DIURETIKA

Dra. Kiaonarni O.W., Apt

 DIURETIKA

Adalah : obat yang bekerja pada ginjal untuk

mempercepat atau meningkatkan produksi urin
serta bahan-bahan yang terlarut didalamnya,
dengan mekanisme :
Diluar ginjal ( extra renal )
Langsung bekerja pada ginjal
 1. Mekanisme extra renal
Dengan cara menghambat pelepasan ADH = Anti
Diuretica Hormon. Cara ini dicapai dengan jalan :
minum banyak air, minum alcohol, sehingga terjadi
peningkatan produksi urin.
Meningkatkan cardiac output
Pemakaian digitalis pada penderita payah jantung
 peningkatan cardiac output atau curah jantung.
Memobilisasi cairan udema yang ada di perifer.
Cara ini dicapai dengan cara memberikan albumin
i.v sehingga terjadi peningkatan kepekatan cairan
darah sehingga menarik air yang ada dijaringan
untuk masuk ke dalam pembuluh darah.
 2. Obat-obat yang bekerja langsung pada ginjal

 Filtrasi glomerulus rata-rata : 200 lt/hari, tetapi

produksi urine : 1-11/2 lt/hari. Jadi hampir 99,5%
daripada hasil filtrasinya diabsorpsi kembali
( reabsorpsi ), o.k. itu meningkatkan produksi urine
akan jauh lebih mudah dengan cara menghambat
reabsorpsinya daripada meningkatkan filtrasinya

 Jadi obat-obat ini bekerja dengan cara menghambat

reabsorpsi Na+ dan Cl- yang secara pasif selalu
diikuti dengan air
SKEMA :
 Pada tub. Proximalis
Terjadi reabsorpsi Na secara aktif.
 2/3 Na yang difiltrasi pada glomerulus, selalu diikuti dgn
reabsorpsi air yang sebanding, sehingga disini tidak ada
atau tidak tejadi perubahan [Na] atau perubahan
tek.osmose. ( tetap isotonis ).
Ekskresi Na diikuti oleh air,
Reabsorpsi Na diikuti oleh air
Diuretika yang bekerja disini adalah :
 Aminofilin
 Acetazolamide
 Mannitol
Bahan-bahan tersebut bekerja dengan cara : menghambat
reabsorpsi Na pada tub. Proximalis.
 Pada ascending loop of Henle bagian medulla
Terjadi reabsorpsi Cl - secara aktif, yang diikuti
reabsorpsi Na kemudian diikuti oleh reabsorpsi air.
Loop of Henle ini kedap terhadap air, o.k. itu
reabsorpsi Cl - tidak diikuti reabsorpsi air yang
seimbang ( lebih banyak reabsorpsi Na+& Cl - )
sehingga loop of Henle bersifat hipotonis ( lebih
banyak airnya ). Sedangkan bagian lebih distal dari
cortex loop of Henle lebih hipotonis lagi.
Diuretika yang bekerja disini adalah :
Furosemid
Bumetanid
Asam Etakrinat
 Pada bagian cortex dari Loop of Henle
Terjadi reabsorpsi Na secara aktif, yang diikuti oleh
reabsorpsi air
Diuretika yang bekerja disini adalah :
Golongan Thiazide

 Pada tubulus Distalis

Terjadi reabsorpsi Na yang ditukar dengan K+ & H+
dengan perantaraan Hormon Aldosteron.
Berdasarkan kekuatan mengabsorpsi air, diuretika
digolongkan menjadi :

1. Diuretika Kuat  bekerja pada loop of Henle

Furosemid
Asam Etakrinat
Bumetanid
Indapamid
 menghambat reabsoprsi Na = 15 – 25%
2. Diuretika Sedang  bekerja pada cortex loop of Henle
 Golongan Thiazade :
HCT ( Hidroklorotiazid )
Klorotiazid
Flumetiazid
Hidroflumetiazid
Politiazid
Benztiazid
 menghambat reabsorpsi Na = 5 – 10%
3. Diuretika Lemah / Diuretika Hemat Kalium
 Triamterene
 Spironolactone ( Aldactone,
carpiatone )
 Amiloride
 menghambat reabsorpsi Na = 5%
 AMINOFILIN
Merupakan Der. Xanthine
Merangsang ssp
Bila yang dirangsang adalah pusat kardiovaskluler, maka
kontraksi jantung meningkat  denyut jantung
meningkat  cardiac Output meningkat  RBF
meningkat  filtrasi meningkat produksi urine
meningkat
Merangsang langsung pada jantung
Terjadi stimulasi jantung  denyut jantung meningkat 
cardiac meningkat  RBF meningkat  produksi urine
meningkat.
Stimulasi otot bergaris
Akibatnya otot-otot menjadi tegar sehingga tidak
malas berolahraga

Relaksasi otot polos bronchus

Dapat dimanfaatkan pada penderita serangan asma
Relaksasi otot polos
Sehingga menyebabkan vasodilatasi  TD
menurun
Tetapi pada kenyataannya : TD dapat menurun
dan meningkat sehingga tidak dapat ditentukan
o.k. berhubungan dengan tiap-tiap individu yang
berlainan tergantung dari resultante dari kedua
sebab rangsangan tersebut
 FUROSEMID

Bekerja pada medulla loop of Henle

C.k. : menghambat reabsorpsi Cl – yang

diikuti oleh Na dan air

o.o.a ( mula kerja ) : cepat

d.o.a ( lama kerja ) : pendek ( 4jam )

Tetap bekerja dengan [Na] dalam jumlah besar /kecil /
normal sehingga dapat menyebabkan hyponatremia
dan dapat menguras cairan tubuh terus menerus lewat
produksi urine sehingga dapat menimbulkan dehidrasi
 shock

Baik dan tetap efektif diberikan pada keadaan gagal

ginjal akut / kronis / menahun ( sedang der. Thiazide
yang lain tidak efektif )
Pemberian secara iv, cukup untuk menurunkan [Ca]
pada pasien hiperkalsemia (sedang der. Thiazide yang
lain tidak efektif)
Kurang efektif untuk pengobatan hipertensi (kombinasi
dengan diuretika ), sedang der. Thiazide yang lain lebih
efektif misalnya : HCT, Chlorthalidone (Hygroton) :
long acting diuretic

E.S : hipokalemi asidosis ( lebih besar terjadi

dibanding dengan der. Thiazide yang lain ) sedang urine
[K+] dan [H+] >>>>>>
o.o.a cepat sehingga dipakai untuk kasus-kasus gawat
misalnya : sesak pada payah jantung dan oedema paru
akut.
ASAM ETAKRINAT =EDECRIN TAB 50MG
C.K :
- menghambat reabsorpsi Na pada tub. Proximal
- menghambat reabsorpsi Cl - pada loop of Henle
o.o.a : cepat (  1/2 jam ) p.o
khasiat maksimal dapat terlihat setelah 2 jam dan d.o.a. nya :
6 – 8 jam
Hambatan reabsorpsi Na >> ( 40-50%) juga terjadi pada
tub. Distalis ( terjadi pertukaran dengan K + dan H+ ),
sehingga pertukaran Na+ dengan K+ meningkat  tubuh
banyak mengandung K+  darah mengalami hipokalemi.
Absorpsi : p.o. baik
Metabol. : hati
Ekskresi : empedu dan urine
 E.S / intoksikasi :
Dehidrasi
Hipotensi, kadang-kadang ad. timbul shock
Hipokalemi
Alkalosis
Ketulian / deafness
Meningkatkan kadar asam urat darah  GOUT
 SPIRONOLACTONE = ALDACTON
Disebut juga aldosteron antagonis yi bekerja dengan cara
menempati reseptor2 yang biasa diduduki oleh aldosteron
shg aldosteron tidak dapat bekerja, akibatnya Na tidak
direabsorpsi. ( artinya terjadi kenaikkan [Na] pada tub.
Renalis )
Aldosteron tidak dapat masuk sehingga Na tetap diluar,
pertukaran K+ & H+ tidak terjadi (K+ atau H+ tidak dapat
keluar), shg terjadi suatu keadaan : hiperkalemia alkalosis

Aldosteron : mineralokortikoid endogen yang berfungsi :

memperbesar reabsorpsi Na dan Cl oleh sel tubuli
memperbesar ekskresi K dengan mempertinggi
pertukaran Na dengan K.
 TRIAMTERENE
C.K : sama dengan Spironolacton : aldosteron
antagonis tetapi tidak melalui penghambatan aldosteron
pada
tub. distalis  suatu efek langsung

Jarang digunakan sendiri, dikombinasikan dengan diuretik

lain
misalnya : aldaczid ( spironolactone + Thiazide )

Meningkatkan urea darah ( BUN / Blood Ureum Nitrogen

= Nitrogen di urine dalam darah ).
 Menyebabkan penurunan ekskresi ion K akibat
penghambatan sekresi K oleh tub. distalis
Hal ini disebabkan karena adanya penghambatan
reabsorpsi Na sehingga terjadi hiperkalemia

 Absorpsi : GIT – baik (p.o)

 Efek diuresis mulai tampak setelah 1 jam

 AMILORID

 SEDIAAN : ~ scandiuret : HCT +

~ lorinid Amiloride HCl
C.K. : sm dgn Triamterene
yi mengurangi sekresi K dan bila dikombinasi dengan
diuretic golongan thiazide terjadi potensiasi  diuresis
>>>>>>, sedang bahaya hipokalemia oleh thiazide
dapat dicegah oleh golongan ini
Absorpsi : 15 – 25% oleh usus
Efek diuresis terlihat setelah 6 jam dan akan berakhir
setelah 24jam.
 THIAZIDE
C.K :
Menghambat reabsorpsi Na & Cl secara langsung
disegmen dilusi distal dari ansa Henle bagian asenden dan
mungkin juga ditub. Proximalis.
Menghambat ekskresi asam urat  kadar asam urat
dalam darah menjadi tinggi
Menurunkan ekskresi Ca ad 40%, karena Thiazide tidak
dapat menghambat reabsorpsi Ca oleh sel tub.distalis
HCT : masa kerja tidak lama
Chlorthalidone ( Hygroton ) : masa kerja lama
Absorpsi : GIT  baik sekali
Efek tampak setelah 1 jam
  PENGGUNAAN THIAZIDE :

Thiazide terutama bermanfaat pada pasien

payah jantung kronik, penyakit hati dan ginjal
yang disertai oedema

Thiazide dapat juga dipakai pada terapi

hipertensi dalam kombinasi dengan obat
hipertensi lain ( efek vasodilatasi perifer )
 ……………. Lanjutan : Penggunaan THIAZIDE

Hati-hati pemberian obat golongan ini pada pasien

payah jantung / hipertensi yang disertai gangguan
fungsi ginjal, o.k. dapat memperhebat gangguan
tersebut akibat penurunan GFR dan hilangnya Na,
Cl & K yang >>>>>>>

Digunakan untuk mengobati toksemia gravidarum

yi dengan meningkatkan diuresis dan menurunkan
T.D
 …………… . Lanjutan : Penggunaan THIAZIDE

Juga digunakan untuk pengobatan diabetes insipidus

terutama yang bersifat nefrogen

Juga untuk pengobatan pada pasien batu saluran kencing

yang terdiri dari batu kalsium

Meningkatkan kadar asam urat dalam darah  GOUT

Terjadi hipokalemi alkalosis

[K] rendah oleh karena K+ & H+ banyak digunakan untuk
ion exchange dengan Na+ pada tub. Distalis
Penggunaan Klinik Diuretika pada
umumnya:

1. Keadaan edema  Gol. Furosemid

Edema : terjadi penumpukkan air pada jaringan
Penyebab utamanya : payah jantung, penyakit hati
(cirrhosis), ascites atau sindroma nefrotik.
2. Pada penderita hipertensi  Gol. Tiazid
Penggunaan diuretika untuk terapi hipertensi berdasar
atas efek :
Ekskresi Natrium
Vasodilatasi arteriol secara langsung  Volume
plasma menurun  TD menurun.
3. Pada penderita diabetes insipidus  Gol. Tiazid
Dengan cara mengurangi ekskresi air ( diperkirakan
melalui mekanisme kompensasi intrarenal / intrarenal
compensatory mechanisms )

4. Pada penderita Batu ginjal  Gol. Tiazid

Dengan cara menurunkan ekskresi Ca dalam urine 
sebagai akibat adanya kompensasi intrarenal yang
menyebabkan reabsorpsi Ca di tub. Proximalis
bertambah atau akibat adanya penghambatan secara
langsung terhadap sekresi Ca.
5. Pada penderita hiperkalsemia  Gol. Furosemid
Penggunaan Furosemid dosis meningkat secara iv
(100mg ) dan infus larutan garam faali  menghambat
reabsorpsi Na Cl, air dan Ca di Tub. Proximalis
Penggunaan kombinasi tersebut untuk tujuan ini
diperlukan pengeluaran urine sebesar 20 liter / hari
TERIMA KASIH……