EDEMA SEREBRI

DEFINISI

Edema serebri : suatu keadaan terjadinya peningkatan

volume otak yang diakibatkan peningkatan akumulasi
cairan dalam jaringan otak.
CIRI

 secondary to raised ICP, mass effects and cerebral ischemia.

 Sakit kepala
 Muntah proyektil
 Letargi
 Gangguan kesadaran
 Cranial nerve palsies
 Extensor plantar
 Hipertensi
 Bradikardia
 Perubahan pola nafas
 Koma, kematian
KLASIFIKASI

Topografi : fokal atau global.

 Edema fokal menghasilkan gradien tekanan dengan daerah yang berdekatan
dan dapat mengakibatkan pergeseran jaringan dan herniasi. Edema fokal
dapat ditemukan di sekitar tumor, hematoma, dan infark.
 Edema global mempengaruhi seluruh otak dan ketika kritis dapat
menyebabkan hipertensi intrakranial, kompromi perfusi, dan menyebabkan
iskemia.
Etiologi
 dapat dikategorikan sebagai vasogenik, sitotoksik, interstisial, osmotic atau gabungan
Derajat
 Ringan : meningkatnya volume otak dikompensasi dengan penurunan CSF dan
volume darah
 Progresif dan cepat : mekanisme autoregulatory serebral→ kompresi struktural,
iskemia serebral, dan herniasi otak
Klasifikasi Edema Serebri
Edema vasogenik

 Bentuk paling umum dari cerebral edema

 Terutama disebabkan oleh kerusakan sawar darah otak yang
disebabkan oleh gangguan mekanis (brain trauma, acute
malignant hypertension, radiation) atau mediator kimia
(tumor, inflamasi dan infeksi)
 Edema vasogenik adalah jenis yang paling umum di tumor
otak.
 Selain terjadi pada trauma cerebral, juga pada perdarahan
dan secondary fase of ischemia
 White matter lebih terpengaruh (kepadatan sel rendah,
beberapa saluran aksonal paralel dan cairan ekstraseluler
lepas) dibandingkan dengan grey matter (kepadatan sel tinggi
dan beberapa saluran aksonal yang saling berhubungan)
 Vasogenic Edema

• Brain injury

glial cells teraktivasi dan melepaskan faktor permeabilitas vascular dan faktor inflammatory
(bradykinin,serotonin, histamine, complement, arachidonic acid, nitric oxide and leucotrienes)

Reaksi inflammatory dan stress oksidatif

• Kerusakan tight junction Endothelial yang menyusun sawar darah otak

• Mempercepat hiperpermeabilitas sawar darah otak

Ekstravasasi cairan intravascular dan albumin ke ruang ekstraselular

akumulasi cairan ekstrasellular ke dalam parenkim otak

7
• Edema serebri
Edema sitotoksik

 Juga disebut sebagai cellular atau ionic oedema

 Sawar darah otak intact
 Dasarnya adalah kegagalan energi sel dengan gangguan
pompa ion dengan metabolism anaerob, baik karena hipoksia
atau iskemia
 Umumnya terjadi setelah infact akut arteri dan infark lacunar
 Sering pada kasus iskemia serebri dan gagal hati.
Edema sitotoksik

Iskemia fokal cerebri (Terhentinya aliran darah ke otak) :

Ketika aliran darah menurun <20 ml/menit/100g)
• Deplesi ATP intraselular

• Disfungsi mitokondria dan stress oksidatif

• Gangguan keseimbangan/transportasi ion intra-ekstraseluler

• Terjadi aliran cairan ekstraselluler dan ion Na+ ekstraseluler ke dalam sel

• Akumulasi cairan intraseluler • Peningkatan outflow Ion Na+

belebihan pada otak intravascular dan cairan dari vascular

• Pembengkakan sel • Akumulasi cairan ekstraselluler dalam

parenkim otak

10
Edema interstitial
(hydrocephalic)
 Pada hydrocephalus terjadi akibat peningkatan tekanan
intraventrikular, yang menyebabkan pecahnya lapisan
ependymal ventrikel. Hal ini memungkinkan migrasi CSF
transependymal ke dalam ruang ekstraselular, yang paling
umum terjadi pada materi putih periventricular
 Common causes include meningitis, subarachnoid
haemorrhage, normal pressure hydrocephalus and
obstructing mass in relation to ventricular outflow. Here,
oedema fluid composition resembles CSF composition.
Osmotic oedema

 Disebut juga hypostatic edema

 Ciri osmotic oedema adalah ketidakseimbangan osmolaritas antara
plasma serum dan parenkim otak.
 Intergitas selular dan sawar darah otak baik
 Kondisi penurunan serum osmolaritas atau peningkatan osmolaritas
jaringan otak akan menghasilkan gradien tekanan osmotic abnormal
sehingga terjadi aliran cairan ke parenkim otak.
 Contoh :
 sekresi Syndrome of in appropriate antidiuretic hormone
(SIADH) dimana serum hipo-osmolaritas menyebabkan osmotic
brain edema
 Traumatic brain injury dimana jaringan nekrotik pada kontusio
serebri bersifat hiperosmol dan jika reperfusi dilakukan dengan
cairan isotonic, akan menyebabkan osmotic edema
campuran edema
sitotoksik dan vasogenik
 Kemungkinan karena penyakit multifokal atau sistemik atau perubahan
patofisiologis yang berhubungan dengan perkembangan penyakit.
Penyebabnya
antara lain :
Trauma,
hipoksia-iskemik ensefalopati,
gangguan metabolisme atau kondisi keracunan,
kegagalan organ multisistem,
krisis hipertensi,
infeksi atau
peradangan
TATALAKSANA EDEMA
CEREBRI
PRINSIP UMUM
 Perfusi
 Oksigenasi
 Drainase vena
 Minimalisasi metabolisme otak
 Mencegah perburukan
 1. POSISI
KEPALA DAN
8. LEHER YANG
KORTIKOSTER OPTIMAL
OID DAN 2.
TERAPI ANALGESIK
FARMAKOLOGI
S LAINNYA

3. VENTILASI
7.
TATALAKSANA DAN
OSMOTERAPI
OKSIGENASI

4.
MANAJEMEN
6. REGULASI
CAIRAN,
TEMPERATUR
ELEKTROLIT
5. REGULASI DAN NUTRISI
TEKANAN
DARAH
1. Posisi kepala dan leher

 Posisi kepala netral.

 Elevasi kepala 15-300  efektif untuk menurunakan TIK
dan mengoptimalkan tekanan perfusi otak.
2. Analgesia dan sedasi
rasional
 Untuk mencegah nyeri dan kecemasan.
 Nyeri  meningkatkan metabolisme otak  menaikkan
TIK.
 Diberikan terutama pada anak dengan cedera otak akut
yang terintubasi.
3. Ventilasi dan Oksigenasi

 Hiperventilasi  vasokonstriksi serebral  mengurangi

volume darah otak dan peningkatan TIK
 Oksigenasi harus dijaga  mencegah kerusakan
sekunder.
 PaO2 >60 mmHg
 SaO2 >90%
4. Manajemen cairan,
elektrolit dan nutrisi
 Mempertahankan kondisi euvolemia  kebutuhan cairan
rumatan; dan normoglikemia.
 Mencegah hipoNa  memperparah peningkatan TIK
 Membatasi cairan hipotonik; koreksi hiperosmolaritas
serum
5. Regulasi tekanan darah

 Tekanan darah dipertahankan sesuai umur  mencegah

iskemia berkelanjutan dan menjaga tekanan perfusi
otak.
 Pencegahan hipotensi.
6. Regulasi temperatur

 Dianjurkan dalam rentang normotermia

 Terapi hipotermia  menghindari cedera otak
sekunder. dipertahankan selama 12-72 jam dan
pengembalian suhu tubuh harus perlahan
7. Terapi osmotik

 Manitol  menginduksi diuresis osmotik dan efek

reologis  menurunkan TIK. Dosis 0.5-1 gt/kgBB/kali
tiap 4-6 jam.
 Cairan hipertonis (NaCl 3%)  menurunkan TIK, mengisi
volume intravaskular dan efek diuresis lebih rendah.
Dosis 10 ml/kg bolus dan dosis pemeliharaan 0.1-1
ml/kg/jam.
 Edema Serebri pada Kasus
Ketoasidosis Diabetikum
Biasanya timbul dalam 12 jam pertama setelah terapi.
Dapat terjadi 24-48 jam setelah terapi atau sebelum terapi.
Faktor risiko :
Usia muda
Diabetes awitan baru
Durasi gejala yang lebih lama
Beratnya hipokapnia saat diagnosis
Serum urea nitrogen meningkat
Asidosis metabolik berat
Terapi bikarbonat untuk koreksi asidosis
Hiponateremia
Pemberian volume cairan besar dalam 4 jam pertama
Pemberian insulin dalam jam pertama terapi cairan
 Edema Serebri pada Kasus Ketoasidosis
Diabetikum
Diagnosis secara klinis ditegakkan melalui :

1 kriteria diagnostik dan 2 kriteria mayor

atau
1 kriteria mayor disertai 2 kriteria minor

(MEMILIKI SENSITIVITAS 92% DAN SPESIFISITAS 96%)

 Kriteria diagnostik edema serebri :
 Respon motor dan verbal yang abnormal terhadap nyeri
 Postur dekortikasi atau deserebrasi
 Palsi saraf kranial
 Pola pernafasan abnormal (merintih, takipnea, cheyne-
stokes, apneusis)
Kriteria mayor Kriteria minor

Derajat kesadaran yang Muntah

berfluktuasi atau gangguan
status mental
Penurunan denyut jantung Sakit kepala
yang konsisten dan tidak
terkait dengan perbaikan Letargi
volume intravaskuler atau
tidur Tekanan darah diastol > 90
Inkontinensia yang tidak mmHg
sesuai dengan umur
Usia < 5 tahun
 Tatalaksana
 Elevasi kepala 300.
 Kurangi jumlah cairan sepertiganya.
 Manitol 0.5-1 g/kgBB IV selama 10-15 menit, ulangi jika
tidak ada respons setelah 30 menit sampai 2 jam setelah
pemberian.
 Saline hipertonik (NaCl 3%) 2,5-5 ml/kgbb selama 10-15
menit sebagai alternatif manitol, terutama jika tidak
respon terhadap manitol.
Edema Serebri dan Ketidakseimbangan Elektrolit

 Pada keadaan hiperNa kronis  terjadi peningkatan

“idiogenic osmoles”  menjaga keseimbangan
osmolalilas intrasel dan ekstrasel otak.
 Edema serebri dapat terjadi selama koreksi
hipernatremia.
 Pada terapi hiperNa  penurunan secara cepat kadar
Na serum  cairan intravaskular berpindah ke sel otak
 edema serebri  kejang/koma
Edema Serebri dan
Ketidakseimbangan Elektrolit
Tatalaksana :
 Stop cairan hipotonik
 Reverse edema serebri
dengan infus NaCl 3%.
Kortikosteroid pada infeksi
SSP
 Pada terapi infeksi SSP, bakteri yang mati melepaskan
endotoksin  reaksi inflamasi oleh sitokin  terjadi
edema dan infiltrasi neutrofil  kerusakan neurologis
bertambah (gejala SSP memburuk)  kortikosteroid
 Peningkatan TIK disebabkan oleh:
 Kematian sel  edema serebral sitotoksik
 Peningkatan permeabilitas PD kapiler oleh sitokin 
edema serebral vasogenik
 Peningkatan tekanan hidrostatik  edema serebral
interstisial
Kortikosteroid
 Anak usia >6 minggu dengan meningitis bakterial akut
(H. influenzae tipe B) : Dexamethasone IV 0.15
mg/kg/dosis tiap 6 jam selama 2 hari.
 Keuntungan: durasi demam lebih pendek dan kejadian
sensorineural hearing loss menurun.
 Terbaik diberikan 1-2 jam sebelum mulai diberikan
antibiotik.
KESIMPULAN

 Edema serebri adalah keadaan fatal dimana volume

otak meningkat dan menyebabkan akumulasi abnormal
cairan di dalam parenkim otak
 Akumulasi cairan yang abnormal menyebabkan
peningkatan volume dan peningkatan tekan intracranial
karena struktur tulang yang rigid
 Peningkatan tekanan intracranial menyebabkan kondisi
yang menyimpang termasuk berkurangnya aliran darah
ke otak, hipoksia, penekanan jaringan serebral dan
herniasi
KESIMPULAN

 Berdasarkan mekanisme terjadinya edema terdapat 2

jenis edema serebri yaitu edema vasogenik dan
sitotoksik.
 Pada edema vasogenik terjadi ekstravasasi dan
akumulasi cairan ekstraseluler ke dalam parenkima otak
karena gangguan pada sawar darah otak.
 Berbeda pada edema sitotoksik terjadi ekstravasasi
cairan yang disebabkan gangguan pada gradient tekanan
osmotic menyebabkan penurunan Na ekstraseluler
berdifusi ke dalam sel tanpa gangguan sawar darah otak
KESIMPULAN

 Terapi medikamentosa untuk mengatasi edema serebri

ditentukan oleh mekanisme edema yang mendasari
 Pada edema vasogenik pemberian kortikosteroid
terbukti memberikan hasil yang baik namun tidak pada
edema sitotoksik
 Pada edema sitotoksik penggunaan manitol maupun
cairan hipertonis memberikan hasil yang signifikan