sekitar
jantung, seperti aneurisma atau tumor.
 Angiografi koroner untuk menilai kondisi pembuluh darah
koroner jantung.
 Kateterisasi jantung.
 
Komplikasi


Edema pulmoner.

Gagal jantung.

Syok kardiogenik.

Kematian.
Penanganan Tamponade Jantung
 Pericardiocentesis (punksi perikardium), yaitu prosedur yang
dilakukan untuk mengeluarkan cairan atau darah dari ruang
perikardium dengan menggunakan jarum.
 Pericardiectomy, yaitu prosedur operasi dengan memotong dan
menghilangkan sebagian perikardium yang melapisi jantung.
 Pericardiodesis, yaitu pemberian obat-obatan langsung ke dalam
ruang perikardium untuk menempelkan perikardium dengan otot
jantung, pada penumpukan cairan di ruang perikardium (efusi
perikardium) yang terjadi berulang.
 Torakotomi, yaitu prosedur operasi yang dilakukan dokter untuk
mengeluarkan gumpalan darah akibat cedera dengan membuka
dinding dada.
ASKAN
Lanjutan….
Lanjutan…………
 Data yang diperoleh??
1. Lakukan pengelompokan DS dan DO yang bermasalah
2. Interpretasikan data-data yang bermasalah
3. Tentukan etiologi
4. Tentukan masalah kesehatan anestesi

Tentukan ASA
Tentukan Teknik Anestesi
B. Masalah Kesehatan Anestesi
Pre Anestesi
1. Penurunan curah jantung
2. Gangguan perfusi jaringan
3. Kelebihan volume cairan
4. Intoleransi aktifitas
5. Ansietas
6. Nyeri
7. Risiko perdarahan
8. Bersihan jalan nafas tidak efektif
9. Gangguan pertukaran gas (hambatan difusi alveolar)
10. Ketidakmampuan ventilasi spontan
11. Risiko infeksi
12. RK Agen anestesi
Intra Anestesi
1. Risiko Trauma Pembedahan
2. RK Disfungsi Respirasi ( hipoksia, bronkospasme, edema laring)
3. Tidak efektif fungsi respirasi (obstruksi jln napas, tidak efektif pola napas,
aspirasi, napas, henti napas )
4. RK Disfungsi KVS ( Penurunan CO, hipotensi, hipertensi, disritmia/aritmia,
cardiac arest )
5. Risiko ketidakseimbangan cairan ( kekurangan, kelebihan )
6. Perdarahan
7. RK disfungsi termoregulasi ( hipotermi, hipertermi)
8. RK disfungsi Neuromuskuler (Peningkatan TIK, Peningkatan TIO, kompresi
medulla spinalis, kejang, keruskan saraf perifer, tangan dan kaki)
9. Rsisko hipersensitifitas agen anestesi
10. Tersadar intra operasi
11. Gangguan perfusi jaringan
12. Gangguan pertukaran gas (hambatan difusi alveolar)
13. Ketidakmampuan ventilasi spontan
14. PK Penurunan curah jantung
Post Anestesi
1. PK Penurunan curah jantung
2. Gangguan perfusi jaringan
3. Kelebihan volume cairan/kekurangan volume cairan
4. Intoleransi aktifitas
5. Nyeri pasca bedah
6. Risiko perdarahan pasca operasi
7. Bersihan jalan nafas tidak efektif
9. Gangguan pertukaran gas
10. Ketidakmampuan ventilasi spontan
11. Risiko terlambatnya pemulihan
C. Intervensi
 Batasi komplikasi akibat
ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokard pada
pasien yang mengalami gejala
kerusakan fungsi jantung.
 Batasi komplikasi untuk pasien yang
mengalami ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen miokard
yang mengakibatkan kerusakan fungsi
jantung.
 Tingkatkan perfusi yang adekuat dan
membatasi komplikasi untuk pasien
yang mengalami atau berisiko
mengalami ketidakadekuatan perfusi
serebral.
 Perawatan sirkulasi arteri.
 Batasi komplikasi untuk
pasien yang mengalami sumbatan
sirkulasi (seperti emboli)
 Terapi intravena: memberi dan
memantau cairan, dan obat IV.
 Pemantuan tanda-tanda vital:
mengumpulan dan menganalisi
data kardiovaskuler, pernafasan,
suhu tubuh, dan mencegah
komplikasi selama monitoring
intra anestesi
 Pantau tanda dan gejala infeksi
 Identifikasi faktor yang dapat
meningkatkan kerentanan terhadap
infeksi.
 Monitor suara tambahan paru
 Monitor distensi vena jugularis
 Monitor edema perifer
 Monitor bukti laboratorium yang
menyebabkan hipervolemia
 Administrasikan obat yang
menurunkan preload: furosemide,
spironolactone, nitrogliceryne
C. Intervensi
 Instruksikan pasien pentingnya segera
melaporkan bila terjadi ketidaknyamanan
dada
 Evaluasi episode chestpain (intensitas,
lokasi, durasi, faktor presipitasi dan
penghambat)
 Monitor ECG terhadap perubahan ST
secara tepat
 Monitor vital sign secara periodik
 Monitor status respirasi terhadap tanda
heart failure
 Monitor nilai laboratorium yang sesuai
(enzym jantung, dan elektrolit)
 Monitor dyspnea, orthopnea, tacypnea
 Lakukan penilaian secara komprehensif
status jantung termasuk sirkulasi perifer
 Asukultasi bunyi crackles dan bunyi paru
tambahan
 Monitor kefektifan terapi oksigen jika
diperlukan
 Monitor fungsi ginjal Pantau dan koreksi
defisit oksigen, ketidakseimbangan asam
basa, ketidakseimbangan elektrolit, yang
dapat mencetuskan disritmia.
 Atur alarm parameter pada ECG monitor
 Monitor perubahan ECG yang
meningkatkan risiko perkembangan
disritmia (arrhythmia, ST segment,
ischemia, dan QT interval)
 Fasilitasi perolehan ECG 12 lead yang
sesuai
 Catat aktifitas yang berhubungan dengan
onset arrhythmia
 Monitor respon hemodinamik terhadap
dysrhythmia
 Tentukan apakah pasien terjadi chest pain
dan syncope yang berhubungan dengan
dysrhythmia
C. Intervensi
 Auskultasi suara jantung
 Monitor kadar elektrolit
 Monitor SVR, PVR
 Monitor PC/PCWP, CVP, RAP jika
diperlukan
 Monitor cardiac output dan cardiac
index
 Administrasikan inotropik positif
 Evaluasi efek samping inotropik
negatif
 Monitor nadi perifer, capilary refill,
suhu, dan warna ekstremitas
 Elevasikan kepala di tempat tidur
 Posisikan trendelenberg jika
diperlukan
 Catat pemberian obat untuk pencegah
nyeri dan ischemia
 Monitor edema perifer, distensi vena
jugularis, bunyi S3 dan S4
 Monitor disritmia jantung
 Catat frekuensi dan durasi arrhytmia
 Jelaskan semua prosedur pemeriksaan,
pengobatan, dan perawatan
 Berada disamping pasien untuk
meningkatkan keamanan dan
kenyamanan
 Dorong keluarga untuk berada
disamping pasien jika memungkinkan
D. Implementasi

Implementasi dilaksanakan sesuai dengan

masalah kesehatan anestesi yang ditemukan
dan rencana intervensi yang disusun pada
Pre, Intra, dan Pasca Anestesi
E. Evaluasi
 Jalan nafas bersih  Balance cairan terpenuhi
 Pola nafas efektif  Perdarahan terkontrol
 Tidak terjadi aspirasi  Nyeri ditoleransi
 Sirkulasi dalam batas  Tidak terjadi alergi
normal  Tidak terjadinya bahaya
 Termoregulasi efektif jatuh
 CO stabil  Tidak terjadi komplikasi
 HR stabil anestesi
 DO2 terpenuhi  Urine output cukup
 Perfusi jaringan baik  Tanda-tanda infeksi
 Tidak terjadi vomiting infeksi tidak ditemukan