ANTIBIOTIKA

Ika Kurnia Sukmawati M.Si.,Apt

PENDAHULUAN
 Antibiotik andalan pengobatan penyakit infeksi.

 The Center for Desease Control and Prevention in

USA menyebutkan 50 juta peresepan antibiotik
yang tidak diperlukan (unnescecery prescribing)
dari 150 juta peresepan setiap tahun.mas

 Di Indonesia sekitar 92% masyarakat di Indonesia

tidak menggunakan antibiotik secara tepat.
KERUGIAN
PENGOBATAN RASIONAL
 Pengobatan tepat
 Dosis tepat
 Lama penggunaan yang tepat
 Biaya yang tepat.
Antibiotika….
 Zat yg dihasilkan organisme (Selman waksman:1942)
 Bersifat baktericid dan bakteriostatik
 Kemoterapi : bahan kimia yang mampu menghambat
kehidupan kuman di dalam tubuh
 Perang peneliti,klinisi versus bakteri
 Antibiotik ada yang masih diisolasi dari alam dan sebagian besar sintetis.
 Antibiotik yang dimodifikasi dari alam : beta laktam (penisilin, cephalosporin,
dan carbapenem)
 Antibiotik yang didapatkan dari mengisolasi organisme hidup :
aminoglikosida.
 Antibiotik yang dibuat secara sintetis murni adalah quinolon.
Antibiotika

Suatu substansi kimia yang dihasilkan oleh

mikroorganisme yang dapat menghambat
bahkan membunuh pertumbuhan
mikroorganisme lain.

Antibiotika = Antimikroba
Anti = lawan biotika = kehidupan
ANTIBIOTIKA
 Tujuan penggunaan AB → mengobati infeksi
bakteri pada manusia dan hewan
 Infeksi → keadaan masuknya mikroorganisme
tertentu yang menimbulkan kelainan patologis
terhadap tubuh
ANTIBIOTIK
 Anti bakteri
 Antijamur
 Antiparasit
 Anti protozoa
 antivirus
Toksisitas Selektif
 Konsep dasar (persyaratan) suatu kerja
antimikroba
 Menghambat pertumbuhan atau membunuh
mikroorganisme penginfeksi tanpa mengganggu
sel inang (host)
 Aspek penting: perbedaan antara reaksi
biokimia yang terjadi pada mikroorganisme
dan reaksi biokimia pada manusia.
 Perlu pemantauan dan pengawasan terhadap
kadar obat yang masih dapat ditoleransi oleh sel
inang untuk membunuh mikroorganisme.
 RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana mekanisme kerja antibiotik ?
2. Bagaimana cara pembuatan antibiotik ?
3. Apa efek samping dari antibiotik ?
4. Kapan antibiotik harus digunakan ?
5. Bagaimana aturan pakai antibiotik ?
6. Mengapa terjadi resistensi pada antibiotik ?
7. Bagaimana mekanisme terjadinya resisten ?
8. Bagaimana cara pengendalian resistensi antibiotik
Antibiotik yang pertamakali
ditemukan?
 Penicilin G (1928) oleh Alexander flemimg.
 Diisolasi dari penicillium chrysogenum
 Baru digunakan tahun 1941, pada permulaan
perang dunia II.
 Pada umumnya antibiotik yang dihasilkan oleh
bakteri merupakan polipeptida, bersifat: kurang
stabil, toksik dan sulit dimurnikan.
 Antibiotik yang dihasilkan jamur sekitar 20%
bersifat toksik kecuali golongan penisilin.
Mikroorganisme penghasil
antibiotik
 Sebagian besar mikroba tanah.
 Bakteri (10% diisolasi dari bacillus)
 Actinomycetes (70%)
 Jamur
 Jamur yang diisolasi dari tanah : Fusarium,
Penicillium dan Aspergilus.
 Pembuatan Antibiotika
 Pembuatan antibiotika lazimnya dilakukan dengan
cara mikrobiologi
 Dimana mikroorganisme dibiakkan dalam tangki-
tangki besar dengan zat-zat gizi khusus.
 Kedalam cairan pembiakan disalurkan oksigen atau
udara steril guna mempercepat pertumbuhan
mikroorganisme sehingga produksi antibiotiknya
dipertinggi.
 Setelah diisolasi dari cairan kultur, antibiotika
dimurnikan dan ditetapkan aktifitasnya.
Pembuatan Antibiotik
Pembuatan antibiotik
Antibiotika yang ideal sebagai obat harus
memenuhi syarat-syarat berikut:
1. Mempunyai kemampuan untuk membunuh atau
menghambat pertumbuhan mikroorganisme
tertentu.
2. Tidak menimbulkan terjadinya resistensi dari
mikroorganisme pathogen
3. Tidak menimbulkan efek samping (side effect)
yang buruk pada manusia dan tidak menyebabkan
kerusakan syaraf
4. Tidak mengganggu keseimbangan fungsi organ
manusia.
 Kapan antibiotik digunakan
 Antibiotika digunakan jika ada infeksi oleh
mikroba. Infeksi terjadi jika mikroba memasuki
tubuh. Lama pemakaian antibiotika bervariasi,
tergantung jenis infeksi dan mikroba penyebabnya.
 Efek Samping Antibiotika
1. Resistensi
2. Super Infeksi.
3. Berefek buruk terhadap ginjal, hati, ada pula yang
mengganggu keseimbangan tubuh.
Efek Samping Terafi Antibiotik
 Hipersensitifitas
Contoh: penisilin menyebabkan hipersensitifitas serius, dari urtikaria dan
anafilaksis)
 Toksisitas langsung
Jika kadar antibiotik pada serum tinggi. Contoh: aminoglikosida
menyebabkan gangguan pada telinga.
 Super infeksi
Penggunaan antibiotik spektrum luas, atau kombinasi antibiotik
menyebabkan perubahan flora normal pada saluran pernapasan bagian
atas, pencernaan dan genitourin. Hal tersebut menyebabkan perkembangan
infeksi oportunistik oleh jamur dan bakteri yang resisten.
 Resistensi Antibiotika
 Resistensi antimikroba merupakan suatu sifat tidak
terganggunya kehidupan sel mikroba oleh
antimikroba.

 Secara umum resistensi dapat diartikan suatu keadaan

dimana mikroba kebal terhadap antibiotik.

 Pada keadaan tertentu, apabila interaksi antara obat

dengan mikroba kurang baik atau tidak terjadi sama
sekali, maka dinyatakan bahwa antibiotika tersebut
telah resisten terhadap mikroba tertentu.
3 Pola resistensi pada aktivitas
antimikroba
 1. Belum pernah terjadi resistensi yang bermakna
yang menimbulkan kesulitan klinis.

 2. Pergeseran peka menjadi kurang peka, tetapi

tidak sampai terjadi resistensi sepenuhnya.

 3. Sifat resistensi pada taraf yang cukup tinggi,

sehingga menimbulkan masalah klinik.
 Mekanisme Terjadinya Resistensi
1. Mikroorganisme memproduksi enzym yang merusak daya
kerja obat. (enzim inaktivator atau penghancur antibiotik)
2. Terjadinya perubahan permeabilitas mikroba terhadap obat
tertentu sehingga antibiotik tidak bisa masuk kedalam sel
bakteri.
3. Terjadinya perubahan susunan reseptor pada tempat
tertentu dalam sel sekelompok mikroorganisme yang
menjadi target obat.
4. Terjadi perubahan enzymatik sehingga mikroba meskipun
masih dapat hidup dengan baik, tapi kurang sensitif
terhadap antibiotik.
5. Bakteri mengembangkan perubahan jalur metabolik yang
langsung dihambat oleh obat antibiotik.
 Cara Pengendalian Resistensi
Antibiotika
Antibiotika yang diketahui menimbulkan masalah resistensi harus
dibatasi penggunaanya .
Pertimbangkan kuman penyebab penyakit infeksi
Apakah antibiotik benar-benar diperlukan
Jika diperlukan, pertimbangkan jenis antibiotika, spektrumnya,
kontraindikasi, sifat fisikokimia dll.
Pemberian resep yang tepat sehingga masyarakat tidak boleh
menggunakan Antibiotik sembarangan tanpa rujukan dokter. Sebab,
jenis dan dosis antibiotik pun ada banyak ragamnya.
Penggunaan dosis yang tepat, cara pemberian, lama pemberian
berdasarkan sifat kinetika obat dan fisiologis tubuh.
Evaluasi efek obat, apakah merugikan, harus diganti kapan evaluasi
dilakukan dll.
Faktor resistensi
 Penggunaan yang tidak tepat (irrasional): misalnya
terlalu singkat atau dosis rendah.
 Faktor pasien, yang tidak memerlukan antibiotik.
 Peresepan antibiotik dalam jumlah besar
 Kuman adaptasi dengan obat
 Pemberian Antibiotik tidak tepat sasaran
 Keadaan fisik penderita tidak mendukung
sehingga menyebabkan terbentuknya kuman
dengan cepat.
 Penggunaan monoterafi lebih mudah menimbulkan
resistensi jika dibandingkan terafi kombinasi.
Antibiotika
Pertimbangan Pemilihan Antibiotika:
1. Mengidentifikasi organisme penginfeksi
berdasarkan informasi klinis, tropisme
jaringan, statistik bakteriologi
2. Kesesuaian antimikroba dari mikroba
penginfeksi harus diketahui
3. Pemilihan obat harus mencapai konsentrasi
terapeutik pada tempat infeksi
Antibiotika
4. Spektrum Aktivitas Antibiotika
5. Faktor Pasien
• Usia
• Status imunologi
• Keberadaan benda asing (pace maker)
• Sejarah reaksi alergi
• Disfungsi ginjal & atau hati, penyakit tertentu
• Kehamilan
• Genetik
Antibiotika
Kombinasi Antibiotika:
1. Aditif: aktivitas kombinasi antibiotika = jumlah
kedua masing2 antibiotika
2. Sinergis: aktivitas kombinasi antibiotika lebih
besar jumlah kedua masing2 antibiotika
3. Antagonis: aktivitas kombinasi antibiotika lebih
kecil jumlah kedua masing2 antibiotika
Antibiotika
Antibiotika Untuk Profilaksis:
1. Pencegahan infeksi oleh paparan bakteri
patogen spesifik (kontak dg pasien meningitis
menikokus diberi rifampin)
2. Pencegahan penyakit oleh bakteri patogen
dorman yang telah menginfeksi orang tsb
(INH untuk mencegah konversi tuberkolin
pada TB inaktif)
Antibiotika
Antibiotika Untuk Profilaksis:
3. Pencegahan infeksi spesifik pada pasien yang
rentan terkena infeksi (penyakit jantung
rematik sebelum penangan gigi untuk
mencegah endokarditis)
4. Pencegahan infeksi pada pasca operasi
Antibiotika
Komplikasi Terapi Antibiotika:
1. Hipersensitivitas (contoh penisilin)
2. Toksisitas langsung (contoh aminoglikosida
pada konsentrasi yang tinggi)
3. Superinfeksi (contoh antibiotika spektrum
luas atau kombinasi antibiotika). Kondisi ini
sangat susah ditangani
Antibiotika
Lama Terapi dengan Antibiotika:
1. Infeksi akut tidak kompleks: terapi dilakukan
sampai gejala hilang paling tidak selama 72 jam
2. Infeksi kronis: (endokarditis, osteomyelitis)
memerlukan terapi yang lebih panjang (4 – 6
minggu) dengan analisis lanjutan untuk menilai
keberhasilan terapi.
Antibiotika
Monitoring efektivitas terapi:
1. Derajat demam: parameter penting untuk
menilai respon terhadap terapi.
2. Jumlah sel darah putih: tahap awal dari
infeksi akan meningkatkan jumlah SDP
(neutrofil).
3. Data radiografi: effusion kecil, abses, ruang
yang muncul menandakan pusat infeksi.
Antibiotika
Monitoring efektivitas terapi:
4. Nyeri dan inflamasi: pembengkakan, eritema,
terdeness/empuk/lunak muncul pada infeksi
permukaan, atau di dalam sendi atau tulang.
5. Laju endap darah (LED): peningkatan LED
berkaitan dengan infeksi akut atau kronik
(endokarditis, osteomyelitis, infeksi
intrabdominal)
6. Konsentrasi komplemen serum: khususnya
komponen C3 turun pada infeksi serius karena
dikonsumsi selama proses pertahanan tubuh.
Antibiotika
Efektivitas terapi yang kurang:
1. Salah diagnosa (unsuspected infection): salah diagnosa
mikroba penyebab infeksi.
2. Regimen obat yang tidak tepat: dosis, rute pemberian,
frekuensi, atau durasi.
3. Pemilihan antibiotika yang tidak teapat:
4. Resistensi mikroba: penggunaan antibiotika secara
berlebihan dan tidak memadai.
5. Ekspektasi yang berlebihan: surgical drainage
(pengurasan secara operasi), demam virus, artritis,
neoplasma, reaksi obat.
6. Infeksi oleh 2 atau lebih mikroba
PENGGOLONGAN
ANTIBIOTIKA
 Berdasarkan Struktur Kimia
 Mekanisme Aksi
 Spektrum
 Sifat kerjanya
Penggolongan Antibiotik
Berdasarkan Struktur Kimia
1. Betalaktam
2. Aminoglikosida
3. Tetrasiklin
4. Kloramfenikol
5. Makrolida
6. Peptida
7. Polieter
8. Rifamisin
9. Golongan lain
Penggolongan Antibiotik
Berdasarkan Sifat Aktifitas
 Bakteriostatik (pada dosis biasa hanya menghambat
pertumbuhan)
 Bakterisidal (pada dosis biasa membunuh bakteri)
ANTIBIOTIKA
 Aktivitas antimikroba AB → bakteristatik dan
bakterisid
 Bakteristatik: menghambat pertumbuhan bakteri
 Bakterisid: membunuh bakteri
Antibiotika
Antibiotika Bakterisida:
1. Concentration dependent bactericidal activity:
laju & luas pembunuhan mikroba meningkat
dengan peningkatan konsentrasi obat di atas
MBC
2. Contoh: aminoglikosida, kuinolon, metronidazol)
Antibiotika
Cara Kerja Antibiotika:
1. Bakteriostatik: menghambat pertumbuhan
mikroba pada konsentrasi yang dapat dicapai
secara klinis
2. Contoh: klindamisin, makrolida, sulfonamida,
trimetoprim, tetrasiklin, kloramfenikol
Penggolongan Antibiotik
Berdasarkan Spektrum
 Spektrum Sempit (narrow spectrum)
 Spektrum yang diperluas
 Spektrum Luas (broad spectrum)
Penggolongan antibiotika
Berdasarkan Mekanisme Aksi
 Penghambat sintesis atau perusak dinding sel
 Penghambat sintesis protein
 Penghambat sintesis asam nukleat
 Antibiotik yang mengganggu Keutuhan Membran
sel Mikroorganisme
 Penghambat Sintesis Metabolit
 Antibiotika
Antimicrobial agents are classified based
on chemical structure and proposed
mechanism of action:
1. Agents that inhibit synthesis of bacterial cell
walls, including the beta-lactam class (e.g.,
penicillins, cephalosporins, and carbapenems)
and dissimilar agents such as cycloserine,
vancomycin, and bacitracin;
Bakteri akan lisis disebabkan tekanan osmosis
dalam sel lebih besar daripada diluar sel bakteri.
Antibiotika

2. Agents that act directly on the cell membrane of

the microorganism, increasing permeability and
leading to leakage of intracellular compounds,
including detergents such as polymyxin; polyene
antifungal agents (e.g., nystatin and
amphotericin B) which bind to cell-wall sterols;
and the lipopeptide daptomycin. (Mengganggu
keutuhan membran sel, sehingga komponen
sel keluar seperti protein, asam
nukleat,nukleotida dll)
 Antibiotika

3. Agents that disrupt function of 30S or 50S

ribosomal subunits to reversibly inhibit protein
synthesis, which generally are bacteriostatic
(e.g., chloramphenicol, the tetracyclines,
erythromycin, clindamycin, streptogramins, and
linezolid)
 Antibiotika

4. Agents that bind to the 30S ribosomal subunit

and alter protein synthesis, which generally are
bactericidal (e.g., the aminoglycosides)
 Antibiotika

5. Agents that affect bacterial nucleic acid

metabolism, such as the rifamycins (e.g.,
rifampin and rifabutin), which inhibit RNA
polymerase, and the quinolones, which inhibit
topoisomerases.
 Antibiotika

6. The antimetabolites, including trimethoprim and

the sulfonamides, which block essential
enzymes of folate metabolism. (menghambat
metabolisme sel mikroba)
Golongan Antibiotik
 1. Golongan penisilin
 2. Golongan Sefalosporin
 3. Golongan aminoglikosida
 4. Golongan Kloramfenikol
 5. Golongan Tetrasiklin
 6. Golongan Makrolida
 7. Golongan Quinolon
 8. Golongan lain : Linkosamid, sulfa, Anti tb. Anti
lepra, antiamuba.
A. Beta-laktam
 Meliputi : Penisilin, Benzil penisilin, amoksisilin, ampisilin, kloksasilin,
diklosasilin, mesilinam, nafsilin, sefalonium, sevazolin dan asam
klavulanat.
 Diberi nama karena adanya cincin betalaktam yang merupakan inti
aktivitas.
 Sifat betalaktam tergantung pada ikatan cincin betalaktam dan ikatan
gugus asam pada karbon yang terikat pada nitrogen betalaktam.
 Mekanisme kerja: menghambat enzim transpeptidase pada pembentukkan
lapisan peptidoglikan dinding sel bakteri.
 Penisilin  bakteri gram – dan gram + Streptokokus. Stafilokokus,
Spiroketa, Clostridia, Antraks dan Aktinimisetes.
 Penisilin lebih stabil, tidak rusak karena enzim dan HCL.
Penisilin
 Penisilin  bakteri gram – dan gram +
Streptokokus. Stafilokokus, Spiroketa, Clostridia,
Antraks dan Aktinimisetes.
 Penisilin lebih stabil, tidak rusak karena enzim dan
HCL.
PENISILIN (ß Lactam)
 Distribusinya ke otak
 Eliminasi via renal
 Indikasi: pneumonia, meningitis, otitis, media,
faringitis, demam, reumatik, endokarditis, gonore,
antraks, klostridia, gangren dan tetanus,
osteomilitis dan diphteri.
 Pertama kali diisolasi dari jamur Penicillium tahun 1949.
 Over penisilin mengakibatkan resistensi (pembentukkan
penisilinase).
 Sifat kimia: Penisilin, Sefalosporin, Monolaktam (Aztreonam)
dan Karbepenem (Imipenem)  Cincin ß Laktam di pusat
menjadi pecah karena ß-Laktamase.
GOLONGAN PENISILIN
 Penisilin G (300.000-6 juta unit)
 Prokain Penisilin
 Benzatin Penisilin
 Ampisilin
 Amoksisilin
 Oksasilin & Kloksasilin
 Sefalosporin.
PENISILIN….
 Asam Klavulanat dan Probenisid dapat
memperkuat Kerja Penisilin. (contoh: augmentin
dan Timentin)
 Reaksi alergi : penisilin sering menyebabkan ruam
kulit, syok anafilaktik yang potensial mengancam
jiwa.
SEFALOSPORIN
 Mekanisme kerja sama dengan penisilin.
 15 % Pasien alergi penisilin juga alergi pada
sepalosporin.
 Pilihan pertama untuk bakteri gram positif.
 Terdapat 4 Generasi dari 1-4.
GENERASI I
 Sefaleksin
 Sefazolin
 Sefalotin
 Sefradin
 Sefadroksil
 Sefaprin.
GENERASI II
 Sefaklor
 Sefuroksim
 Sefamandol
 Sefoksitin
 Sefotetan
 Sefonicid
 Seforanid
 Sefometazol
GENERASI III
 Sefotaksim
 Seftriakson
 Sefiksim
 Seftizoksim
 Sefoperazon
 Moksalaktam
 Sefzidim
KLORAMFENIKOL
 Spektrum luas
 Spesifik pada bakteri salmonella typhi, Hemophilis
influenza, Boedetella Pertusis
 Efek samping: Kebutaan dan Alergi
 Tidak direkomendasikan untuk ibu menyusui.
TETRASIKLIN
 Spektrum luas, pada bakteri gram + dan gram -
 Pada Riketsia, Amuba, mikoplasma dan trakoma.
 Metabolit pada Gigi dan Tulang.
 Bila dosis tidak tepat menyebabkan resistensi.
 Dipengaruhi makanan,logam semacam Al,Mg,Ca
dan Fe
GOLONGAN TETRASIKLIN

 Doksisiklin
 Metasilin
 Klortetrasiklin
 Tetrasiklin
 Oksitetrasiklin
TETRASIKLIN
 Metabolit tetrasiklin ditimbun di tulang &gigi
 Keracunan obat: mual & muntah
 Bisa diare dan dehidrasi berat
 Keracunan gawat pada hati & ginjal
 Merupakan obat pilihan kolera
 Juga dapat pada infeksi pernapasan,gonore,akne
 Dosis 1-2 gram per oral
Aminoglikosida
 Bakteriostatik terhadap gram –
 Contoh: Streptomisin
 Neomisin,
 kanamisin,
 Amikasin
 gentamisin,
 tobramisin,
 sisomisin,
streptomisin
 Bentuk injeksi
 Bakteriostatik
 Obat pilihan untuk TBC,Lepra
 Hati2,resistensi sangat cepat
 Ekskresi melalui ginjal & empedu
 Keracunan: reaksi alergi sampai syok anafilaksi
berat
Kanamisin,Neomisin,Amikasin,Genta
misin & Tobramisin
 Bakterisid pd gram + dan –
 Penyerapan neomisin & kanamisin per os jelek
sdgkan gentamisin & tobramisin baik
 Sediaan salep Gentamisin banyak diberikan pd luka
bakar & luka pd kulit
Eritromisin
 Aktivitas mirip penisilin
 Kekuatan lebih rendah
 Sebagai preparat pengganti penisilin
 Per os baik
 Keracunan: mual,muntah,superinfeksi dan alergi
 Spiramisin mirip eritromisin(Ex Spiradan tab &
syrup)
 Azitromicin tab,syrup (Zitromax tab,syrup)
Kel Polimiksin
 Polimiksin A
 Polimiksin Byang dipakai
 Polimiksin C
 Polimiksin D
 Polimiksin Eyang dipakai
 Keduanya aktif untuk bakteri gram –
 Indikasi : infeksi pseudomonas,shigela,disentri &
enterobakter
 Banyak dipakai untuk topikal (salep) saja,sal napas
PEPTIDA
 Avoparsin, basitrasin, kolistin, tiopeptin, da
virginamisin

 POLIETER
 Flavofosfolipol, monensin, salinomisin, avilamisin,
lasalosid
 GOLONGAN LAIN
 Klindamisin, metronidazol, kolistin, tinidazol,
fodfomisin, vankomisin dan linezolid.
THANKS FOR
YOUR
ATTENTION

WASSALAMUALAIKUM 