EDEMA PARU

dr. Kadek Dwi Pramana, MBiomed SpPD

SMF Penyakit Dalam
RSUD Kabupaten lombok utara
 DEFINISI
• Edema paru akut :
akumulasi cairan di
interstisial dan alveolus
paru yang terjadi secara
mendadak
 DEFINISI
• Penyebab :
• Edema paru kardiak ( hidrostatik/hemodinamik) : ↑
tekanan intravaskular
• Edema paru non kardiak : ↑ permeabilitas membran
kapiler  ekstravasasi cairan
 ETIOLOGI
Ketidakseimbangan Starling Forces
• Peningkatan tekanan vena pulmonalis
– Terjadi karena ↑ tekanan kapiler pulmonal >
tekanan osmotik plasma

• Tekanan osmotik koloid plasma : ± 28 mmHg

• Tekanan vena pulmonalis : 8-12 mmHg
 ETIOLOGI
Ketidakseimbangan Starling Forces
• Peningkatan tekanan vena pulmonalis
– Dapat disebabkan oleh :
• Stenosis mitral : tanpa gangguan fungsi
ventrikel
• Penyebab sekunder : gangguan fungsi ventrikel
kiri
• ↑ tekanan arteri pulmonalis
 ETIOLOGI
Ketidakseimbangan Starling Forces
• Penurunan tekanan onkotik plasma
– Dapat disebabkan oleh :
• Hipoalbuminemia sekunder oleh penyakit
Hipoalbuminemia
ginjal dan hati,: perubahan konduksivitas
diperberat oleh ↑
cairan rongga intestinal  cairan berpindah
tekanan kapiler
antara sistem kapilerparu
dan limfatik
 ETIOLOGI
Ketidakseimbangan Starling Forces
• Peningkatan tekanan negatif interstisial
– Disebabkan oleh perpindahan yang cepat dari
udara pleural, contoh :
• Pengambilan terlalu cepat pada
pneumothoraks
• Tekanan pleura yang sangat negatif pada
obstruksi saluran nafas akut
 ETIOLOGI
Gangguan permeabilitas membran alveolar-kapiler
(ARDS)
• Akibat langsung dari kerusakan pembatas antara
kapiler dan alveolar, contoh :
– Pneumonia
– Bahan toksik inhalan (chlorine, NO)
– Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri)
– Aspirasi asam lambung
– Pneumonitis radiasi akut
 ETIOLOGI
Gangguan permeabilitas membran alveolar-
kapiler (ARDS)
• Akibat langsung dari kerusakan pembatas
antara kapiler dan alveolar, contoh :
– Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin)
– Disseminated intravascular coagulation
– Imunologi : pneumonitis hipersensitif
– Shock lung oleh trauma non thoraks
– Pankreatitis hemoragik akut
 ETIOLOGI
Insufisiensi Limfatik
• Post lung transplant
• Lymphangitic, carcinomatosis
• Silicosis
 ETIOLOGI
Mekanisme yang belum jelas
• High altitude pulmonary edema (HAPE)
• Neurogenic pulmonary edema
• Narcotic overdose
• Pulmonary embolism
• Eclampsia
• Post cardioversion
• Post anesthesia
• Post cardiopulmonary bypass
 MANIFESTASI KLINIS
Edema paru kardiogenik
• Stadium 1
– Terjadi distensi dan pembuluh darah kecil paru yang
prominen  memperbaiki pertukaran udara di paru
– Keluhan sesak saat melakukan aktivitas fisik
– Pada pemeriksaan fisik : ronki inspirasi  akibat
terbukanya saluran nafas yang tertutup
 MANIFESTASI KLINIS
Edema paru kardiogenik
• Stadium 2
– Terjadi edema paru interstisial  akibat ↑ cairan
interstisial
– Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, hilus kabur dan
septa interlobularis menebal (garis Kerley B)
– Terjadi ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi 
hipoksemia  ventilasi makin memburuk
 MANIFESTASI KLINIS
Edema paru kardiogenik
• Stadium 3
– Terjadi edema alveolar
– Kapasitas vital dan volume paru ↓  hipoksemia dan
hipokapnia
– Penderita tampak sangat sesak dan batuk berbuih kemerahan
– Terjadi perfusi dari alveoli yang berisi cairan  right-to-left
intrapulmonary shunt
– Pada kasus yang berat  terjadi hiperkapnia dan acute
respiratory acidosis
 MANIFESTASI KLINIS
Edema paru non kardiogenik
• Awitan terjadi dengan cepat
• Gejala yang muncul :
– kesulitan bernafas, perasaan tertekan atau nyeri
dada
– Batuk dengan riak berbusa berwarna merah muda
– Takipnea, denyut nadi yang cepat dan lemah
– Penderita tampak pucat dan sianosis
 DIAGNOSIS
Anamnesis
– Sesak hebat mendadak, membaik dengan posisi
duduk atau sedikit membungkuk
– Batuk dengan sputum berwarna kemerahan
(frothy sputum)
– Dapat disertai sianosis dan keringat dingin
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik
– Frekuensi nafas ↑
– Retraksi inspirasi pada sela intercosta dan fossa
supraclavicula
– Ronki basah kasar ½ lapangan paru/lebih,
wheezing
– Protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal
mengeras
– Dapat disertai ↑ tekanan darah
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang
– Radiologis : secara khas didapatkan pada foto thoraks
– Gambaran foto thoraks yang ditemukan :
• Pelebaran/penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
• Corakan paru ↑ (> 1/3 lateral)
• Kranialisasi vaskuler
• Hilus suram (batas tidak tegas)
• Interstisial fibrosis (gambaran granuloma
kecil/nodul milier)
RADIOLOGI
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang
– Laboratorium
• Kelainan pemeriksaan laboratorium : sesuai penyakit
dasar
• Analisis gas darah : pO2 ↓, pCO2 mula-mula rendah
 hiperkapnia
• Pemeriksaan darah rutin
• Ureum, kreatinin
• Urinalisis
• Enzim jantung (CKMB, troponin T)
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang
– Elektrokardiografi
• Tanda-tanda iskemia/infark miokard akut
• Gambaran hipertropi ventrikel kiri
 ELEKTROKARDIOGRAFI
STEMI INFERIOR LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY
 DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang
– Ekokardiografi
• Kelainan katup
• Hipertropi ventrikel
• Segmental wall motion abnormality
• Dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri
 Edema paru kardiogenik Edema paru non
kardiogenik
Anamnesis (+) jarang
Acute cardiac event
Penemuan klinis
Perifer Dingin (low flow state) Hangat (high flow state),
nadi kuat
Kardiomegali/S3 gallop (+) (-)
JVP Meningkat Tidak meningkat
Ronki Basah Kering
Laboratorium
EKG Iskemia/infark Biasanya normal
Enzim kardiak Bisa meningkat Biasanya normal
PCWP > 18 mmHg < 18 mmHg
Shunt intra pulmoner Sedikit Banyak
Protein cairan edema < 0,5 > 0,7
 PENATALAKSANAAN
Edema paru kardiogenik
• Posisi ½ duduk
• Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit

Jika kondisi memburuk (pasien masih sesak,

takipnea, ronki bertambah, Po2 tidak bisa
dipertahankan ≥ 60 mmHg  dilakukan intubasi
endotrakeal, suction dan ventilator
 PENATALAKSANAAN
Edema paru kardiogenik
• Infus emergensi  monitor TD, EKG, dan oksimetri
• Diuretik : Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat
diulangi/dosis ditingkatkan tiap jam  dilanjutkan
drip continue  produksi urine 1 ml/kgBB/jam
 PENATALAKSANAAN
Edema paru kardiogenik
• Nitrogliserin sublingual/intravena  nitrogliserin oral
0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit
• Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg  nitrogliserin
intravena mula dosis 0,3-0,5 mgkg BB
• Jika belum memberikan hasil yang memuaskan :
diberikan nitroprusid IV dari dosis 0,1 ug/kgBB/menit
 PENATALAKSANAAN
Edema paru kardiogenik
• Morfin sulfat 3-5 mg iv, dapat diulang tiap 15 menit
(total dosis 15 mg)
• Bila terjadi penurunan TD/tanda hipoperfusi :
dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau dobutamin 2-10
ug/kgBB/menit
• Trombolitik/revaskularisasi pada pasien infark miokard
• Intubasi dan ventilator  pada pasien dengan
hipoksia berat
 PENATALAKSANAAN
Edema paru kardiogenik
• Mengatasi aritmia dan gangguan konduksi
• Operasi pada komplikasi akut infark miokard :
regurgitasi, VSD, ruptur dinding ventrikel/corda
tendinae
 PENATALAKSANAAN
Edema paru nonkardiogenik
• Memperbaiki ventilasi
– Pemberian O2  O2 dalam udara inspirasi 50-
100%
– Intubasi endotrakeal
– Ventilator bila diperlukan
• Mempertahankan sirkulasi  memperbaiki
dehidrasi/↓ cairan bila ada overhidrasi
• Terapi spesifik untuk penyakit yang mendasari
TERIMA KASIH