DISKUSI TOPIK

SESAK
Source : Harrison Principle of Medicine. 19th Ed. 2014. Section 5 : Alteration in
Circulatory and Respiratory Function. P359-363
 DEFINSI
 Menurut American Thoracic Society  sesak adalah
pengamaan subjektif dari ketidaknyamanan pernafasan, bersifat
kualitatif dan beragam intensitasnya

 Pengalaman tersebut didapatkan dari interaksi antara faktor

fisiologis, psikologis, sosial, dan lingkungan  dapat
menginduksi respon fisiologis dan perilaku sekunder

 Sesak  harus dapat dibedakan dengan tanda peningkatan

jumlah nafas (takipnea)
 PATOFISIOLOGI
 Sensasi pernafasan  konsekuensi interaksi antara eferen motor dari otak
ke otot ventilasi (feed-forward) dan input sensori dari reseptor di seluruh
tubuh (feedback)

 Eferen motor
Gangguan pompa ventilasi  terutama akibat peningkatan resistensi jalan
nafas atau penurunan complains sistem respiratori
Peningkatan output neural dari korteks motoric  dirasakan melalui
discharge korolari  dikirim ke korteks sensori dan secara langsung ke otot
ventilasi
 PATOFISIOLOGI
 Aferen sensori

Kemoreseptor  terletak di badan karotis dan medulla  teraktivasi oleh

hipoksemia, hiperkapnia akut, dan asidemia  menyebabkan peningkatan
ventilasi dan perasaan “kekurangan udara/air hunger”
Mekanoreseptor  terletak di paru  terstimulasi oleh bronkospasme 
menyebabkan sensasi dada penuh, hiperinflasi dan air hunger (terutama
aktivasi reseptor J akibat perubahan tekanan arteri pulmoner)
Metaboreseptor  terletak pada otot skeletal  diaktivasi oleh gangguan.
Biokimia lokal di jaringan ketika olahraga  berkontribusi pada dispnea
 PATOFISIOLOGI
 Integrasi Eferen-Reaferen
Adanya kesalahan integrasi
(mismatch) antara signal ke otot
ventilasi dan feddback dari reseptor
yang memonitor pompa ventilasi 
meningkatkan intensitasi dispnea
Terutama terjadi pd penyakit asma
dan PPOK
 Kontribusi emosi atau faktor afektif
Ansietas akut atau ketakutan dpt
meningkatkan beratnya dispnea  melalui
penurunan interpretasi data sensori atau
mempertinggi pola fisiologis yg abnormal
Sebagai contoh,peningkatan jumlah
respirasi yg mengikuti ansiteas akut 
dpt menyebabkan hiperinflasi,
peningkatan usaha nafas, dan perasaan
nafas yg tidak nyaman
PATOFISIOLOGI
 PEMERIKSAAN
 Kualitas sensasi  menentukan kualitas dari ketidaknyaman pasien
dan meminta pasien mendiskripsikan sensasi sesaknya

 Itensitas sensori  melalui modified Borg scale atau visual analoge

scale (VAS)  untuk mengukur dispnea saat istirahat atau segera
setelah olahraga/aktivitas tertentu

 Pemeriksaan indirek dispnea  dpt juga menggunakan The Baseline

Dypnea Index dan The Chronic Respiratory Disease Questionnaire
 PEMERIKSAAN
Beberapa parameter deskripsi kualitatif pada dispnea
Deskriptor Contoh klinis Patofisiologi
Rasa penuh pada dada atau Asma, CHF Bronkontriksi, edema interstitial
konstriksi
Peningkatan usaha nafas PPOK, asma, penyakit Obstruksi jalan nafas, penyakit
neuromuscular, restriksi dindinng neuromuskular
dada
“Air hunger”, kebuuthan untuk CHF, emboli paru, PPOK, asma, Peningkatan kebutuhan untuk nafas
bernafas segera fibrosis pulmoner
Ketidakmampuan mengambil nafas Asma sedang-berat, PPOK, fibrosis Hiperinflasi dan restriksi volume
panjang, nafas yg tidak nyaman pulmoner, penyakit dinding dada tidal
Nafas berat, cepat, dan berlebihan Status sendeter pada individu sehat Dekondisi
atau pasien dg penyakit
kardiopulmoner
 DIAGNOSIS BANDING-DSPNEA AKIBAT
GANGGUAN RESPIRASI
 Penyebab tersering dari penyakit paru obstruktif  asma dan PPOK

 Pasien biasanya mengalami takipneia dan perasaan kekakuan dada di

fase akut menyebabkan hiperinflasi dan penurunan komplians
sistem respirasi, serta keterbatasan volume tidal

 Asma dan PPOK  menagkibatkan hipoksemia dan hiperkapnia

akibat gangguan perfusi-ventilasi (v/Q)
 DIAGNOSIS BANDING-DSPNEA AKIBAT
GANGGUAN RESPIRASI
Penyakit pada parenkim paru
Penyakit pada dinding dada

 Penyakit paru interstitial, akibat

 kifoskoliosis  meneyebabkan
kekauan dinding dada)
 miastenia gravis/gullain barre 
melemahkan otot ventilasi),
 efusi pleural luas 
meningkatkan usaha nafas dan
stimulasi resptor pulmoner
infeksi, toksin, automin 
menyebabkan penurunan
komplians dan peningkatan usaha
nafas, V/Q mismatch,serta
destruksi alveolar-kapiler
 DIAGNOSIS BANDING-DSPNEA AKIBAT
GANGGUAN KARDIOVASKULAR

Penyakit pada jantung kiri

 Penyakit arteri koroner dan kardiomiopati non-iskemik  menyebabkan

peningkatan volume ventricular kiri dan diastolic akhir, serta tekanan
kapiler pulmoner  menstimulasi reseptor pulmoner  terjadi hipoksemia
 Penyakit disfungsi diastolic dpt menyebabkan dispnea akibat ventrikel kriri
yg sanagt kaku
 DIAGNOSIS BANDING-DSPNEA AKIBAT
GANGGUAN KARDIOVASKULAR

Penyakit pada vaskulatur Penyakit pada perikardium

pulmoner
 Perikarditis konstriktif dan kardiak
 Penyakit atromboembolik tamponade  meningkatan tekanan
pulmoner dan gangguan sirkulasi intrakardiak dan vascular pulmoner
primer (hipertensi pulmoner,  dpt mengaktivasi metaboreseptor
vasculitis pulmoner)  ketika kardiak output menurun
menyebabkan dispnea melalui
peningkatan tekanan arteri-puloner
dan stimulasi reseptor pulmoner
 DIAGNOSIS BANDING-DSPNEA AKIBAT
GANGGUAN KARDIOVASKULAR VS RESPIRASI

Penyakit kardiovaskular Penyakit respirasi

Progresi cepat Progresi lebih lambat

Muncul terutama pada saat Muncul pada saat istirahat
aktivitas/olahraga
Batuk jarang ditemukan, Batuk productif sering
umumnya kering ditemukan

Tidak dipengaruhi oleh infeksi Diperburuk oleh infeksi

respiratori respiratori
 DIAGNOSIS BANDING-DSPNEA PD
KARDIORESPIRASI NORMAL
Anemia ringan-sedang  akibat stimulasi metaboreseptor

Pada obesitas  akibat kardiak output tinggi, penugngna

fungsi pompa ventilasi

Dekondisi kardiovaskular (poot fitness)  akibat

metabolism anaerobic awal dan stimulasi kemo dan
metboreseptor
 PENDEKATAN PD PASIEN DISPNEA
Anamnesis

Harus dpt digali perasaan sesak yg dialami, stimuli yg mencetuskan (spt infeksi,
posisi, dan lingkungan)
ada/tidaknya ortopnea terkait dg CHF
dispne nocturnal  terkait dg CHF atau asma
Episode dispnea akut, intermiten  terkait dg iskemik miokardium, bronkospasme,
emboli paru
Episode dispnea kronis  terkait dg PPOK, penyakit paru intersisial, dan
tormboemboli kronis
Informasi faktor risiko untuk penyakit paru okupasi dan penyakit arteri koroner
 PENDEKATAN PD PASIEN DISPNEA
Pemeriksaan fisik

Ketidakmampuan berbicara lengkap sebelum berhenti untuk mengambil

nafas dalam  terkait dg kondisi gangguan pompa ventilasi dan penurunan
kapasitas vital
Adnya peningkatan usaha nafas (penggunaan otot nfas tambahan), posisi
tirpod  indikatif adanya peningkatan resistensi jalan nafas atau kekauan
paru dan dinding dada
Pd saat pengukuran tanda vital  harus diukur jumlah nafas dan
ada/tidaknya pulsus paradosksus (pd keadaan PPOK, asma akut, atau
penyakit pericardial)
 PENDEKATAN PD PASIEN DISPNEA
Pemeriksaan lanjutan

Pemeriksaan pencitraan  rontgen dada atau CT scan dada

Labratorium  elektrokardiografi, ekokardiografi, tes
bronkoprovokasi, pengkuran peptide natiruretik, Analisa
gas darah pd keadaan berat, tes fungsi tiroid
PENDEKATAN PD
PASIEN DISPNEA
 TATA LAKSANA UMUM
Mengatasi kondisi/penyakit yg mendasari adalah Langkah
pertama
Jika tdk memungkikan  terapi untuk menurunkan
itensitas gejala dan meningkatkan kualitas hidup pasien
Suplementasi O2 diberikan jika saturasi <89%
Morfin menunjukkan penuurnan pd itensitas dispnea