SYSTEM

Oleh :
UNE
Totok Wahyudi, S.Kep., Ns., M.Kep
Section Break

IMMUNE SYSTEM
IMMUNE Agenda Style
SYSTEM 01 Respon Inflamasi
Respon sistem imun terhadap kerusakan sel, zat kimia
proinflamasi, terbentuknya jaringan parut dan cara mengurangi
respon inflamasi

02 Imunitas Spesifik, Peran Imunisasi

Dan Vaksinasi
Penyakit autoimun, penanganan keperawatan dan farmakologi
yang diterapkan

03 Penyakit Defisiensi Imun : Severe

Combined Deficiency (SCID),
Imunodepresi Dan Infeksi.
Penyakit autoimun, penanganan keperawatan dan farmakologi
yang diterapkan

04 Transplantasi
Imunitas resipien dan donor kompatibel
 Fagosit
PENDAHULUAN…. •
•
Makrofag merupakan sel utama
Makrofag bebas berkeliaran di
seluruh wilayah untuk mencari
puing seluler
• Contoh dari makrofag tetap
Imun Ketidak efektifan sistem
yaitu sel Kupffer (hati) dan
Mikroglia (otak)
Merupakan suatu sistem imun dapat menyebabkan
• Neutrofil akan menjadi fagositik
kekebalan tubuh yang masalah kesehatan hal
saat bertemu bahan yang
berfungsi sepanjang waktu tersebut terjadi karena
menular
semasa hidup untuk kegagalan sistem imun
• Eosinofil bersifat fagositik yang
melindungi tubuh dari dalam menjalankan
lemah terhadap cacing parasite
berbagai sel asing baik tugasnya dalam
• Sel mast bekerja dalam
berupa mikroba ataupun memproteksi tubuh dari
mengikat dan menelan berbagai
sel abnormal serangan infeksi
macam bakteri

Sistem imun yang berfungsi Eliminasi dari adanya

dengan baik akan berfungsi infeksi disebabkan oleh
untuk menghambat serangan 2 hal :
penyakit bahkan dapat 1. Humoral : Antibody
menghancurkan bibit 2. Seluler : Makrofak
penyakit yang masuk dalam
tubuh

Sistem
imun
MEKANISME
Fagositosis
Mikroba menempel pada fagosit

Pseudopoda menelan partikel (antigen)

menjadi fagosom

Fagosom bergabung dengan lisosom untuk

membentuk fagolisosom

Penyerang di fagolisosom dicerna oleh

enzim proteolitik

Bahan yang tidak dapat dicerna dan sisa

akan di hilangkan dengan eksositosis
Next…
Your Picture Here

You can simply impress your

audience and add a unique
zing and appeal to your
Presentations. Easy to
change colors, photos and
Text. Get a modern
PowerPoint Presentation
that is beautifully designed.

MEKANISME
FAGOSITOSIS
 Sel Natural Killer (NK)
NK Cells (NK) Reaksi NK Kemudian
Merupakan sel yang NK Bereaksi secara Bahan kimia tersebut di
dapat melisisi dan tidak spesifik dan ekstrak yang dapat
membunuh sel dapat menghilangkan meningkatkan respon
kanker dan sel yang sel kanker dan sel dari terjadinya inflamasi
terinfeksi virus yang terinfeksi virus
Contents Contents Contents

Contents Contents Contents

NK (Sel Pembunuh Pembunuhan Respon

Alami) Sel Target Inflamasi

Yang merupakan Sel target Dipicu setiap

kelompok kecil dibunuh dengan kali jaringan
dari limfosit cara melepaskan tubuh
granular besar perforin dan mengalami luka
yang berbeda bahan kimia
sistolitik lainnya
Peradangan : Respon Jaringan Terhadap
Cedera
Respon Inflamasi
Dipicu setiap kali jaringan tubuh mengalami luka

Tujuan Respon
Tujuannya adalah untuk mencegah
penyebaran agen perusak ke jaringan di
sekitarnya
Caranya yaitu…
Dengan cara membuang puing-puing sel dan
patogen
Kemudian, selanjutnya yaitu Menetapkan
tahapan untuk proses perbaikan
4 Tanda Utama Terjadinya Peradangan
Akut Yaitu :
1. Kemerahan
Terjadi Peradangan karena respon dari 2. Panas
inflamasi 3. Bengkak
4. Nyeri
 Respon Terjadinya Inflamasi
Place Your Picture Here
Respon inflamasi diawali dengan membanjirnya bahan kimia
inflamasi yang dilepaskan ke dalam cairan ekstraseluler

4 Positive
chemotaxis
Inflammatory
chemicals
diffusing
from the
inflamed site
act as
1 Neutrophils chemotactic
enter blood agents
from bone
3 Diapedesis
Mediator Inflamasi :
marrow 2 Margination
• Kinin, Prostaglandin (PG), komplemen dan sitokin
• Dilepaskan oleh jaringan yang terluka, fagosit, limfosit dan sel mast
• Menyebabkan pembuluh darah kecil lokal membesar kemudian
mengakibatkan terjadinya hiperemia
Endothelium
Capillary wall
Basal lamina
Toll-like Receptors TLRs akan ditanggung oleh Makrofag dan sel yang melapisi
(TLRs) saluran gastrointestinal dan pernapasan. TLRs akan mengenali
kelas khusus pada mikroba yang menginfeksi. TLRs yang
diaktifkan akan memicu pelepasan sitokin yang meningkatkan
peradangan

Respon Peradangan : Permeabilitas

Vaskular

Bahan kimia yang dilepaskan oleh respon inflamasi

1 meningkatkan permeabilitas kapiler lokal

Eksudat (cairan yang mengandung protein, faktor

2 pembekuan dan antibody)

Kemudian cairan eksudat nantinya akan

3 merembes ke ruang jaringan

Menyebabkan terjadinya edema lokal

4 (bengkak)

Pembengkakakn tersebut akan berkontribusi

5 pada terjadinya sensasi nyeri
 Respon Peradangan : Edema

Edema merupakan Cairan tersebut

efek yang terjadi Membawa oksigen Kemudian akan
akan membantu Terjadinya Respon
karena adanya dan nutrisi dalam memungkinkan
mengencerkan zat Peradangan berupa
Lonjakan cairan jumlah besar yang masuknya protein
berbahaya Edema
yang kaya akan berfungsi sebagai pembekuan yang
protein ke dalam perbaikan sel yang berfungsi dalam
ruang jaringan mengalami pencegahan
peradangan penyebaran bakteri
 Your Picture Here

Respon
Peradangan
Mobilisasi Fagositik
4 Positive
chemotaxis
Terjadi dalam 4 fase utama : Inflammatory
chemicals
diffusing
1. Leukositosis - neutrofil dilepaskan dari sumsum
from the
tulang sebagai respons terhadap faktor pemicu inflamed site
leukositosis yang dilepaskan oleh sel yang terluka act as
1 Neutrophils chemotactic
2. Marginasi - neutrofil menempel pada dinding enter blood agents 3 Diapedesis
kapiler di area cedera from bone
marrow 2 Margination
3. Diapedesis - neutrofil masuk melalui dinding
kapiler dan memulai fagositosis
4. Kemotaksis - bahan kimia inflamasi menarik
neutrofil ke lokasi cedera
Endothelium
Capillary wall
Basal lamina
Diagram Alir Content Here

Peristiwa You can simply impress

your audience and add a
unique zing and appeal to

Peradangan your Presentations.

Content Here Content Here

$68,000 $95,000
Content Here Content Here

Content Here
You can simply impress
your audience and add a
unique zing and appeal to
your Presentations.
 Protein Antimikroba
Bekerja dalam peningkatan pertahanan bawaan dengan
cara :

Menyerang mikroorganisme secara langsung

Menghambat kemampuan mikroorganisme untuk bereproduksi

Protein antimikroba yang paling penting yaitu interferon dan

Protein Pelengkap

• Interferon (IFN) yaitu gen yang diaktifkan ketika sel inang

diserang oleh virus.
• Molekul IFN meninggalkan sel yang terinfeksi dan memasuki
sel tetangga
• Interferon merangsang sel tetangga untuk mengaktifkan gen
PKR (protein antivirus).
• PKR secara tidak spesifik akan memblokir reproduksi virus
dari sel tetangga
Interferon (IFN)
 Jalur Pelengkap
80% Jalur pelengkap dapat diaktifkan dengan dua jalur: klasik
01 dan alternatif

60% Jalur klasik terkait dengan sistem kekebalan Tergantung

02 pada pengikatan antibodi untuk menyerang organisme
50%
40% Pengikatan C1 selanjutnya ke kompleks antigen-antibodi
03 (fiksasi komplemen)

Jalur alternatif dipicu oleh interaksi antara faktor B, D, dan P,

04 dan molekul polisakarida yang ada pada mikroorganisme.

Add Contents Title

05 You can simply impress your audience and add a unique
zing.
Setiap jalur melibatkan kaskade di mana protein komplemen diaktifkan
dalam urutan yang teratur dan di mana setiap langkah mengkatalisasi
langkah berikutnya. Kedua jalur bertemu di C3, yang membelah menjadi
C3a dan C3b
C3b memulai pembentukan kompleks serangan membran (MAC)
MAC menyebabkan lisis sel dengan mengganggu kemampuan sel untuk
mengeluarkan Ca2 +
C3b juga menyebabkan opsonisasi, dan C3a menyebabkan peradangan
PROTEIN C-REAKTIF (CRP)
CRP diproduksi oleh hati sebagai respons terhadap molekul
01 inflamasi
CRP penanda klinis yang digunakan untuk menilai Adanya infeksi
akut Kondisi peradangan dan responsnya terhadap pengobatan

Fungsi CRP 02
Mengikat reseptor PC dari patogen dan antigen diri yang
terpapar

03 Fungsi CRP

Memainkan peran pengawasan dalam menargetkan sel yang

rusak untuk dibuang
Fungsi CRP 04
Mengaktifkan pelengkap
 Demam

Terjadi karena Suhu tubuh yang sangat tinggi sebagai

respons terhadap serangan mikroorganisme

Termostat tubuh disetel ulang ke atas sebagai respons

terhadap pirogen, bahan kimia yang disekresikan oleh
leukosit dan makrofag yang terpapar bakteri dan zat
asing lainnya

Demam tinggi berbahaya karena dapat mengubah sifat

enzim

Demam sedang bisa bermanfaat karena

menyebabkan:
1. Hati dan limpa untuk menyerap zat besi dan seng
(dibutuhkan oleh mikroorganisme)
2. Peningkatan laju metabolisme, yang mempercepat
perbaikan jaringan
Tahun 2013 program imunisasi nasional diperkuat dengan
kebijakan baru pemerintah yaitu dikeluarkannya Kepmenkes
RI Nomor: 23/MENKES/SK/I/2013, tentang pemberian
imunisasi difteri pertusis tetanus/Hepatitis B/haemophilus
influenza tipe B (pentavalen) kedalam program imunisasi
nasional. Pentavalen merupakan pengembangan dari vaksin
tetravalen DPT-HB (tetravalen), sehingga terdapat delapan
antigen yang dapat diberikan pada anak, yaitu Hepatitis B,
polio oral (OPV), BCG, difteri, tetanus, pertusis, Hib dan
Campak.

Peran Imunisasi
Dan Vaksinasi
Kedelapan antigen tersebut mencakup dalam lima jenis vaksin, yaitu vaksin
Hepatitis B (uniject), OPV, BCG, vaksin kombinasi DPT/Hepatitis B/Hib
(pentavalen) dan Campak. Selain terdiri dari imunisasi dasar rutin yang harus
diselesaikan sebelum usia satu tahun, program imunisasi kita juga diperkuat dengan
dicanangkannya imunisasi lanjutan pada anak di bawah umur tiga tahun atau batita
dimana imunisasi ulangan pentavalen diberikan lagi pada umur 18 bulan dan
imunisasi campak di berikan pada umur 24 bulan
DEFISIENSI
IMUN
Kondisi bawaan dan didapat di mana fungsi atau
produksi sel imun, fagosit, atau komplemen tidak normal
SCID - sindrom imunodefisiensi gabungan parah
(SCID); cacat genetik yang menghasilkan:

Defisit yang ditandai pada sel B dan T.

Kelainan pada reseptor interleukin

Enzim adenosine deaminase (ADA) rusak

disebabkan karena Metabolit yang
mematikan menumpuk sel T.

SCID berakibat fatal jika tidak diobati;

pengobatannya adalah dengan transplantasi
sumsum tulang
ACQUIRED
IMMUNODEFICIENCIES

Immunodeficiencies :
 Penyakit Hodgkin - kanker kelenjar getah
bening menyebabkan defisiensi imun
dengan menekan sel kelenjar getah
bening
 Acquired immun deficiency syndrome
(AIDS) - melumpuhkan sistem kekebalan
dengan mengganggu aktivitas sel T
pembantu (CD4)
 Ditandai dengan penurunan berat badan
yang parah, keringat malam, dan
pembengkakan kelenjar getah bening
 Terjadi infeksi oportunistik, termasuk
pneumocystis pneumonia dan sarkoma
Kaposi
Penyakit Autoimun
Autoimunitas
Merupakan respon imun
terhadap antigen jaringan
sendiri yang disebabkan oleh
kegagalan mechanism normal
dalam mempertahankan self
tolerance B, sel T atau
keduanya
Gangguan terhadap satu atau lebih
mekanisme toleransi dapat
melepaskan serangan imunologis
terhadap jaringan yang dapat
Penyakit autoimun terjadi ketika respons imun menyebabkan berkembangnya
adaptif spesifik dipasang terhadap diri sendiri, penyakit autoimun. Penyakit
autoimun diinduksi melalui
dan merupakan konsekuensi dari laporan
penghindaran toleransi di mana
terbuka sel B dan T yang memungkinkan
mekanisme toleransi tetap utuh,
mereka untuk mengkompensasi ulang patogen
kemudian terjadi kerusakan toleransi
apa pun. karena banyak antigen pada sel
ketika mekanisme tidak sempurna
manusia dan patogen serupa, sel imun yang
serta perubahan kontrol respon
ditargetkan pada patogen dapat bereaksi
limposit
silang dengan sel manusia

Penyakit Autoimun Toleransi

Adalah Kerusakan jaringan atau
gangguan fungsi fisiologis yang
ditimbulkan oleh respon
autoimun.
Toleransi adalah keadaan
dimana imunologis spesifik tidak
responsif terhadap antigen atau
epitop tertentu, walaupun sistem
kekebalannya berfungsi secara
normal
 Mekanisme Penyakit
Autoimun
Pemrograman limfosit yang
tidak efektif - sel T dan B
yang reaktif sendiri yang
seharusnya telah dieliminasi
dalam timus dan sumsum
tulang melarikan diri ke
dalam sirkulasi
1
Antigen mandiri baru
muncul, dihasilkan oleh:
Mutasi gen yang
menyebabkan munculnya
protein baru
3
2
Antibodi yang dibuat
melawan antigen
Jika determinan asing bereaksi silang
Perubahan antigen pada antigen dengan antigen
sendiri oleh asing menyerupai sendiri
keterikatan yang antigen sendiri
terjadi atau sebagai Maka,
akibat dari kerusakan
menular
5
4
 Mekanisme Terjadinya Autoimun
Induksi Konstimulator Kegagalan Supresi Mimikri Molekuler
Sel T Self reactive Patogen memberi epitop
Fungsi sel T- kepada antigen
regulatoris
Content
Konstimulator kurang HereKonstimulator (supresor) yang Mikroba dikenali
Menginduksi menurun sel T

Imun merespon agar

Anergik Sel T self-reactive yang
inaktif menjadi aktif dan
memungkinkan adanya
poliferasi
Epitop Sel T yang
dimodifikasi dapat
mengenali sel T dan
bekerjasama dengan
sel B  antigen
Autoimunitas  menghancurkan mikroba
Namun imun juga
memberikan respon yang
serupa terhadap self antigen
Namun imun juga memberikan
respon yang serupa terhadap self

Autoimunitas 
Autoimunitas 
TRANSPLANTASI
Daftar pustaka
1. Ditjen PP&PL-Ditjen PP dan PL (Direktorat Jenderal
Pengendalian Penyakit Dan Penyehatan Lingkungan
Kementerian Kesehatan RI), 2013. Menkes Luncurkan
Vaksin Pentavalen dan Program Imunisasi Lanjutan Bagi
Batita. Diakses di www.depkes.go.id.
2. Kepmenkes RI, No. 1626. 2013. Pedoman Pemantauan
dan Penanggulangan Kejadian Pasca Imunisasi (KIPI).
pdfAdobe Reader.
3. Owen et al. 2013. Immunology. 7 th edition. W.H. Freeman
Company. New York
4. Parija S.C. 2012. Textbook Of Microbiology and
Immunology. 2nd edition. Elsevier : India
I
M TERIMAKASIH

M
Thank You
U SYSTEM Matur SUWUN
N
E