Rika Ayu Maharani
Rika Ayu Maharani
DISUSUN OLEH:
• Pola makan yang kurang baik misalnya makan tidak teratur atau banyak
mengonsumsi makanan yang berlemak dan pedas
Maag merupakan gejala • Terlalu sering konsumsi minuman berkafein.
penyakit akibat faktor • Kebiasaan konsumsi minuman beralkohol.
yang merusak • Kebiasaan merokok
Dyspepsia • Berat badan berlebih atau obesitas.
pertahanan mukus
lambung lebih besar dari • Efek samping obat-obatan seperti antibiotik, kortikosteroid, dan obat golongan
pada faktor yang NSAID.
melindungi pertahanan • Infeksi bakteri: salah satu penyebab gastritis yang paling sering terjadi. bakteri
mukus lambung. yang dapat menyebabkan infeksi Helicobacter pylori.
• Pertambahan usia: seiring bertambahnya usia lapisan mukosa lambung akan
mengalami penipisan dan melamah.
• Konsumsi minuman beralkohol: dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Gastritis • Terlalu sering mengonsumsi pereda nyeri: menghambat proses regenerasi lapisan
mukosa lambung yang berujung cedera dan pelemahan dinding lambung (aspirin,
ibuprofen, naproxen).
• Autoimun:gastritis autoimun terjadi pada saat sistem imun menyerang dinding
lambung, sehingga menyebabkan peradangan.
Helicobacter pylori sebagai penyebab utama ulkus peptik. Bakteri ini dapat
bertahan pada lingkungan yang sangat asam dan menghindari deteksi sistem
kekebalan tubuh dengan menggangu faktor imun tertentu. Saat dipicu oleh faktor
tertentu, bakteri ini dapat menghasilkan beberapa racun yang dapat memicu
Peptic peradangan dan merusak lapisan dalam lambung dan usus.
Peradangan pada lapisan dalam lambung dan usus juga dapat disebabkan oleh
konsumsi obat jangka panjang , terutama obat pereda nyeri seperti ibuprofen dan
sosium naproxen. Risiko muncul ulkus peptik juga meningkat.
Gejala Dan Tingkat Keparahan Sakit Maag Dilalui 4 Tahap
Maag Ringan
Maag Sedang
Maag ringan merupakan maag yang
Maag sedang yakni maag yang sering terjadi
sudah umum terjadi ditengah masyarakat
dan dirasakan yang terkadang menimbulkan
masih termasuk tahap ringan yang mana
rasa nyeri, sakit, mual dan ingin muntah.
sudah banyak mendera siapa saja. Namun
Namun gejala tersebut lebih muncul ketika
jika dilakukan pemeriksaan kemudian
perut dalam keadaan kosong belum terisi
asam lambung akan mulai terlihat
makanan.
dibagian dinding.
Maag Kronis
Maag yang sudah lama berlangsung dan
terlambatnya penanganan dalam mencegah dan Kanker Lambung
mengobati maag itu sendiri yang
Kanker lambung dapat terjadi karena akibat
mengembangkan gejala dari sakit maag tersebut
semakin meningkat. Hal ini disebabkan karena mikroorganisme yang merugikan, yaitu
produksi asam lambung yang semakin meningkat Helycobacter Pylori
dan peradangan pada lambung yang semakin
parah.
Adapun
Adapun Gejala
Gejala Atau
Atau Tanda-Tanda
Tanda-Tanda Dari
Dari Sakit
Sakit Maag,
Maag, Antara
Antara Lain
Lain
Metode Penelitian
Metode penelitian yang digunakan ialah non
eksperimental dengan jenis penelitian kualitatif . Kriteria inklusi pada penelitian ini yaitu pasien dengan
Pengumpulan data dilakukan secara prospektif diagnosa mengalami dyspepsia, gastritis, peptic ulcer
dari bulan september hingga desember 2017 disease dengan atau tanpa komplikasi menjalani rawat
dengan menganalisa data rekam medik pasien dan inap atau rawat jalan di RSUD Abdul Wahab Sjahranie
melakukan wawancara. Sampel ditentukan Samarinda periode september-desember 2017 dan
menggunakan metode incidental sampling sesuai berusia minimal 17 tahun. Data yang diperoleh dianalisis
dengan kriteria inklusi. Jumlah sampel pada secara deskriptif diolah menjadi bentuk persentase,
disajikan dalam bentuk tabel.
penelitian ini sebanyak 52 pasien..
Hasil Dan Pembahasan
Distribusi
Distribusi karakteristik
karakteristik pasien
pasien gangguan
gangguan lambung
lambung
berdasarkan
berdasarkan usia, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan,
usia, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan,
konsumsi
konsumsi obat NSAID, merokok dan pola makan dapat
obat NSAID, merokok dan pola makan dapat
dilihat pada tabel 1,2,3,4,5,6,7. .
dilihat pada tabel 1,2,3,4,5,6,7. Tabel 1. Distribusi karakteristik pasien gangguan lambung berdasarkan usia
Kategori Usia Rentang Usia Jumlah (Orang) Persentase (%)
(tahun)
Remaja Akhir 17-25 4 7,7
Dewasa Awal 26-35 4 7,7
Dewasa Akhir 36-45 9 17,3
Lansia Awal 46-55 19 36,5
Lansia Akhir 56-70 16 30,6
Total 52 100
Laki-Laki 23 44,2
Perempuan 29 55,7
Total 52 100
Tabel 3 Distribusi Karakteristik Pasien Gangguan Lambung Berdasrkan Pendidikan
Riwayat Pendidikan Jumlah (Orang) Persentase (%)
SD 21 40,4
SMP 11 21,2
SMA 15 28,8
Sarjana 5 9.8
Total 52 100
Farmakodinamik Penghambat
Proton Pump Inhibitor (PPI) adalah golongan obat yang
bekerja langsung pada sel-sel lambung untuk menurunkan Pompa Proton
produksi asam. Ada lima jenis obat yang termasuk dalam
golongan ini, yaitu omeprazole, lansoprazole, rebeprazol, Penghambat pompa proton dapat
pantoprazol, dan esomeprazole. Merupakan first line terapi menghambat asam baik di saat puasa
untuk pasien dengan diagnosis gangguan gastrointestinal. maupun tidak karena menyekat jalur final
Mekanisme kerja obat ini adalah dengan mengontrol sekresi asam yaitu pompa proton. Pada
sekresi asam lambung dengan menghambat pompa proton
dosis standar , obat ini menghambat 90-
yang mentransfer ion H+ keluar dari sel pariental lambung.
Dosis harian untuk omeprazole adalah 20-40 mg per hari. 98% sekresi asam.
Penghambat pompa proton harus diberikan satu jam sebelum
makan agar kadar puncaknya dalam serum bertepatan dengan
Farmakokinetik
Farmakokinetik Penghambat
Penghambat Pompa
Pompa Proton
Proton aktivitas maksimal sekresi pompa proton. Bila diberikan
dalam keadaan lambung kosong, biovailabilitas obat
mencapai 30% hingga 90%. Sedangkan bila diberikan saat
Penghambat pompa proton merupakan Prodrug yang membutuhkan makan biovailabilitasnya dapat turun sebesar 50%.
lingkungan asam untuk menjadi bentuk aktifnya. Sediaan oralnya Pemberian bersama dengan obat penghambat asam lain dapat
diformulasikan dalam bentuk tablet atau kapsul salut enterik. Setelah mengurangi efektivitasnya.
melalui lambung dan masuk ke dalam lumen usus halus yang bersifat
alkali, salut enterik akan larut dan kemudian Prodrug diabsorbsi
kedalam sirkulasi sistemik. Prodrug lalu berdifusi ke dalam sel
parietal lambung dan terakumulasi di kanalikuli. Di kanalikuli ini,
prekursor obat mengalami konversi menjadi kation sulfonamide penghambat pompa proton memiliki waktu paruh yang singkat, namun
tiofilik yang akan bereaksi dengan H+/ K+ ATPase dan durasi hambatannya terhadap asam dapat bertahan hingga 24 jam karena
terjadi inaktivasi pompa secara irreversibel. Sintesis pembentukan
menginaktifkannya secara irreversibel.
molekul pompa H+ / K+ ATPase yang beru memerlukan waktu paling
sedikit 18 jam. Oleh sebab itu, obat ini cukup diberikan satu kali sehari.
Karena tidak semua pompa diinaktifkan pada dosis pertama terapi, maka
dibutuhkan 3-5 hari terapi untuk mencapai hambatan asam maksimal.
Tabel Profil Farmakokinetik Penghambat Pompa Proton Frekuensi pemberian yang lebih sering, misalnya dua kali sehari, pada
beberapa hari pertama terapi akan mempercepat pencapaian hambatan
Obat pK Biovailabilitas t (Jam) T(Jam) Dosis Biasa asam maksimal.
(%) Untuk Ulkus
Peptik Atau
GERD
Penghambat pompa proton cepat diabsorpsi,
Omeprazole 4 40-65 0,5-1,5 1-3,5 20-40 mg qd memiliki ikatan protein tinggi, dan
mengalami metamobolisme oleh enzym
Esomeprazole 4 >80 1,2-1,5 1,6 20-40 mg qd
CYP2C19 dan CYP3A4. setiap jenis
Lansoprazole 4 >80 1,5 1,7 30 mg qd penghambat pompa proton memiliki
kapasitas metabolisme oleh enzim tersebut
Pantoprazole 3,9 77 1,0-1,9 2,5-4,0 40 mg qd yang berbeda. Penurunan dosis tidak
diperlukan pada penderita insufisiensi ginjal
Rabeprazole 5 52 1,0-2,0 2,0-5,0 20 mg qd atau penderita penyakit hati derajat ringan
hingga sedang.
Farmakodinamik
Sukralfat
Sukralfat Sukralfat memiliki berbagai macam efek yang
menguntungkan, tetapi mekanisme kerjanya masih
belum jelas. Sukrosa sulfat yang bermuatan negatif
Sukralfat adalah garam alumunium dari sukrosa sulfat. Di dalam dipercaya berikatan dengan protein yang bermuatan
suasana asam (perut kosong), obat ini membentuk pasta kental yang positif di dasar ulkus atau erosi hingga membentuk
secara efektif terikat pada ulkus (berupa kompleks yang stabil antara sawar fisik yang membatasi kerusakan kaustik lebih
lanjut dan merangsang sekresi prostaglandin dan
molekul obat dengan protein pada permukaan ulkus yang tahan terhadap
bikarbonat mukosa.
hidrolisis oleh pepsin) dan berfungsi sebagai sawar yang melindungi
ulkus terhadap difusi asam, pepsin dan garam empedu (proteksi lokal).
Sukralfat mempunyai efek sito protektif pada mukosa lambung melalui
mekanisme terpisah yakni melalui pembentukan PG endogen, efek
langsung yang meningkatkan sekresi mukos. Efek sitoprotektif ini tidak
Farmakokinetik
memerlukan suasana asam
Absorbsi: setelah pemberian oral, sukralfat
diabsorbsi dalam jumlah kecil dari saluran cerna.
Biovailabilitas Oral (lokal): komponen disakarida
5%, aluminium < 0,02%
Distribusi: distribusi ke dalam jaringan dan cairan
tubuh setelah absorpsi sistemik belum ditentukan.
Studi pada hewan, volume distribusi kurang lebih
20% dari berat badan
Ekskresi: sukralfat bereaksi dengan asam klorida
dalam saluran cerna, membentuk sukrosa sulfat yang
tidak dimetabolisme. Sejumlah kecil sukralfat (3-
5%) diabsorpsi sebagai sukrosa sulfat, diekskresi
dalam bentuk tidak berubah melalui urin dalam
waktu 48 jam.
Terapi yang digunakan untuk mengeradikasi bekteri Helicobacter pylori haruslah efektif, dapat ditoleransi dengan baik, regimen terapi dapat
meningkatkan kepatuhan pasien dalam menggunakan obat dan cost-effective. Penggunaan antibacteri secara tunggal tidak akan mensukseskan tujuan
eradikasi tetapi bahkan dapat mempercepat kecepatan resistensi dari antibakteri itu sendiri. Regimen obat untuk eradikasi bakteri H.pylori yang
direkomendasikan dua antibakteri dengan satu agen antisekretori (tripel regimen ) atau bismuth subsalisilat dengan dua antibacteri (berbeda jenis
dengan tripel regimen) dan satu agen antisekretori (quadripel regimen) sehingga dapat meningkatkan kecepatahn eradikasi dan menurunkan resiko
resistensi antibacteri. Tata laksana awal yang paling sering digunakan yaitu tripel theraphy yang terdiri dari PPI, amoksisilin dan klaritromisin yang
diberikan 2 kali sehari selama 7-14 hari
Distribusi Pasien
Distribusi Gangguan
Pasien Lambung
Gangguan Berdasarkan
Lambung DRP’s
Berdasarkan DRP’s
Dari hasil penelitian menunjukkan interaksi obat berdasarkan tingkat keparahan moderate sebesar 80,6% dengan jumlah
kejadian sebanyak 25 kasus. Interaksi minor sebesar 12,8% dengan jumlah kejadian sebanyak 4 kasus.
Menurut drug interactions checker interaksi antara obat sukralfat dengan lansoprazole termasuk interaksi obat dengan
tingkat keparahan moderate. Oleh karena itu lansoprazole harus diberikan 1 jam sebelum atau sesudah pemberian sukralfat.
Sebuah interaksi termasuk ke dalam keparahan moderate jika satu dari bahaya potensial mungkin terjadi pada pasien, beberapa
tipe intervensi atau monitor sering diperlukan. Efek interaksi moderate mungkin menyebabkan perubahan status klinis pasien,
perawatan tambahan, perawatan di rumah sakit dan atau perpanjangan lama tinggal di rumah sakit.
pada penelitian ini ditemukan interaksi obat potensial dengan tingkat keparahan moderate antara lansoprazole dengan
sukralfat. Setelah dianalisis, obat diberikan rute pemberian yang berbeda. Pemberian obat pada rute yang berbeda ini tidak
memungkinkan untuk terjadinya interaksi. Sehingga dapat dikatakan bahwa tindakan yang diberikan pada pasien sesuai untuk
mencegah terjadinya interaksi obat potensial tersebut. Pada pasien lainnya lansoprazole dengan sukralfat diberikan 1 jam sebelum
makan dan lansoprazole diberikan 1 jam setelah makan. Dengan pemberian waktu yang berbeda maka tidak memungkinkan
untuk terjadi interaksi.
Interaksi obat minor umumnya tidak menimbulkan bahaya atau
memerlukan perubahan terapi. Interaksi dengan tingkat keparahan
minor adalah interaksi yang mungkin terjadi tetapi
dipertimbangkan signifikan potensial berbahaya terhadap pasien
jika terjadi kelainan. Interaksi obat minor biasanya tidak
menimbulkan bahaya atau memerlukan perubahan terapi.