ASMA

PEMBIMBING : dr. Nurfitriani Usman, Sp.P

 PENDAHULUAN
Asma adalah kelainan inflamasi kronik saluran napas dengan banyak sel dan
elemen seluler yang berperan.

Dari hasil penelitian Riskesdas dalam Pusat Data Dan

Informasi Kementrian Kesehatan RI, prevalensi
penderita asma di Indonesia adalah sekitar 3,5% pada
tahun 2007 dan meningkat pada tahun 2013 menjadi
4,5%. Usia yang paling banyak menderita asma pada
tahun 2013 berkisar 25 hingga 34 tahun.

Berdasarkan data WHO pada tahun 2002 dan Global Initiative for Asthma (GINA) dalam Pusat
Data Dan Informasi Kementrian Kesehatan RI, diseluruh dunia diperkirakan terdapat 300 juta
orang menderita asma dan tahun 2025 diperkirakan akan meingkat mencapai 400 juta.
TINJAUAN PUSTAKA

Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang

berhubungan hipereaktivitas saluran napas sehingga memicu
Definisi episode mengi berulang (wheezing), sesak napas
(breathlessness), dada rasa tertekan (chest tightness), dispnea,
dan batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari.

Faktor ekstrinsik (alergik)

Etiologi Faktor intrinsik(non-alergik)
Asma gabungan

Faktor predisposisi : Genetik

Faktor presipitasi : Alergen, Perubahan cuaca, Stres, Lingkungan kerja,
Olah raga atau aktifitas jasmani
KLASIFIKASI ASMA
KLASIFIKASI DERAJAT BERAT SERANGAN ASMA MENURUT GINA.
Karakteristik Ringan Sedang Berat
     
Aktivitas Dapat berjalan Jalan terbatas Sukar berjalan
Dapat berbaring Lebih suka duduk Duduk membungkuk ke
depan
Bicara Beberapa kalimat Kalimat terbatas Kata demi kata
Kesadaran Mungkin terganggu Biasanya terganggu Biasanya terganggu
Frekuensi nafas Meningkat 20-30kali/menit Sering > 30 kali/menit  
Retraksi otot bantu Umumnya tidak ada Kadang kala ada Ada
napas    
Mengi Lemah sampai Keras Keras
sedang    
Frekuensi nadi <100 100-200 >120
Pulsus paradoksus Tidak ada Mungkin ada (10-25 Sering ada (>25 mmHg)
(<10mmHg) mmHg)
APE sesudah >80% 60-80% <60%
Bronkodilator      
(%prediksi)
PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg <45 mmHg
SaO2 >95% 91-95% <90%
KLASIFIKASI DERAJAT BERAT ASMA BERDASARKAN GAMBARAN KLINIS
PATOFISIOLOGI
PERUBAHAN STRUKTUR YANG TERJADI PADA
PATOFISIOLOGI ASMA

Hipertrofi dan
hiperplasia otot
polos jalan napas
Peningkatan
fibrogenic Hipertrofi dan
growth factor hiperplasia
menjadikan kelenjar mukus
fibrosis

Perubahan Penebalan
struktur membran
parenkim reticular basal

Matriks
Pembuluh
ekstraselular
darah
fungsinya
meningkat
meningkat
DIAGNOSIS

Anamnesis
Asma bersifat
episodik? Pemeriksaan
Pencetus asma? Pemeriksaan Penunjang
Gejala asma ? Fisik Pemeriksaan faal
Gejala timbul paru :
pagi/malam? Batuk
Spirometri
Mengi atau batuk Sesak napas
setelah kegiatan Peak Expiratory
Wheezing
fisik Flow Meter (PEF
Respon positif meter)
terhadap pemberian
bronkodilator?
 PENATALAKSANAAN
 Edukasi
 Meningkatkan pemahaman
 Meningkatkan keterampilan
 Meningkatkan rasa percaya diri
 Meningkatkan kepatuhan

 Medikasi Asma
Pelega (Reliever)
• Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki
dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti
mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas
atau menurunkan hiperesponsif jalan napas.
Pengontrol (Controllers)
• Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma,
diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma
terkontrol pada asma persisten.
PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH SAKIT
Komplikasi
• Status asmatikus
• Atelektasis
• Hipoksemia
• Emfisema
 LAPORAN KASUS
 Identitas Pasien
 Nama : Ny. B

 Umur : 60 tahun

 No. CM : 0-88-39-45
 Jenis Kelamin : Perempuan

 Alamat: Ds. Dusun Mata Ie Aceh Mesjid Raya Aceh Besar

 Suku : Aceh

 Agama : Islam

 Status : Menikah

 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

 Tanggal Masuk : 12 Maret 2016

 Tanggal Pemeriksaan : 16 Maret 2016
 ANAMNESIS
Keluhan utama
Sesak Nafas

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas. Sesak sudah
dirasakan sejak kurang lebih satu hari yang lalu dan memberat 10
jam yang lalu. Sesak dirasakan pasien hilang timbul sudah kurang
lebih 20 tahun yang lalu. Sesak dirasakan saat pasien sedang
terpapar debu, lelah bekerja, dan udara dingin. Sesak berkurang
setelah beristirahat dan posisi duduk. Frekuensi sesak dirasakan
kurang lebih 1 hingga 3 kali dalam sehari.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak tahun 2004. Tidak ada
riwayat diabetes mellitus. Tidak ada riwayat alergi makanan.
 ANAMNESIS
Riwayat Penggunaan Obat
Biasanya sesak berkurang ketika pasien mengkonsumsi obat
napasin yang dibeli sendiri di warung.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang memiliki keluhan yang sama
seperti pasien. Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat hipertensi
dan alergi.
Riwayat Kebiasaan Sosial
Pasien merupakan seorang petani dan pedagang. Pasien
biasanya berjualan di pinggir jalan mulai dari pagi hingga sore hari
dan membersihkan rumah sendiri. Pasien juga memiliki kebiasaan
makan makanan yang asin.
 Compos
mentis

Tekanan
BB: darah
90 kg 200/100
mmHg
Pemeriksaan
Tanda Vital

Frekuensi
Frekuensi nadi
nafas 110 kali/
26 kali/ menit, menit, regular,
regular. kuat angkat, isi
cukup
PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN FISIK

 mukosa kering (-),

  retraksi suprasternal
sianosis (-),
 tremor (-), (-),
  pembesaran KGB (-)
hiperemis (-),
  kaku kuduk (-)
tonsil hiperemis
 benjolan dileher (-)
(-/-),
 T1 – T1.
Thorax

 Inspeksi :
Simetris saat
statis dan
dinamis, jejas
(-/-)
 Palpasi :
Stem fremitus
normal, nyeri
tekan (-/-)
 Thorax

 Perkusi :  Perkusi :
sonor sonor
 Auskultasi :  Auskultasi :
Vesikuler Vesikuler
ekspirasi ekspirasi
memanjang memanjang
Ronki(-) Ronki(-)
wheezing (+) wheezing (+)
Inspeksi : Ictus cordis terlihat di
SIC V
Palpasi : Ictus cordis teraba di
ICS V
Perkusi
Batas atas : ICS III garis
midklavikula sinistra
Batas kanan : ICS V garis para
sternalis dekstra
Batas kiri : ICS V garis axilla anterior
sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II
regular tunggal, murmur (-),
gallop (-)
 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Darah
12 Maret 2015
Jenis Pemeriksaan 18/10/15 Nilai Rujukan

Hemoglobin 12,9 12,0-15,0 gr/dl

Hematokrit 41 37-47 %
Eritrosit 5,5* 4,2-5,4x106
Leukosit 13,4* 4,5-10,5x103
Trombosit 371 150-450x103
Diftel 8*/0/0*/69/17*/6 0-6% / 0-2% / 2-6% / 50-70% /
20-40% / 2-8%
GDS 123 <200 mg/dl
Na/K/Cl 141/3,6/103 135-145, 3,5-4,5, 90-110
mmol/L
Ureum 15 13 – 43 mg/dl
Kreatinin 0,60 0,51 – 0,95 mg/dl
 • Asma dengan serangan akut derajat sedang + Hipertensi
Diagnosa

• Bed rest
• O2 2- 4 liter/I Nasal Kanul
• Inj. Methyl Prednisolon ½ ampul / 12jam
• Inj. Ranitidin 1 ampul/24 jam
Tatalaksana
• Amlodipin 5mg 1x1 (malam)
• Valsartan 80mg 1x1 (pagi)
• Dulcolac syr 3 x CI
• Nebule combivent/8 jam
• Nebule Pulmicort/8jam

• Quo ad vitam : dubia ad bonam

• Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
Prognosis • Quo ad sanactionam : dubia ad bonam
FOLLOW UP
 ANALISA KASUS
Kasus
Pasien merasakan sesak saat pagi
hari atau udara dingin, debu dan
saat lelah.
Teori
Alergen terhirup, terjadi fase sensitisasi,
antibodi IgE meningkat. Alergen kemudian
berikatan dengan antibodi IgE yang melekat
pada sel mast dan menyebabkan sel ini
berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam
mediator. Beberapa mediator yang
dikeluarkan adalah histamin, leukotrien,
faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin.
Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast
dan Antigen Presenting Cell (APC) Hal itu akan
menimbulkan efek edema lokal pada dinding
bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental
dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot
polos bronkiolus, sehingga menyebabkan
inflamasi saluran napas.
Kasus
Dari hasil laboratorium pada
pasien didapatkan peningkatan
eosinophil yaitu 8% dimana nilai
normalnya adalah 0-6%.
Teori
Hal ini dikarenakan ketika allergen masuk
terjadi reaksi respon mediator inflamasi
dimana salah satunya adalah eosinophil.
Kasus Teori
Gizi obesitas dan sesak Obesitas juga dapat membuat penurunan pada sistem
komplians paru, volume paru, dan diameter saluran napas
perifer. Akibatnya, terjadi peningkatan hiperreaktivitas saluran
napas, perubahan volume darah pulmoner, dan gangguan
fungsi ventilasi perfusi. Penurunan sistem komplians paru pada
obesitas disebabkan oleh penekanan dan infiltrasi jaringan
lemak di dinding dada, serta peningkatan volume darah paru.
Pada obesitas juga terjadi peningkatan jaringan adiposity,
dimana jaringan ini akan memproduksi sejumlah molekul pro-
inflamasi yang berperan dalam sistem imun seperti interleukin
(IL)-6, eotaxin, tumor necrosis factor (TNF)-α, transforming
growth factor (TGF)-β1, leptin, dan adiponektin sehingga
menimbulkan peningkatan respons inflamasi sistemik.
Kasus Teori
Seorang perempuan Banyak penelitian membuktikan bahwa efek obesitas pada
dan sesak asma lebih sering terjadi pada wanita. Obesitas mempengaruhi
pengaturan hormon perempuan sehingga mempercepat
pubertas. Pada keadaan ini, sel adiposit memproduksi estron
(salah satu estrogen alami) dan leptin sehingga kadarnya
meningkat dalam darah. Kedua hormon ini memiliki peran
untuk terjadinya asma. Hormon estrogen berperan
mempengaruhi respons saluran napas terhadap β2 adrenergik,
sedangkan leptin mempengaruhi respons inflamasi.
peningkatan hormon estrogen pada perempuan obes cenderung
menyebabkan atopi. Hal ini karena hormon perempuan
menyebabkan sel limfosit menyekresi lebih banyak IL-4 dan
IL-13 sehingga meningkatkan produksi IgE. Hal ini
menyebabkan peningkatan kepekaan terhadap alergi dan
terjadilah asma.
Kasus Teori
Gizi obesitas dan sesak Obesitas juga dapat membuat penurunan pada sistem
komplians paru, volume paru, dan diameter saluran napas
perifer. Akibatnya, terjadi peningkatan hiperreaktivitas saluran
napas, perubahan volume darah pulmoner, dan gangguan
fungsi ventilasi perfusi. Penurunan sistem komplians paru pada
obesitas disebabkan oleh penekanan dan infiltrasi jaringan
lemak di dinding dada, serta peningkatan volume darah paru.
Pada obesitas juga terjadi peningkatan jaringan adiposity,
dimana jaringan ini akan memproduksi sejumlah molekul pro-
inflamasi yang berperan dalam sistem imun seperti interleukin
(IL)-6, eotaxin, tumor necrosis factor (TNF)-α, transforming
growth factor (TGF)-β1, leptin, dan adiponektin sehingga
menimbulkan peningkatan respons inflamasi sistemik.
Kasus Teori
Sesak saat pasien Sesak mengganggu aktivitas pasien. Dengan keluhan sesak
sedang terpapar debu, terjadi setiap hari, sesak mengganngu aktivitas, pasien lebih
lelah bekerja, dan suka duduk saat terjadi serangan, nadi 110x/menit, respiratory
udara dingin. 26x/menit, frekuensi sesak dirasakan kurang lebih 1 hingga 3
kali dalam sehari. menggunakan otot bantu pernafasan dan
terdengar wheezing maka dapat didiagnosa pasien sebagai
pasien asma serangan akut derajat sedang.
Kasus Teori
Obesitas dan hipertensi Lemak itu akan menumpuk di beberapa bagian tubuh dan di
sekitar jantung. Ini bisa mempengaruhi kerja jantung dan
terbatas gerakannya pada orang obesitas sehingga dapat
menimbulkan kejadian hipertensi. Peningkatan masa sel lemak
menyebabkan peningkatan produksi angiotensinogen di
jaringan lemak, yang berperan penting dalam peningkatan
tekanan darah. Sel lemak juga membuat enzim konvertase
angiotensin dan katepsin, yang memiliki efek lokal pada
katabolisme dan konversi angiotensin. Asam lemak dapat
meningkatkan stres oksidatif pada sel endotel dan proses ini
diamplifikasi oleh angiotensin. Obesitas juga berhubungan
dengan aktivitas renin, hiperinsulinemia dan peningkatan
aktivitas sistem saraf simpatetik, dan semua ini berkontribusi
pada reabsorpsi natrium dan berhubungan dengan retensi
cairan sehingga menyebabkan hipertensi obesitas renal.
Manifestasi awal hipertensi pada obesitas diawali oleh
hipertensi sistolik tanpa disertai hipertensi diastolic (isolated
systolic hypertension).
 KESIMPULAN
 Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang berhubungan
dengan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode
mengi berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada rasa tertekan
(chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama pada malam atau dini
hari. Diagnosis asma didapatkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.

 Pada kasus pasien didiagnosis dengan asma akut derajat sedang dan hipertensi
karena sesuai dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang yang ditemukan pada pasien, sehingga penatalaksanaan pada pasien
ini adalah diet rendah garam, amlodipin 10mg 1x1 (malam), valsartan 80mg
1x1 (pagi), methyl prednisolon 2x1, neurodex 1x1, azitromisin 500mg 1x1,
nebule combivent/8 jam, nebule pulmicort/8jam.