22 Agustus 2017

MATA TENANG
VISUS TURUN PERLAHAN

Ranty Femilya Utami

Yuni Suwinda
 Mata Tenang Visus Turun Perlahan

GDA
K ELEAGTUAENI NKROOE
R

ARMK
PAAASTIIMAKULA
 Keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat
terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan)
KATARAK lensa, denaturasi protein lensa akibat terjadi
kedua-duanya
 KATARAK

KONGENITAL DEGENERATIVA

TimKabtualar skaaKtolnesntistaudosi ennaltuk ( selesai 7 bulan

Herediter familial
foetPalR)IMER
Lensa belum pernah mencapai keadaan normal
Katarak Inkonstitusional
KOMPLIKAT
Ibu-Ibmueyraunpgakmanengdaenrgitgaua:nrubela, A
diabetes mellitus,
toksopplarosmseas,ehmipborpoi apratiroidism,
HASIL PANDANG MATA
KATARAK
 KATARA
K
PRIMER
MENURUT STADIUM
MENURUT UMUR
a. Stadium Insipiens
a. Katarak yuvenilis : 7 - 35 tahun
b. Stadium immatur.
b. Katarak presenilis : 35 - 50 tahun
c. Stadium matur.
c. Katarak senilis : > 50 tahun.
d. Stadium hipermatur
 Stadium immature


KekeSrtaudhu i amnhbp engenai
i eerul
Stadsieuul mur mh
 mm au
tuhmar n m e ny elu ru h S at di um
Ke k
e r
t uK re k e ru h a n te r utam a d i

a e l tn ske a s el
 L eb an gs iaasnnammpoeenscntae
o
K r
Nukleus lensa tuSrtuandkui armenpaadilanyga
insipient

ri srisIsten pe reu e lm r utikurbel luu abunhussn.:r
jar ibdeoIris
 ri shd
rm k a e
B
a adro en
atnya.
ne l
u rm b u m e
w ta ersi st (tak+e hk
g
l
n m
i ) ;bu lkan an visus
 dd
a Iidlrn
idyanri.ganggu
a a
i s
ie k
be r ge ta r Sra hh a d o w m ( e - apat 5/5
saebergetar karena COA erupa bercak –
Ta
D m np
b ali bd yai ga enrga aknkK
g e l a pa
g a a k n l kkeioanbnrase. kat s
si visus
e krie irs uhp aa n e
nem
masih ) d
pel di lensa
p e irpaTerutama
d daa rb
itegriiaef nrkorteks
- b relatif jernih (
anterior.aksis
spokes of wheel)
mleuntsa
i aryaanbgecrkaek r“ubhaj.”i
 Katarak Komplikata

Penyakit
 Katarak Sekunder

GEJALAPEKMLIENRIISKSAAN KLINIS
Katarak yang terj-adi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa

ya-ngTampak
tertinggal, Ppeann i
l ggilcheaptaatnkekaadbauarn ini terlihat
operasi EkaKpEsKu(-lgelembung
EpkostsrtaeFkgelembung kecil dan debris pada
roisoti orKfaotabriaak Ekstra Kapsuler), dan
sesudah dua hari
penanaman lensa di
- Pada tah-
apTajsaemlanpsjueetgnnmgylaeihn aaptkoaasnnteridoirt.e
mukan gambaran “Mutara Elsmcheinngu”rpuandakapsul
posterior
- Ditemukancincin soemmering daerah psoterior
kapsul lensa
 •
DIAGNOSIS
- Diagnosis ditegakkan pada pasien setelah menjalani operasi EKEK
atau adanya trauma mata yang mengakibatkan mata kabur
- Jika dilakuukan pemeriksaan oftalmoskop, kaca pembesar atau
slit lamp, akan tampak gelembung-gelembung kecil pada
belakang lensa
- Tes tajam penglihatan visus menurun
- Penurunan penglihatan (visus)
GEJAL
A
KLINIS
Medikamentosa: TINDAKAN
OPERASI
 DISCISIO LENTIS
- Preparat iodin  EXTRA
- Protein lensa CAPSULER
CATARACT EXTRACTION
- Hormone  ( ECCE )
- Zat yang INTRA CAPSULER
CATARACTEXTRACTIO
berkurang pada  N ( ICCE )
kekeruhan lensa, SMALL INCISION
CATARACT
misal: vitamin, ATP,  SURGERY ( SICS )
PHACOEMULCIFICAT
mineral ION
 GLAUKOM
A

Suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang
pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular
 3 Faktor yang Mempengaruhi TIO
Tingkat produksi aqueous humor oleh
korpus siliaris

Resistensi aliran aqueous humor

Tingkat tekanan vena episkleral

 FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

― Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus

siliaris yang mengisi camera oculi posterio (COP) dan camera oculi anterior
(COA).
― Komposisinya serupa dengan plasma
• Anyaman trabekular
• Kanalis
― Aliran schlemm
aqueous humor melibatkan :
• Saluran kolektor
Aliran Aqueous Humor

TRABEKULAR OUTFLOW
COA  anyaman trabekular 
kanalis schlemm  vena
episklera  vena siliaris anterior
 vena ophtalmica superior 
sinus kavernosus

UVEOSCLERAL OUTFLOW
COA  otot siliar  rongga
suprasiliar dan suprakoroidal
 PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Pengeluaran di sudut Aliran humor aquos
Produksi Berlebihan
bilik mata terganggu terhambat pada celah pupil

Menekan syaraf optik beserta seluruh serabut syaraf dan sel penglihatan

Kematian sel  Hilangnya penglihatan yang permanen.

 DIAGNOSIS

Pemeriksaa
Pemeriksaan
Anamnesis n TIO Oftalmoskopi Perimetri
dengan Gonioskopi
Tonometri
 GEJALA DAN TANDA

• Pandangan menyempit • Peningkatan tio

bertahap tanpa disadari • Penyempitan lapang pandang
• Sering tersandung, jalan • CDR meningkat, papil
menabrak. glaukomatosa
• Mata sering pegal.
 TONOMETRI

• Pengukuran tekanan intraokular

• TIO normal : 10-21 mmHg
• Ketebalan kornea berpengaruh
– Kornea tebal
: TIO ditaksir terlalu tinggi
: TIO ditaksir terlalu rendah
– Kornea tipis
 Tonometri Schiotz
• Kelebihan :
– Sederhana
– Relatif tidak
mahal :
• Cara
– Pasien tidur terlentang
– Diberi anestesi topikal pada kedua mata
– Pasien menatap lurus ke depan
– Kelopak mata ditahan pada tepian tulang orbita
– Tonometer diturunkan sampai ujung cekung laras menyentuh kornea
– Gunakan kartu konversi untuk mengetahui nilai pada skala ke dalam
mmHg
 OFTALMOSKOP
I Cup Disk Ratio
• NORMAL •
GLAUKOMA
Pencekungan (cupping) n. Optikus yang asimetris. Terlihat ada pelebaran general dari
cup dimata kanan (A) dibandingkan mata kiri (B) CDR asimetris > 0,2
• Vertical elongatio • Splinter hemorrhage
 KLASIFIKASI GLAUKOMA
BERDASARKAN ETIOLOGI

CA. BD..
1. Glaukoma sudut terbuka
1.Gal Glaukoma pigmentasi GGulHasil
akoGlaukoma
l2. mkoasemua
uakhir mabyang
asKglaukoma
ooul ntgeniyang
taldengan
. Gukaa.Glaukoma
l oumkaosmsudut
ekaunpterbuka
dir primer berkaitan tidak
2. Sindrom eksfoliasi ter koenal trni oalkongenital primer
1. Glaukoma
b.Glaukoma tekanan normal
e r
3.mAkibater kelainan lensa nadpaelrakhembaatnagyaannmg
2. Glaukoma sudut tertutup aktearalasi,ntidak
4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Akut
5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE) d3a.pGatal mukeolimhaat,ydanang
b. Subakut
6. Tracu.mKaronik
bserriknagtinaynedrie. ngan
7. Pasdc.aIoripseprlaastieau kelainan perkembangan ekstraokular
8. Glaukoma neovaskular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
10.Akibat steroid
Klasifikasi Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan Intraokular

A. Glaukoma sudut terbuka B. Galukoma sudut tertutup

1. Membran pratrabekular 1. Sumbatan pupil (iris bombe)

2. Kelainan trabekular 2. Pergeseran lensa ke anterior
3. Kelainan pasca trabekular 3. Pendesakan sudut
4. Sinekia anterior perifer
 GLAUKOMA PRIMER

Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Glaukoma Tekanan Normal

PATOGENESISINYA
•Kepekaan yang abnormal terhadap TIO
karena kelainan vaskular atau mekanis di
cput nervus opticus.
 Untuk diagnosis sebelumnya harus menyingkirkan hal-hal
sebagai berikut :
1. Episode peningkatan TIO sebelumnya, seperti yang disebabkan oleh uveitis
anterior, trauma, atau terapi steroid topikal.
2. Variasi diurnal yang besar pada TIO dengan peningkatan mencolok, biasanya
pada pagi hari.
3. TIO yang berubah sesuai postur, dengan peningkatan mencolok saat pasien
berbaring rata.
4. Peningkatan TIO intermiten, seperti pada penutupan sudut subakut.
5. Penaksiran TIO yang terlalu rendah akibat berkurangnya ketebalan kornea.
6. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain termasuk
kelainan diskus kongenital, neuropati optik herediter, dan atrofi optik didapat
akibat tumor atau penyakit vaskular.
Hipertensi Okular
•Peningkatan TIO tanpa kelainan diskus optikus atau
lapangan pandang.
•Resiko meningkat seiring dengan peningkatan TIO,
bertambahnya usia, riwayat glaukoma pada keluarga,
dan mungkin riwayat miopia, DM, serta penyakit
kardiovaskular dalam keluarga.
 Glaukoma Sudut Tertutup Akut Primer

TEMUAN KLINIS

Terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi COA oleh iris
perifer --> menghambat aliran keluar aqueous dan TIO meningkat dengan
cepat, menimbulkan :
– nyeri hebat

– kemerahan

– dan penglihatan kabur

 GLAUKOMA KONGENITAL
Dibagi menjadi :

• Kelainan perkembangan yang terbatas

Glaukoma Kongenital
Primer pada sudut COA

• Sindrom Axenfeld-Reiger
Anomali Perkembangan
Segmen Anterior • Anomali Peters
perkembangan iris dan kornea
• Keduanya disertai kelainan

• Aniridia
Berbagai Kelainan Lain
• Sindrom Sturege-Weber

• neurofibromatosis
GLAUKOMA SEKUNDER
Sindrom Eksfoliasi
(Glaukoma
Pseudoeksfoliasi)
Dijumpai endapan
bahan berserat
mirip serpihan di
permukaan lensa
anterior, prosesus
siliaris, zonula,
permukaan
posterior iris, dan
jaringan trabekula
• Katarak stadium lanjut mengalami kebocoran kapsul Fakolitik
lensa anterior  protein lensa mencair masuk COA 
jalinan trabekula edema dan tersumbat  peningkatan
Glaukoma
TIO mendadak
• Lensa yang menyerap cukup banyak air sewaktu
Lensa
mengalami perubahan katarak, sehingga ukuran Intumesensi
membesar
• Terjadi akibat trauma atau spontan (sindrom Marfan)
Lensa
• Dislokasi anterior  sumbatan pada bukaan pupil  Dislokasi
iris bombe dan penutupan sudut
Glaukoma Akibat Tekanan Lensa
 • Beberapa kelainan yang ditandai dengan
l
endotelium kornea yang abnormal yang Iridokorneoendote
menyebabkan derajat variabel atrofi iris, Sindrom
galukoma sudut tertutup sekunder, dan
edema kornea.
• Melanoma traktus uvealis dapat
menimbulkan glaukoma akibat pergeseran Tumor
korpus siliaris ke anterior  penutupan sudut
sekunder
• Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel- Uveitis
sel radang dari COA disertai edema sekunder
Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis
 Glaukoma Akibat Trauma Glaukoma Neovaskularisasi

• Cedera kontusio bola mata+ • Disebabkan iskemi retina yang luas

peningkatan TIO akibat perdarahan ke (retinopati diabetik stadium lanjut
COA (hifema)  darah bebas dan oklusi vena sentralis retina
menyumbat jalinan trabekular yang iskemik)
mengalami edema akibat cedera.
 OBAT-OBAT GLAUKOMA
• Supresi Pembentukan Aqueous
• Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor
Humor
– Analog prostaglandin
– Penyekat adrenergik-beta :
– Obat parasimpatomimetik
• Timolol maleat, betaxolol,
levobunolol, metipranolol, – Epinephrine
carteolol
– Apraclonidine • Penurunan Volume
– Brimonidine Vitreus

– Dorzolamide hydrochloride – Obat-obat hiperosmotik

– Penghambat anhidrase – Glycerin (glycerol)

karbonat :
• Asetazolamide, • Miotik, Midriatik, dan
dichlorphnenamide, Siklopegik
 TERAPI BEDAH dan LASER
1.Trabekulektomi 4. Non penetrating surgery
Membuat lubang yang viscocanalostomy deep sclerectomy
menghubungkan bilik depan mata & menghubungkan bilik depan mata tidak
subkonjungtiva langsung

2.Trabekuloplasti laser 5. Tube shunt

Implant Baerveldt, Ahmed, Molteno 
Membuat sikatriks/jaringan parut di
menghubungkan bilik depan mata
trabekulum sehingga celah melebar
dengan subkonjungtiva

3.Gonioplasti / iridoplasti 6. Siklodestruksi

Membuat sikatriks di iris perifer Dengan krio atau laser  merusak
sehingga sudut menjadi terbuka badan silier  produksi HA turun
RETINOPATI
 Lapisan Retina
Arteri 1. Sel pigmen epitel retina
• Fungsi Retin2a. : Lapisan fotoreseptor
Fotoresepto3r .(seMl beamtabnrgandailnmsieat lnkerkusctuetr)na menangkap
cahaya 
ke saraf optik
mengubah r5.ake
n gkorteks
s visual.
L a p iapleksiform
a
4 . Lapisann g sanncnahuakluar
yel aumsleunajradi menjadi impuls saraf
 dilanjutkan 6. Lapisan nukleus dalam
7. Lapisan pleksiform dalam
8. Lapisan sel ganglion
9. Lapisan serabut saraf
10. Membran limitan interna
Lapisan Retina
1. Sel pigmen epitel
retina
2. Lapisan fotoreseptor
3. Membran limitan
eksterna
4. Lapisan nukleus luar
5. Lapisan pleksiform luar
6. Lapisan nukleus dalam
7. Lapisan pleksiform
dalam
8. Lapisan sel ganglion
9. Lapisan serabut saraf
 Retinopati
• Kelainan pada retina yang tidak disebabkan oleh radang.

• Cotton wall patches  gambaran eksudat pada retina akibat penyumbatan

arteri prepapil  terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.

• Retinopati : retinopati diabetikum, retinopati hipertensi, retinopati anemia,

dan lain-lain.
 Retinopati Anemia

• Retina anoksia  infark retina  bercak eksudat kapas

 Retinopati Diabetikum
T•EMReUtiAnNopPaAtiDdAiaRbEeTtiIkN:Apenyebab utama kebutaan pada usia
produktif di negara barat (20 – 65 tahun)
• Mikroaneurisma
•• PFearkdtaorrarheasinkoretinopati:

• – Hiperglikemia
Dilatasi vena kronik
• – Hipertensi
Hard exudate
• – Hiperkolesterolemia
So ftMeroko
• –
Ne ovaskularisasi
k
nefropati
exudate
–
• Edema retina
• Hiperlipidemia
 Klasifikasi Retinopati Diabetik
Retinopati Nonproliferatif
 • Merupakan suatu mikroangiopati progresif

Retinopati • Penebalan membran basal endotel dan berkurangnya

Nonproliferati jumlah perisit  terbentuknya kantung 
f mikroaneurisma.
 Klasifikasi RD Non Proliferatif
RDNP Ringan
Perdarahan Retina
 Retinopati Proliferatif

• Pembentukan pembuluh-pembuluh darah baru  kebocoran protein

serum

• Kelainan awal: pembuluh darah baru pada diskus optikus (NVD) atau bagian
retina lainnya (NVE).
 Tatalaksan
a
• Pengendalian hiperglikemia, hipertensi, dan hiperkolesterolemia.

• Fotokoagulasi laser pan-retina (PRP)  menurunkan insidensi gangguan

penglihatan.

• Vitrektomi dilakukan segera pada perdarahan vitreous luas pasien DM tipe

I, ablasio retina,
 RETINOPATI HIPOTENSI

• Penurunan tekanan darah  dilatasi arteriol dan vena retina, iskemik saraf
optic, retina, dan koroid
 RETINOPATI HIPERTENSI

• Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi.

• Arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan
perdarahan retina.

• Dapat berupa:
- Perdarahan : Primer dan sekunder
- Eksudat : Cotton wool, eksudat pungtata, dan eksudat
putih
 BENTUK KELAINAN PEMBULUH DARAH

• Penyempitan (spasme)
• Percabangan arteriol yang tajam
• Fenomena Crossing/sclerosis
pembuluh darah
- Refleks copper wire
- Refleks silver wire
- Sheating
- Lumen pemb darah ireguler
- Fenomena crossing 
Elevasi, deviasi, dan kompresi
 Klasifikasi Menurut Scheie

Stadium I
 Diagnosis dan tatalaksana
• Diagnosis  anamnesis dan pemerisksaan fisik.

• Pemeriksaan penunjang funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan

tonometri.
• Pemeriksaan laboratorium  menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari
hipertensi.
• Tatalaksana  mengatasi hipertensi  perubahan gaya hidup dan kombinasi
dengan terapi medikamentosa.
 RETINOPATI LEUKEMIA

• Leukemia : neoplasma ganas sel darah putih

• Dapat mengenai seluruh jaringan mata

• Tanda: vena melebar, berkelok2, terdapat perdarahan yang tersebar di tengah

berbintik putih, terjadi eksudat kecil, fundus pucat, dan jingga, exudate cotton
wool, waxy hard  lebih lanjut tampak perdarahan roth spot.
 ARMD

• Degenerasi makula pada usia lanjut atau dahulu disebut degenerasi

makula senilis sekarang lebih sering disebut sebagai Age Related Macular
Degeneration (ARMD)
• ARMD merupakan salah satu penyebab utama kebutaan pada orang-
orang berusia 65 tahun ke atas
 Drusen

• Tanda awal degenerasi makula

• Penebalan membrana Bruch karena degenerasi hialin

merusak serabut-serabut lapisan syaraf retina
• Ada 3 bentuk Drusen yaitu :
1. Drusen keras terdiri dari jaringan hialin
2. Drusen lunak adalah badan koloid
3. Drusen Granular dikaitkan dengan membran
neovaskular subretina

• Uyama membagi ARMD dalam 5 bentuk :

1. Pelepasan retina oleh cairan serosa
2. Bentuk disiform
3. Perdarahan subretina
4. RPE detachment
5. Tahap fibrosis sampai sikatriks
 KELAINAN REFRAKSI (AMETROPIA)
• Kelainan pembiasan sinar oleh kornea ( mendatar mencembung)
atau adanya perubahan panjang bola mata, sinar normal tidak
dapat terfokus pada macula

• Bentuk ametropia :
1. Ametropia aksial  sumbu optik bola mata
>panjang/>pendek, bayangan benda difokuskan
didepan/belakang retina
2. Ametropia refraktif  kelainan sistem pembiasan sinar di
dalam mata
 MIOPIA
•DiKbealgainaatansr:efaksi dimana n
si GaTErEJRyAaAnLPgAI datang sejajar
dari jarak tak te•rhmingoi gpaai olaekhsimaladtandraelarfmakktiefa.daan
• istirahat dibiaskan di depan
Preen•tignioptik
Koreksi lShaeas dengan
at unajiadlensa(-)
ughnkadbe terkecil
ur.rajatnyayang
: ringanmemberikan tajam
(1-3 dioptri),
•
• M peenhil gd(3-6
sedang ailtihobapatytaranin)g,taebnrebhrati takim( (>,km6a)cataa
• me•mbaca/melihat harus jarak dekat (miopia tinggi)
Ppker aj eldmata
lalaan anm pepanjang
ehiltenantytdari
au kinormal,
t:acahaya,
mpaoM.
i t Siliaris atrofi dan pada
Pada
Sumbu
ce a a
bola
t h n,
m a t a / el n s a k o n at k )
te
lebih r k i d
latan
• miopia tinggi didapatkan :
pd•iialasktuaktiaontiern,dparkoagner bsefid, maharilegfnraktif
COA dalam, bola mata menonjol
• Pupil relatif lebih lebar- miopik kresen.
• Kekeruhan badan kaca-melihat flashes
• Atrofi koroid- trigroid fundus
• Predisposisi ablatio retina
 HIPERMETROPIA
• keadaan maGtEaJdAeLnAgankekuatan refraksi yang lemah,
sTinEaRrAsPejIajar yang datang akan dibiaskan di belakang retina.
• B e rd a s a r k an ak
Pa n d a n g a n bu ar
• Koreksi optik
a• .EHyeipsetrramni etropia manifes  tanpa sikloplegik,
• Apabiladapat dikoreksi
disertai dengan
esophoria,
opositif
odasi
m kepala :
terkuat.
•lensa
Sakit hipermetropia dikoreksi penuh
b.• Spasme
Hipermetropia
akomodasilaten  dapat diatasi sepenuhnya
(cramp denganexophoria,
• Apabila disertai akomodasi,
mtaunspcuaul sisklcolipai lerigsi-k-,>mpeenrgulphi ahipermetropia
aktaannperbedaan/sel
isih antara
dikoreksi under
tuortaaml
hipermetropia
b koreks
c. Hipermetropia total  seluruh jumlah hipermetropia laten dan manifest
i
dyang
e n g a n
i n etdidapatkan
r m setelah pemeriksaan dengan sikloplegik

imteann)ifes.
 ASTIGMATISME
mana sinar sejajaGErTERAPI ETtidakJIAOLLAOGdibI seimbang
• keadaan di
iaskan secara
pada uh meridian.
• selur tur)
• •PePKaneeergm
• K
enbabedaan
l
al i ni e preiarnkacamata
kurvatura dan indeks
silindris bias
bersama kornea
dengan sferis
objek
dan
tidak
• sistem opti onrknabuea (pr ermukaan luar kornea tidak
•hHO
•lensa, Keeardltah t
era
i
antaksatu tisuatu tioknmata
lkatiengmemfokuskan
ral tology (pencocokan
cahaya dari
apada
••
lensa kontak) ektinsaof (kkeuske.ruhan lensa)
•MBIenentdogaklieueelhnnnartgsreunaokfmelihat
srakti
f jelas
• Me–mPehgoatnogrefractive keratectomy
•MTe–rmu
•(PRK) a Rp m
maadepidasrtaikppal
elporneeabra
keratotomy (RK)
bahan bacaan lebih dekat
 PRESBIOPIA

Penurunan kemampuan melGihEaJtAdLeAkat pada orang tua

karena gangguan akomodasi akibat dari kelemahan otot
akomodasi dan elastisitas lensa berkurang.
• • PMadealpihaasitedneuksaiat>ka40butar,hun

• • +S1e0. taDlauhasi m4e0mthbaca mata lelah, berair dan terasa

•pedas
+d2.e0raDaj utsniay
•
• • +T1i.d5aDkumaisam45ptuh membaca huruf pd kartu jaeger
• 5a0)th
(sesuai
+2.5 D usia 55 th
 AMBLlOPIA
Tajam penglihatan tidak penuh dengan koreksi maksimal pada
TERAPI
usia optimal tapi tidak ditemukan kelainan genetik.

• • Penglihatan kabur
Di lakukan
koreksipd
tdkusia
dptsedini mungkin.
mencapai 6/6
• •
Tu tup mata yang
hilangnya sehat agar
sensitifitas mata yang ambilop mengejar
kontras
•
ketinggalan.
• Beli
• mudah mengalami fiksasi
lensa sferis/silindris eksentris
yg terbaik.
• adanya anisokoria
 Lensa
• Lensa tunggal
lensa kacamata yang
memiliki dua fokus dalam
tiap keping lensa.
• Lensa Bifokal
Dalam satu kacamata
terdapat dua lensa,
Bagian atas untuk
penglihatan jauh, bagian
bawah untuk penglihatan
dekat.
• Lensa Trifokal
Lensa yang memiliki tiga
fokus pada tiap keping
lensa.
• Lensa Mutifokal/ Progresif
Lensa yang memiliki
banyak fokus pada tiap
keping lensa tanpa garis
pembatas
TERIMAKASIH