PENDAHULUAN KULIAH

FARMAKOTERAPI SISTEM ORGAN I

Drs. Bambang Sidharta, MS., Apt.

Efta Triastuti, S.Si., Apt.
 FARMAKOTERAPI
• Farmakoterapi
mempelajari penatalaksanaan (terapi)
penyakit dan konseling untuk pasien serta
pemantauan terhadap hal-hal yang dapat
mempengaruhi keberhasilan terapi
• Farmakoterapi :
- Penggunaan obat utk pengobatan penyakit
- Perlu ilmu farmakologi & patofisiologi peny
 Langkah ketrampilan terapi
1. Menentukan problem
2. Menentukan tujuan terapi
3. Menentukan intervensi terapi
4. Menentukan terapi
5. Memberikan KIE
6. Monitoring dan evaluasi hsl terapi
 Cakupan Farmakoterapi sistem organ

1. Sistem Organ 1, meliputi

Sistem Kardiovaskular, sistem Urologi dan
Sistem Respiratori
2. Sistem organ 2, meliputi
Sist gastrointestinal, hepar, endokren, reproduksi
3. Sistem organ 3, meliputi
SSP, Peny inflamasi, ggn dermatologi, ggn
penglihatan dan pendengaran
4. Anti infeksi dan kemoterapi
 SISTEM KARDIOVASKULAR
1. Hiperlipidemia
2. Hipertensi
3. Arithmia
4. Shock
5. Stroke
6. Gagal jantung
7. Cardiopulmonary arrest
 SISTEM UROLOGI
1. BPH & Inkontinensia urin
2. Disfungsi erektil
 SISTEM RESPIRASI
1. Rhinitis alergi
2. Batuk
3. Asma akut
4. Asma kronis
5. PPOK (Penyakit Pernafasan Obstruktif Kronis)
 TUJUAN PERKULIAHAN
Mampu menguasai penatalaksanaan (terapi) penyakit dan
konseling untuk pasien pada penyakit sistem kardiovaskular,
urologi, dan respiratori serta pemantauan terhadap hal-hal
yang dapat mempengaruhi keberhasilan terapi
Memastikan px mendpt tx obat yang rasional:
•Tepat obat
•Tepat pasien
•Tepat indikasi
•Tepat dosis
•Monitoring ESO
 TUGAS MANDIRI
• Mahasiswa diberikan tugas mandiri 1 minggu
sebelum perkuliahan mengenai materi yang akan
diberikan
• Tugas dikumpulkan 2 hari sebelum perkuliahan
diadakan
 PROSES PERKULIAHAN
• Perkuliahan bersifat ‘student active learning’
• Dosen pengampu menunjuk mahasiswa untuk maju
ke depan kelas dan menyampaikan jawaban tugasnya
& meminta mahasiswa lain untuk menyampaikan
jawabannya sebagai pembanding jika perlu dosen
pengampu akan meluruskan jawaban tugas
• Sebelum kuliah berakhir, dosen pengampu akan
memberikan materi sesuai dengan kompetensi yang
diharapkan
SISTEM PENILAIAN KULIAH (2 SKS)
• 20% Tugas mandiri
• 10% Partisipasi
• 35% UTS
• 35% UAS
 PROSES TUTORIAL
• Mahasiswa dibagi menjadi 6 kelompok yang masing-masing
didampingi oleh 1 asisten
• Mahasiswa akan diberi kasus sesuai dengan materi kuliah
sebelumnya
• Tiap anggota kelompok mendapatkan bagian tugas yang
berbeda dan di’rolling’ tugas tiap kasus
• Tugas meliputi:
1. Definisi & etiologi
2. Patofisiologi
3. Fungsi terapi terkait manifestasi klinis & data lab
4. Materi KIE terkait terapi
5. Monitoring terkait terapi & kondisi penyakit
6. DRP (Drug Related Problem) yang terjadi dalam kasus
 DRP
• ADA INDIKASI-TIDAK ADA TERAPI
• TIDAK ADA INDIKASI-ADA TERAPI
• PEMILIHAN OBAT TIDAK SESUAI
• REGIMEN PEMBERIAN TIDAK SESUAI
• UNDER DOSE
• OVER DOSE
• INTERAKSI
• ESO
 SISTEM PENILAIAN TUTORIAL (1 SKS)

• 20% Partisipasi
• 40% UTS lisan
• 40% UAS lisan
 PERATURAN PERKULIAHAN & TUTORIAL

• Berpakaian sopan dan mengenakan sepatu

• Tidak diperbolehkan mengenakan celana jeans/denim
• Tidak mengaktifkan handphone
• Maksimum ketidak hadiran untuk kuliah dan tutorial jika diakumulasi adalah 3kali pertemuan.
Apabila mahasiswa tidak hadir lebih dari 3 kali perkuliahan dan tutorial maka mahasiswa dianggap
mengundurkan diri dari keikutsertaannya dalam mata kuliah farmakoterapi dan wajib mengulang
mata kuliah yang sama.
• Maksimum keterlambatan dalam kuliah dan responsi adalah 15 menit, lebih dari waktu tersebut
maka mahasiswa tidak diperbolehkan mengikuti perkuliahan dan tutorial dan dianggap tidak hadir.
• Apabila mahasiswa tidak hadir, diwajibkan memberikan pernyataan izin tertulis.
• Mahasiswa wajib mempersiapkan diri untuk mengikuti perkuliahan yang akan diuji dengan tanya
jawab yang harus dijawab oleh mahasiswa di setiap perkuliahan.
• Mahasiswa wajib membawa buku atau laptop atau sumber referensi lain yang diperlukan dalam
mengerjakan tugas-tugasnya.
• Pada waktu tutorial mahasiswa wajib membawa buku atau laptop atau sumber referensi lain ke
dalam kelas.
 REFERENSI
• Wells, B., Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L., Dipiro,
C.V., 2009. Pharmacotherapy Handbook. 7th Ed. Mc
Graw Hill Companies. Inc. New York
• Schwinghammer, T.L. & Koehler, J.M. 2009.
Pharmacotherapy Casebook: A Patient-Focused
Approach. 7th Ed. Mc Graw Hill Companies. Inc. New
York
• Fletcher, A.J., Edwards, L.D., Fox, A.W., Stonier, P.
2002. Principles and Practice of Pharmaceutical
Medicine. John Wiley & Sons, Ltd. UK
HIPERLIPIDEMIA
Drs. Bambang Sidharta, MS., Apt.
Efta Triastuti, S.Si., Apt.
 DEFINISI
• Dislipidemia
Pe↑ kadar kolesterol total, LDL atau TG, dan pe↓ HDL atau
kombinasi dari abnormalitas
• Hiperlipidemia primer:
monogenik (disebabkan oleh efek genetik tunggal) &
poligenik (disebabkan oleh efek genetik & faktor lain)
• Hiperlipidemia sekunder:
hiperlipidemia yang disebabkan oleh penyakit lain diabetes
,bulimia, gagal ginjal kronis  hiperTG; hipotiroid, sindroma
nefrotik, obstruksi sal empedu, anorexia 
hiperkolesterolemia
 DEFINISI OPERASIONAL
• Total kolesterol = LDL + HDL + TG
• Bila kadar TG > 400 mg/dL maka rumus
di atas menjadi tidak akurat shg LDL
harus diukur scr langsung
 KOLESTEROL
• Kolesterol merupakan substansi esensial yg diproduksi
oleh sebagian besar sel tubuh
• Fungsi umum kolesterol:
menjaga integritas dinding sel,
biosintesis asam empedu dan hormon steroid
• Kolesterol merupakan senyawa yang tidak larut dalam
air sehingga untuk dapat bercampur dalam darah maka
dibawa dalam bentuk kompleks dengan protein
pembawa yang larut air yang disebut dengan
lipoprotein
 LIPOPROTEIN
• Lipoprotein  kompleks STRUKTUR LIPOPROTEIN:
agregasi lipid dan protein
agar lipid dapat kompatibel
dengan cairan tubuh
• Ukuran dan berat jenis
lipoprotein bervariasi, terdiri
dari inti ester kolesterol dan
trigliserida dalam jumlah
yang bervariasi, tipe
apolipoprotein pada
permukaan lipoprotein
bervariasi
 KARAKTERISTIK LIPOPROTEIN
LIPOPROTEIN DENSITY DIAMETER LIPID (%)
(g/dL) (nm) TG CHOL PL

Kilomikron 0,95 75-1200 80-95 2-7 3-9

VLDL 0,95-1,006 30-80 55-80 5-15 10-20
IDL 1,006-1,019 25-35 20-50 20-40 15-25
LDL 1,019-1,063 18-25 40-50 40-50 20-25
HDL 1,063-1,210 5-12 15-25 15-25 20-30

KETERANGAN:
PL: Phospholipid
Chol: Cholesterol
TG: Trigliserida
VLDL: Very Low Density Lipoproteins
IDL: Intermediate Density Lipoproteins
LDL: Low Density Lipoproteins
HDL: High Density Lipoproteins
 FUNGSI LIPOPROTEIN
• Chylomikron adl TG dlm jml besar yg mengandung
apolipoprotein B-48, B-100, dibentuk dr lemak yg larut oleh
garam empedu di sel mukosa intestin fungsi:
mentransport TG dari lumen usus ke otot skeletal dan
jaringan adipose
• LDL  fungsi: transport utama kolesterol
• VLDL  fungsi: membawa kolesterol & TG hasil sintesis
endogen
• HDL  mediasi transport balik kolesterol dari jaringan
perifer ke hepar
• IDL
 APOLIPOPROTEIN
• Lipoprotein yg mempunyai protein permukaan yang bervariasi disebut
dg apolipoprotein (sesuai dg protein yang ada di permukaan)
• Fungsi apolipoprotein:
1. Untuk pembentukan dan sekresi lipoprotein (apolipoprotein B-48 &
B-100)
2. Menjadi struktur utama komponen lipoprotein
3. Berfungsi sbg ligand (apolipoprotein B-100 dan apolipoprotein E)
untuk berikatan dengan reseptor pada permukaan sel (reseptor LDL)
4. Sebagai co-faktor (apolipoprotein C-II) untuk aktivasi enzim LPL yang
berperan dlm pembentukan TG dari VLDL dan kilomikron.
5. Apolipoprotein A-I dan A-II merupakan struktur protein utama pada
permukaan HDL. Apolipoprotein A-I berikatan dengan ATP untuk
transportasi kolesterol dari jaringan ekstra-hepatik menjadi HDL
 CONSIDERATION
KADAR NORMAL FINE

LIPOPROTEIN

KADAR
ABNORMAL WARNING

ATHEROSCLEROSIS
RISK

CARDIOVASCULAR
DISEASE RISK
 PATOFISIOLOGI PENYAKIT KARDIOVASKULAR
FAKTOR ATHEROGENIK:
• LDL kolesterol
• riwayat keluarga dengan CHD
• merokok
• hipertensi
• HDL < 35 mhg/dL
• hiperhomosisteinemia (16μM)
• kadar lipoprotein a > 30
mg/dL
• DM
• adanya penyakit
cerebrovaskular dan penyakit
vaskular perifer
• obesitas
•Radikal bebas
Penyakit
kardiovaskular
TAHAP INISIASI ATHEROSCLEROSIS (AKTIVASI) TAHAP LESI AWAL (MIGRASI & PROLIFERASI)
• disfungsi endotel • endotel berubah
• inflamasi endotel bentuk akibat migrasi
• pembentukan sel busa monosit dan limfosit yg
(foam cells) yang mengerumuni sel busa
mengandung inti lipid • proliferasi sel busa
TAHAP LESI BERAT TAHAP PEMBENTUKAN PLAK YANG RENTAN
• lokasi tempat lepasnya • pembentukan plak
plak memicu yang terdiri atas inti
berkumpulnya lemak ditempeli oleh
trombus, platelet, & monosit, limfosit,
fibrin (semakin growth factor, dan
menutup vaskuler) fibroblast
• lesi semakin berat • plak yg terbentuk
memicu pembuntuan sangat mudah rusak
vaskuler yg lebih berat dan lepas
TARGET KADAR PARAMETER LIPID
Parameter lipid Kadar normal
Kolesterol total < 200 mg/dL
HDL 40 – 60 mg/dL
LDL < 100 mg/dL
TG < 150 mg/dL

HDL: kolesterol baik

LDL: kolesterol jahat
 SEKUALE DISLIPIDEMIA
• Kadar TG sedang (200-500 mg/dL) tanpa disertai kadar
HDL yg rendah  bukan merupakan faktor resiko CHD
yg independen
• Namun hiper TG merupakan faktor resiko independen
untuk stroke iskemik
• Kadar TG yg sgt tinggi (>1000 mg/dL) merupakan
faktor resiko yg jelas untuk kondisi pankreatitis shg hrs
diterapi
• Kadar HDL rendah  faktor resiko independen untuk
CHD
 KLASIFIKASI HIPERLIPOPROTEINEMIA
GANGGUAN TIPE PE↑ LIPID UTAMA MEKANISME RESIKO
LIPOPROTE YG ME↑ PENYAKIT
IN
Hiperkolesterol IIa LDL Chol Defisiensi aktivitas CHD, Stroke
emia familial reseptor LDL,
atau poligenik abnormalitas Apo
B100, diet tinggi
lemak, kelebihan
kalori, kurang aktivitas
Hiperlipidemia IIb LDL & VLDL Chol & TG Pe↑ produksi VLDL, CHD, Stroke
kombinasi pe↑ konversi VLDL
familial menjadi LDL
Dislipoproteine III IDL & β- Chol & TG Pe↓ klirens plasma CHD, Stroke
mia familial VLDL VLDL & kilomikron
remnant akibat
abnormalitas Apo E
Hipertrigliserid IV VLDL TG Overproduksi VLDL, Pankreatitis,
emia familial pe↓ aktivitas CHD jika HDL
lipoprotein lipase rendah
 TARGET LDL
Faktor resiko yang menyertai Target LDL minimal yang harus dicapai
Dewasa normal <100 mg/dL
Tidak ada CHD dan 2 faktor resiko CHD <160 mg/dL
yang lain atau kurang
Tanpa CHD dan ada 2 faktor resiko CHD <130 mg/dL
atau lebih
Dengan CHD <100 mg/dL

Faktor resiko lain:

• laki-laki
• riwayat keluarga dengan CHD
• merokok
• hipertensi
• HDL < 35 mhg/dL
• hiperhomosisteinemia (16μM)  menstimulasi pembentukan aterosklerosis melalui
stimulasi proliferasi dinding sel arteri
• kadar lipoprotein a > 30 mg/dL
• DM
• adanya penyakit cerebrovaskular dan penyakit vaskular perifer
• obesitas
Faktor sekunder Penyebab hypertrigliserida

• Obesity* pregnancy
• Diabetes mellitus * acute hepatitis
• Lipodystrophy * SLE
• Glycogen storage disease * Myeloma
• Illeal bypass surgery * lympphoma
• Sepsis
• Obat : alkohol, estrogen, isitretineon, beta bloker,
glukokorticoid, as empedu, thyacid, interferon,
anabolic steroid, azol antifungal
Faktor sekunder penyebab hiperkholestermie

• Hypothyroidisme
• Obstructive liver disease
• Nephrothic syndrome
• Anorexia nervousa
• Acute intermittent porphyria
• Obat : progestine, thiacide, glucocorticoid,
beta bloker, isotretinoin, protease inhuibitor,
cyclospurin
 Faktor sekunder penyebab
hypocholesteremia
• Malnutrition
• Malabsorbtion
• Myoloproliferative disease
• Infeksi kronis, AID, Tb
• Monoclonial gammopathy
• Chronic liver disease
 Faktor sekunder penyebab turunnya high
density lipoprotein ( HDL )
.
• Malnutrisi
• Obesity
• Obat : non-ISA beta bloker, anabolik steroid,
probucol, isotretinoin, progestin
 FAKTOR-FAKTOR YANG DAPAT
MEMPENGARUHI KADAR LIPID
• Obat-obat yang dapat me↑ kadar TG &
kolesterol
diuretik tiazide dosis tinggi, beta bloker,
kortikosteroid, anti HIV
• Alkohol  dapat me↑ kadar TG
 TERAPI NONFARMAKOLOGI
• Pengaturan diet
- lemak total 25-35% dari total kalori,
- lemak jenuh < 7%, polyunsaturated ≤ 10%,
monounsaturated ≤ 10%,
- karbohidrat 50-60%, protein 15% dari total kalori,
- kolesterol < 200 mg/hari, serat 20-3-g/hari)
• pe↓ BB
• Pe↑ aktivitas fisik (olah raga)
 TERAPI FARMAKOLOGI
A. STATIN
 Simvastatin, lovastatin, pravastatin,
atorvastatin
1st line treatment untuk hiperkolesterolemia
 Inhibitor kompetitif dari enzim HMG coA
reduktase (enzim dalam biosintesis
kolesterol)
 me↓ sintesis kolesterol hepatik (melalui
inhibisi enzim HMG coA reduktase)
 STATIN
 Me↓ partikel LDL dalam sirkulasi (melalui pe↑
aktivitas reseptor LDL & perubahan komposisi
lipoprotein
 Me↓ kolesterol pada hiperkolesterolemia familial
atau poligenik (multifaktorial)  tipe IIA, dapat
dikombinasi dengan pe↓ TG kecuali fibrat
 Atorvastatin  efek paling poten dalam golongan
statin, dapat me↓ TG
 Sebaiknya tidak dikombinasi dengan golongan fibrat
(untuk menurunkan TG)  dapat me↑ toksisitas
statin
 STATIN
 ES: 1% myositis (inflamasi otot) yang ditandai
dengan nyeri & lemah otot dan pe↑ serum
kreatin kinase, rhabdomyolisis (rusaknya otot)
disertai dengan ekskresi myoglobin dalam
urion dan kerusakan ginjal
 STATIN
 Interaksi obat: karena gol statin umumnya
dimetabolisme melalui sitokrom P450 3A4 maka
obat-obat yang dapat menginhibisi sitokrom P450
3A4(ex: itraconazole, siklosporin, eritromisin)
dapat menyebabkan pe↑ kadar statin dlm plasma
shg me↑ resiko toksisitas statin, sedangkan obat
yang menginduksi sitokrom P450 3A4 (ex:
barbiturat) dapat mempercepat metabolisme
statin dan me↓ kadar statin dlm plasma
 BEBERAPA HASIL CLINICAL TRIAL UNTUK
STATIN
• Penelitian WOSCOPS  Tx rutin pravastatin
(40mg/hr) selama ± 4,9 tahun dpt me↓
insiden infark miokard & kematian akibat
kejadian cardiovaskular sebesar 31%
• Penelitian AFCAPS/TexCAPS  Tx rutin
lovastatin (20-40mg/hr) selama ± 5,2 tahun
dpt me↓ insiden infark miokard & kematian
akibat kejadian cardiovaskular sebesar 37%
 REGIMEN TERAPI STATIN
• Semua statin diberikan aturan pakai sekali sehari
• Atorvastatin & pravastatin  dpt diberikan tanpa
memperhatikan waktu dalam hari (pagi, sore,
malam), NAMUN scr umum statin sebaiknya
diberikan malam hari menjelang tidur  krn sintesis
kolesterol hepatik paling tinggi pd malam hari
• Dapat diberikan sebelum atau sesudah makan
• Dosis golongan statin  harus disesuaikan dg respon
individu
• Hal-hal yang perlu diperhatikan terkait
pemberian obat golongan statin:

• Pasien dg gangguan fungsi ginjal (CCl<60mL/mnt) 

inisiasi dg dosis rendah & monitoring efek scr
individual
• Monitoring ketat untuk pasien: alkoholism & dg
riwayat penyakit hepar
• Kontra indikasi untuk pasien: dg penyakit hepar aktif
& serum aminotransferase tinggi yang menetap
B. RESIN PENUKAR ASAM EMPEDU

Contoh: kolestiramin, kolestipol, kolesevelam

2nd line treatment untuk hiperkolesterolemia
untuk pasien yg intoleran thd gol statin atau
diketahui potensial mengalami toksisitas statin
tidak diabsorbsi dari saluran cerna
 RESIN PENUKAR ASAM EMPEDU
 Me↓ reabsorbsi asam empedu  konsentrasi asam
empedu yang kembali pada hepar me↓ shg
stimulasi 7-α-hidroksilase (enzim yang mengubah
kolesterol menjadi kolesterol menjadi asam
empedu)
 Efektif dlm me↓ LDL shg baik untuk
hiperkoleserolemia tipe Iia
 Dapat me↑ plasma VLDL  shg tdk
direkomendasikan untuk hiperlipidemia tipe IIb
(Pe↑ LDL, TG dan VLDL)
 RESIN PENUKAR ASAM EMPEDU
 ES: mengganggu absorbsi lemak & vitamin larut
lemak (A,D,E,K), me↓ absorbsi beberapa obat
(digoxin, antagonis vitamin K, dan diuretik), rasa tidak
nyaman di perut, diare, hipoprotrombinemia, batu
empedu (jarang) terutama pada kondisi obesitas

 Interaksi obat: dapat mengganggu absorbsi obat lain

& vitamin larit lemak yg diberikan bersamaan  obat
lain diberikan 1 jam sebelum atau 4-6 jam setelah
golongan resin
 REGIMEN TERAPI RESIN PENUKAR ASAM
EMPEDU
• Diberikan secara oral bersamaan dg makanan
(waktu makan)
• Dapat diberikan 1-6 kali per hari (umumnya
dua kali)
• Dapat diberikan pada pasien dengan gangguan
ginjal dan hepar karena tidak diabsorbsi
• Hal-hal yang perlu diperhatikan terkait
pemberian obat golongan resin pengikat asam
empedu:

• Kombinasi dengan antikoagulan  Monitoring

protrombin time (waktu koagulasi darah)
• Paling baik efeknya jika diminum pada saat makan
• Mempunyai efek me↑ VLDL  sebaiknya
dikombinasi dengan obat hiperlipidemia yang lain yg
dpt me↓ VLDL (ex: niasin)
• Pemberian obat lain (kecuali niasin)  1 jam
sebelum atau 2 jam setelah obat golongan ini
C. ASAM NIKOTINAT (NIASIN)
Efek benefit pada kadar lipoprotein plasma, harga
terjangkau, dapat ditolerir dg baik
Kerja: me↓ pembentukan & sekresi VLDL oleh
hepar, menginhibisi mobilisasi asam lemak dari
jaringan lemak
Me↓ VLDL  shg LDL ↓ (krn VLDL merupakan
bahan LDL)
Me↑ HDL (mekanisme tdk diketahui)
Dapat diberikan sebagai kombinasi obat gol statin
dan resin penukar asam empedu pada kondisi LDL
yg sgt ↑
 ASAM NIKOTINAT (NIASIN)
Efektif dalam mengatasi hipertrigliseridemkia
tipe IV dan tipe IIb (jika dikombinasi dg statin)
ES: cutaneus flush (kemerahan pada kulit) yg
dpt diatasi dg memuali pemberian pada dosis
rendah yaitu 2 x 250 mg per hari kemudian
dapat ditingkatkan hingga maksimal 3 gram per
hari, atau minum setelah makan saat lambung
penuh, atau didahului dg minum aspirin,
sediaan lepas lambat dpt mengurangi ES ini
 ASAM NIKOTINAT
ES: pada dosis tinggi dpt menyebabkan
gangguan sal cerna dan hepar, me↓ toleransi
glukosa, hiperglikemia, dan hiperuricemia
Kontraindikasi: px dg gangguan hepar, tukak
peptik (maag), DM, dan gout.
 REGIMEN TERAPI ASAM NIKOTINAT

• Diberikan scr oral sebaiknya malam hari

menjelang tidur setelah makan snack rendah
lemak
• Bahaya nekrosis hepar jika pasien yang biasa
mendapatkan sediaan lepas lambat diubah
menjadi sediaan lepas segera
• Hal-hal yang perlu diperhatikan terkait
pemberian obat turunan asam nikotinat:
• Pemberian asam nikotinat bersama dengan alkohol
atau air panas  dpt meningkatkan resiko ESO
berupa pruritis (flushing)
• Untuk me↓ resiko pruritis  inisiasi dg dosis
rendah, dosis ditingkatkan scr bertahap jika kadar
target lipid blm tercapai, hindari pemberian pd saat
perut kosong, dahului minum aspirin 325 mg atau
ibuprofen 200 mg 30 menit sebelum niasin
• Banyak suplemen makanan mengandung niasin
NAMUN tidak diperbolehkan mengganti Tx
dislipidemia menggunakan suplemen makanan
tersebut
D. FIBRAT
gemfibrozil, fenofibrat, clofibrat
Me↑ aktivitas LPL (lipoprotein lipase) yaitu enzim
yg bertanggung jwb pada proses katabolisme VLDL
serta me↓ transkripsi Apo CIII yang berfungsi
untuk menginhibisi LPL shg dpt me↓VLDL
Induksi sintesis Apo A1 (apoprotein utama HDL)
dan me↑ HDL baru dalam sirkulasi
Umumnya digunakan untuk hiperlipoproteinemia
tipe III (disbetalipoproteinemia) dan tipe IV
(hipertrigliseridemia)
 FIBRAT
Efektif juga untuk hipertrigliseridemia sekunder
akibat DM tipe II
Obat pilihan untuk hipertrigliseridemia terutama
dengan kadar HDL rendah & cenderung
mengubah partikel LDL menjadi partikel yang
lebih besar dan tidak bersifat aterogenik
ES: gangguan sal cerna, myositis, gangguan erektil
(terutama oleh clofibrat), resiko batu empedu
 FIBRAT
Dapat menyebabkan potensiasi efek antikoagulan
kumarin (ex: warfarin) shg dosis antikoagulan harus
diturunkan jika diberikan bersamaan & kadar
protrombin plasma hrs dimonitor hingga kadar obat
stabil.
Clofibrat hanya digunakan sebagai 2nd line treatment
jika obat lain dalam golongan ini tidak sesuai atau
tidak dapat ditolerir krn berdasarkan penelitian
dapat menyebabkan peningkatan tingkat mortalitas
 REGIMEN TERAPI FIBRAT
• Diberikan scr oral dg aturan pakai sekali sehari
• Sebaiknya diberikan bersama dg makanan untuk
mengoptimalkan bioavailabilitasnya
• Inisiasi dg dosis rendah dan disesuaikan dg
respon individu
• Kontra indikasi untuk pasien: dg gangguan hepar,
sirosis primer, fungsi liver abnormal scr menetap,
gangguan ginjal berat, penyakit saluran empedu,
adanya riwayat hipersensitivitas thd fibrat
• Hal-hal yang perlu diperhatikan terkait
pemberian obat turunan asam fibrat:

• Kombinasi dengan golongan HMG-coA Reductase 

me↑ resiko rhabdolyolisis & myopathy
• Absorbsi sangat baik saat diminum pada saat makan
• Hindari penggunaan pada Px dengan gangguan ginjal
& hepar
E. PROBUKOL
Me↓ LDL 15-30%
Efek negatif: me↓ kadar HDL juga shg tidak
lagi digunakan sebagai terapi pada kondisi
hiperlipoproteinemia
 RINGKASAN TERAPI HIPERLIPOPROTEINEMIA
Obat P↓ Efek thd Tipe Tipe ES utama
resik lipoprotein hiperlipoprot hiperlipoproteinemia
o einemia untuk pemberian
CHD untuk kombinasi
pemberian
tunggal
STATIN Iya ↓ LDL IIa IIb dengan niasin Myositis, gangguan
hepar, rabdomyolisis
RESIN Iya ↓ LDL IIa IIa berat dengan Gangguan cerna,
PENUKAR statin atau niasin asidosis hiperkloremia
ASAM
EMPEDU
ASAM Iya ↓ LDL, IIa, IIb, IV IIb dan IV berat Cutaneus flush,
NIKOTINAT ↓VLDL, dengan fibrat gangguan sal cerna,
↑ HDL gangguan hepar,
hiperglikemia,
hiperuricemia
FIBRAT Iya ↓ IDL, III, IV IIb dan IV berat Myositis, gangguan sal
↓VLDL, dengan niasin cerna, batu empedu,
↑ HDL gangguan erektil
 DURASI & INTENSITAS TERAPI
DISLIPIDEMIA
• Untuk pasien dg dislipidemia tanpa disertai
faktor resiko penyakit kardiovaskular  sedapat
mungkin menggunakan terapi nonfarmakologi
• Target terapi farmakologi dislipidemia 
menurunkan insiden morbiditas & mortalitas
terkait dengan penyakit kardiovaskular, dengan
atau tanpa gejala
• Intensitas terapi farmakologi  tergantung
status resiko pasien (semakin intensif jika resiko
semakin besar)
 CONSIDERATION

Terapi farmakologi bukanlah

pengganti untuk terapi non
farmakologi melainkan sebagai
terapi tambahan!
 THANK YOU
SEMOGA BERMANFAAT
SELAMAT BELAJAR!
ALLAH AKAN MENOLONG HAMBANYA YANG
BERUSAHA DENGAN SUNGGUH-SUNGGUH