GANGGUAN THYROID

DAN PARATHYROID
KASUS
 Ny. DM, umur 38 tahun, berat 43,5 kg datang ke rumah sakit
karena nyeri epigastric yg menyebar ke dada, sering terjadi pada
malam hari. Nyeri semakin berat jika makan makanan yang pedas
dan caffeine. Ny DM melaporkan berat badannya turun 22,7 kg
pada tahun terakhir ini, meskipun selera makannya baik. Pada
bulan-bulan terakhir merasakan kesulitan untuk menelan
makanan padat dan adiknya melaporkan Ny DM sering gelisah
dibandingkan biasanya.
  Riwayat kesehatan
 Menopause 10 tahun yang lalu
  Riwayat Pengobatan
 Tidak mendapatkan pengobatan
 Vital Sign
 Tekanan darah : 120/80; P : 120-160 tdk teratur; RR: 18, Suhu :
37,7 oC
  Kulit
 hiperpigmentasi, hangat dan lembab
  HEENT
 (+) lid lag, proptosis ringan, retraksi kelopak mata ringan
  Neck/LN
 pembesaran thyroid simetris
 CV
 irama tdk teratur, takikardi tanpa murmur
 Data Laboratorium
 Na : 140 mEq/L, Ca : 8,5 mg/dL, K: 4,0 mEq/L, Mg :
1,5 mEq/L, Cl : 106 mEq/L, Phospat : 4,3 mg/dL, CO2 :
25 mEq/L
 Total T4 : 24,3 µg/dL, TSH < 0,018 mIU/ml, Uptake
resin T3 49%, T3 total : 720 ng/dL, Index tyroxine
bebas : 41,3
  Diagnosa
 Goiter karena hyperthyroid, atrial fibrillasi awal.
Penyebabnya Grave’s disease
ANATOMI THYROID
 Fisiologi

PEMBENTUK
AN DAN
SEKRESI
HORMON
THYROID
THYROID
HORMON
PRODUCTIO
N
T3 dan T4
 T3 dan T4 terikat oleh :
 Thyroid-binding globulin
 Thyroid-binding prealbumin
 Albumin
 99.96% T4 dan 99,5% T3 terikat protein
 T4 disekresi oleh kelenjar thyroid, T3 hanya sekitar
20%. Mayoritas T3 dibentuk dr pemecahan dr T4 yg
dikatalisis enzim 5’-monodeiodinase di jaringan perifer
 T3 – 5 kali lebih aktif dibandingkan T4
REGULASI
SEKRESI
HORMON
THYROID
MEKANISM
E AKSI
HORMON
THYROID
Efek Hormon Thyroid
Etiologi
 Overproduksi hormon thyroid
 autoantibodi reseptor TSH menstimulasi sel folikuler thyroi
utk memproduksi T3 & T4 berlebihan (Grave’s Disease)
 pemberian iodine organik pd pasien dgn goiter multinoduler

 adenoma folikuler yg besar (diameter > 3cm)

 overproduksi TSH (pd adenoma hipofisis atau hipothalamus)

 overproduksi TSH karena resistensi hipofisis terhadap efek

supresif T4 dan T3
 tumor sel germ (choriocarcinoma & hydatiform mole) dg
sekresi hCG berlebihan
 penggunaan hormon thyroid eksogen berlebihan
Gejala dan tanda
 Hasil test fungsi tiroid pd keadaan thyroid yang berbeda

T4 total T4 bebas T3 total uptake resin index tyroxin TSH

(µg/dL) (ng/dL) (ng/dL) T3 bebas (mlU/L)

Normal 4,5-12,5 0,8-1,5 80-220 22%-34% 1,0-4,3 U 0,25-6,7

Hipertiroid

Hypotiroid

Peningkatan
TBG normal normal normal

TBG : thyroid-binding globulin

TSH : thyroid-stimulating hormon
Tirotoksikosis dg peningkatan
RAIU
 TSH-induced hyperthyroidism
 Hipermetabolisme perifer
 Pembesaran kelenjar thyroid difus
 Peningkatan kadar hormon thyroid bebas
 Peningkatan kadar TSH serum
 TSH-secreting pituitary adenomas
 Tdk responsif terhadap kontrol umpan balik
 Sekresi prolaktin dan growth-hormone – amenorrhea/galactorhea atau
acromegaly
 Transphenoidal pituitary surgery
 Pituitary resistance to thyroid hormone
 Terapi – Agen yg menekan sekresi TSH
 Thyroid stimulators other than TSH
 Graves’ Disease
 Trophoblastic disease
 Peningkatan kadar hCG menstimulasi kelenjar thyroid
 Thyroid Autonomy
 Toxic Adenoma
 Prevalensi2-9%
 Hot nodule
 Multinoduler Goiters
Grave’s Disease
 Tirotoksikosis dg penekanan RAIU
 Inflammatory Thyroid disease
 Ectopic thyroid tissue
 Struma ovarii – pembedahan dan terapi radioiodine
 Pemberian hormon thyroid eksogen
Terapi
Pembedahan
 Pembesaran kelenjar thyroid (> 80g)
 Opthalmopathy berat
 Tidak efektif dengan terapi oral
 Multinoduler goiter
 Sebelum dilakukan pembedahan
 Diberikan PTU/Methimazole sampai euthyroid (4-8 mgg) +
Iodida (500 mg/day) selama 10-14 hari
 Levothyroxin sesudah pembedahan
 Propranolol – beberapa minggu sebelum dan 7-10 hari
sesudah
ATDs
Nama generik dosis keterangan

Iodida Dosis 8 mg/tetes • menghambat pelepasan hormon thyroid

(KI, lrt Lugol) 5-10 tts/3xsehari • persiapan operasi thyroid
10-14 hari • tidak digunakan utk terapi jangka panjang

Methimazole 10-30 mg/hari • menghambat sintesis T3 & T4

Maks 120 mg/hari • menurunkan konsentrasi TSH-R-Ab
• meningkatkan aktv. Sel T supressor
PTU 100 mg, 3xsehari • idem dengan methimazole
Maks 1200 mg/hari • menghambat konversi T4 mjd T3 di
perifer
Monitoring Terapi
 Evaluasi keadaan euthyroid setiap bulan
 Evaluasi gejala :
 Thyrotoxicosis (takikardi, penurunan berat badan,
intoleransi panas)
 Hypothyroid (bradikardi, penambahan berat badan,
lethargi)
 Kontrol gejala dg beta-blocker
HYPOTHYROID
Gejala dan Tanda
Tanda Hypothyroid

 konsentrasi T3 dan T4 serum rendah

 Tiroksin bebas selalu rendah
 THS meningkat (kecuali pd peny. Hipofisis &
hipotalamus)
Hypothyroid

TATALAKSANA
TERAPI
Kasus

 Ny HR, 56 tahun dg nilai Ca serum 2,92 mmol/L

(normal 2,19-2,37 mmol/L) dan peningkatan PTH.
Ny HR sedang menjalani terapi HRT untuk
mengatasi masalah kesehatan terkait dgn
menopause, pd umur 51 tahun
Gangguan Parathyroid

ANATOM
I
FISIOLOGI
Hormon Parathyroid
 Diproduksi oleh Parathyroid Chief cells
 Disekresi sebagai respon terhadap rendahnya kadar
Ca++
 Menstimulasi konversi 25-(OH)D3 menjadi 1,25-
(OH)2D di ginjal shg meningkatkan absorbsi Ca++
intestinal
 Secara langsung menstimulasi absorbsi Ca++ ginjal
and ekskresi fosfat
 Menstimulasi resorpsi osteoclastic di tulang
Aktivitas Biologi PTH
 Tulang
 PTH menstimulasi osteoblast utk meningkatkan aktivitas &
pertumbuhan tulang
 PTH menstimulasi pelepasan kalsium & fosfat ke dalam darah
 Ginjal
 PTH meningkatkan reabsorbsi kalsium & menurunkan reabsorbsi
fosfat
 Efeknya adalah peningkatan kalsium dan penurunan fosfat dlm
plasma
 Usus
 Meningkatkan reabsorbsi kalsium melalui vit D
Vit D
 Vitamin D3 diperoleh dari diet atau dibuat di kulit
 Dikonversi menjadi bentuk aktif (1,25-OH-D3)
oleh reaksi enzymatik di hepar dan ginjal
(distimulasi oleh PTH)
 Vitamin D3 menstimulasi uptake kalsium usus,
meningkatkan resorpsi kalsium tulang &
meningkatkan uptake fosfat di ginjal
Calcitonin

 Calcitonin merupakan hormon peptide yg disekresi

oleh parafollicular (sel C) pd kelenjar thyroid
 Disintesa sebagai preprohormone & dilepaskan sbg
respon tingginya kadar kalsium plasma
 Calcitonin beraksi pada osteoclast tulang utk
menurunkan resorpsi tulang. 
 Efek : menurunkan kadar kalsium & fosfat
Hyperparathyroid
 Sindrom klinik yg menyebabkan tanda & gejala
akibat ↑ PTH, PTH menyebabkan resorpsi tulang
dan hyperkalsemia
 3 type dari hyperparathyroidism
- Primer
- Sekunder
- Tertier
Penyebab Hyperparathyroid

 95% - tidak diketahui penyebabnya

 5% - genetik
 Pada beberapa kasus krn
 Hyperplasia
 Adenoma
Hyperparathyroid Sekunder
Hiperparatiroid sekunder
 Penurunan GFR menyebabkan pengurangan ekskresi
fosfat shg menyebabkan retensi fosfat.
 Retensi fosfat akan menyebabkan :
 stimulasi sintesis PTH dari kelenjar parathyroid.
 Produksi & sekresi PTH berlebihan dg menurunkan kalsium &
menekan produksi calcitriol
 Kadar calcitriol yg rendah menyebabkan hyperparathyroid
(mempunyai efek transkripsi PTH)
 Penurunan kadar calcitriol menyebabkan gangguan absorbsi
kalsium di GI, sehingga meningkatkan sekresi & sintesis PTH
Hiperparatiroid tersier
 Hiperparathyroid tersier terjadi karena hiperparathyroid
sekunder yang lama shg menstimulasi adenoma. Diagnosis
hyperparathyroid tersier adalah hiperkalsemia yg berat
dan/atau osteomalacia yang tdk dapat dikontrol (meskipun dg
terapi vit D).
 Indikasi pembedahan
- produksi calcium- phosphate > 70
- penyakit tulang & nyeri yg berat
- pruritus yg berat
- kalsifikasi jaringan  
Gejala
 Moans (gastrointestinal conditions)
 Mual dan muntah

 Decreased appetite
 Nyeri abdomen, PUD

 Stones (kidney-related conditions)

 Batu ginjal, nyeri pangguk, urinasi meningkat

 Groans (psychological conditions)

 Confusion, dementia, Memory loss, depresi

 Bones (bone pain and bone-related conditions)

 Nyeri tulang, fraktur
Tatalaksana Hiperparathyroid
 Medical Treatment
 Estrogen
 Bisphosphonates (Pamidronate)
 Calcitonin (for severe cases)
 Saline diuresis
 Glucocorticoids (for malignant/granulomatous diseases)
 Avoid thiazide diuretics
 Surgical Treatment
 Single vs. Double adenoma – simple excision
 Multiple Gland hyperplasia – total parathyroid with
autotransplant vs. 3½ gland excision
Terapi hiperkalsemia

mekanisme terapi

Meningkatkan ekskresi kalsium Normal saline + loop diuretika

Menurunkan resorpsi tulang Biphosphonat, calcitonin, gallium,

plicamycin
Menurunkan absorbsi GI Glucocorticoid (pasien dgn vit D
berlebihan, lymphoma)
Chelation EDTA iv atau phosphate

Dialisis
Terapi
 Biphosphonat
 Alendronat, risedronat, ibandronat
 Menyerupai phyrophospat endogen dg mengikat
hydroxyapatite di tulang → menurunkan resorpsi dg
menghambat ikatan osteoclast pada permukaan tulang
 Penggunaan
 Rehidrasi
& biphosphonat parenteral
 Pamidronat 60 mg dlm 250 ml normal saline selama 30
menit
Indikasi pembedahan
 Kadar kalsium serum 1 mg/dl atau lebih di atas
batas normal tinggi
 Hypercalciuria
 Creatine clearance 30% atau kurang dari nilai
normal
 Osteoporosis
 umur < 50 tahun
Hipoparatiroid
Etiology
a.Surgical hypoparathyroidism
Penyebab tersering adalah pembedahan di leher (mis.thyroidectomy)
b.Idiopathic hypoparathyroidism
 Onset pd umur 2-10 th
 Lebih sering terjadi pd wanita
 Adanya antibodi parathyroid  

c.Autoimmune hypoparathyroidism
 Disebabkan krn insufisiensi adrenal primer, mucocutaneous candidiasis
 Onset pd umur 5-9 tahun

 d.Familial hypoparathyroidism
 Mutasi pada gen PTH shg menyebabkan gangguan PTH  
Gejala & tanda hypocalcemia
 Mati rasa & kesemutan pd ekstremitas & sekitar
mulut
 Spasme otot (tetani)
 Epilepsi
 Iritabilitas
 Cataracts (hypocalcemia jangka panjang)
Terapi Hypoparatiroid
 Terapi utama adalah pemberian garam kalsium dan
vit D
 hypocalcemia akut berat dg tetani
 Ca gluconas iv 10% (10 ml), selanjutnya 10% (20ml)
+ cairan iv 500 ml selama 6 jam
 Hypocalcemia kronik
 Vit D untuk meningkatkan absorbsi Ca
 Suplemen kalsium
Sediaan vit D
nama sediaan
Ergocalciferol (calciferol, vit D2) Calciferol inj 7,5 mg (300.000 U/ml)
Calciferol tablet 250 μg (10.000U) & 1,25
mg (50.000U)
Calcium & ergocalciferol tablet (2,4mmol
Ca+400 U ergocalciferol)
Colecalciferol (vit D3) Calcium 500-600 mg & colecalciferol
200-440 U
Alfacalcidol Alfacalcidol kapsul 250 ng, 500ng & 1μg
Alfacalcidol inj 2 μg/ml
Calcitriol Calcitriol kapsul 250 ng & 500 ng
Calcitriol inj 1 μg/ml
Dihydrotachysterol Dihydrotachysterol oral solution
250 mg/ml