Penyakit Infeksi Kulit

oleh karena Virus

Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
Medan 2016
 Penyakit Kulit oleh karena Virus :
1. Varisela
2. Herpes zoster
3. Morbili
4. Infeksi Herpes simpleks
5. Veruka Vulgaris
6. Moluskum Kontagiosum
7. Kondiloma Akuminata
8. AIDS

No. 7 – 8 di bicarakan pada

kuliah PMS (Blok GUS) 2
 Infeksi virus pada kulit  3 cara :

1. Inokulasi langsung :
Veruka, M.kontagiosum,
Herpes simpleks primer

2. Infeksi sistemik :
Varisela, Morbili, HIV/AIDS

3. Penyebaran lokal dari internal :

Infeksi Herpes simpleks rekuren,
Herpes zoster

3
 Group virus yg menyebabkan penyakit kulit & kelamin

Group Size (nm) Envelope Nucleic Capsid Contoh virus Penyakit

acid assembly
Herpes 120-200 + DNA Nucleus HSV tipe 1 Infeksi Herpes
virus HSV tipe 2 simplex
Varicella Zoster v Varicella
Herpes zoster
Papova 45-55 - DNA Nucleus Papilloma virus Verruca vulgaris
virus humanus Condyloma
acuminata
Pox 240-300 - DNA Cytoplas Human pox virus Moluscum
virus m contangiosum

Retro 80-120 + RNA Cytoplas HIV AIDS

virus m

4
 Varisela
(Chicken Pox = Cacar air)
 Etiologi : Varicella Zoster Virus (VZV)
 Insiden : sering pada anak-anak
 Masa inkubasi : 14-15 hari
 Epidemiologi :
- seluruh dunia
- penularan melalui trak.resp. & kontak lgs
- waktu penularan: bbrp hr terakhir MI s/d
± 5 hr stlh timbul erupsi kulit
 Gambaran Klinik

 Gejala prodromal (2-3 hr)

- demam, batuk, malaise, sefalgia, pegal,
- ± gatal

 Stadium Erupsi
- makula eritema  papula  vesikula 
pustula  krusta (perubahan ruam sangat
cepat 8-12 jam)
- timbul lesi tidak serentak  polimorf

6
• Dasar dikelilingi daerah eritema tdk teratur
• Letak superfisial (tear drops = tetesan air)
• Dinding tipis transparan  mudah pecah
• Ø 2-3 mm
• Cairan jernih  keruh  mengering dimulai di bagian
sentral  lekukan (umbilikasi)
• Dpt terjadi pada mukosa mulut,mata, badan, wajah,
ekstremitas dan kulit kepala
• Distribusi : sentral badan  menyebar secara
sentrifugal  ke ekstremitas dan muka 7
 Patogenesis

• VZV  masuk tubuh melalui mukosa sal.

nafas atas  multiplikasi  penyebaran
dlm p.darah & sal. limfe  viremia primer
 virus difagositosis sel RES  terjadi
replikasi dlm sel fagosit  viremia sekunder
 penyebaran virus terutama ke kulit &
mukosa (sentrifugal)  melalui saraf perifer
ke ganglia dorsal (infeksi laten)
laten

8
 Diagnosis :

Gambaran klinis

Pemeriksaan laboratorium :

Tes Tzanck

Mikroskop elektron

Histopatologi

Tes serologik

Kultur pada sel ginjal monyet 9

 Diagnosis Banding

Impetigo

Skabies

Ekzema herpetikum

Dermatitis herpetiformis

Gigitan serangga

Urtikaria papular

Moluskum kontagiosum
10
 Komplikasi

Infeksi sekunder Stafilokokus & Streptokokus

 gbrn klinis : impetigo, furunkel,
selulitis, erisipelas

Pneumonia  terutama anak < 7 thn

Meningoensefalitis

Komplikasi mata:konjungtivitis,keratitis

11
 Penatalaksanaan

1. Istirahat
2. Simtomatis
 demam  antipiretik,
jangan golongan salisilat oleh karena dapat timbul
sindrom Reye (ggn. SSP, ggn. hati, edema serebral)

 gatal  antihistamin

 infeksi sekunder  antibiotik

12
3. Topikal
- bedak salisil 2%  vesikel belum pecah
- salap antibiotik  bila sdh pecah/krusta
- kompres lar. Burowi 1:20

4. Antivirus
- efektif < 24 jam setelah erupsi
- Asiklovir : bayi/anak : 4x20 mg/kgBB (5-7 hr)
dewasa : 5x800 mg/hr (5-7 hr)
- Valasiklovir : 3x1000 mg/hr (7 hr)
- Famsiklovir : 3x250 mg/hr (7 hr)

13
 Prognosis :

Imunokompeten  baik

Imunokompromis  jelek

Ibu hamil trimester I  “Congenital Varicella

Syndrome”(parut pd kulit,abnormalitas SSP,
atropi mata,hipoplasi ekstremitas,BBLR)

14
 Neonatal Varicella:

Menular dari ibu hamil yang menderita varisela 5 hari

sebelum melahirkan bayi tersebut.

Gejala klinis berat dan hemoragik

Angka kematian:35%

Bila Ab ibu sempat melalui.plasenta dan cukup

memberi perlindungan, gejala akan lebih ringan
15
 Pencegahan :

1. Hindari penderita

2. Vaksinasi :
- mencegah komplikasi
- bila terkena, gejala lebih ringan

16
 Herpes Zoster (HZ)
(= zoster = shingles)

HZ adalah suatu penyakit infeksi kulit akut oleh karena

infeksi VirusVaricella Zoster dengan gejala klinis
berupa vesikel berkelompok di atas dasar kulit yang
eritem, distribusi unilateral sesuai dengan dermatom
kulit pada ganglion saraf sensorik

17
 Insidens

>> orang dewasa

Epidemiologi

- terjadi pada orang yang telah mendapat

varisela sebelumnya
-reaktivasi virus karena : CMI , trauma lokal,
radioterapi, keganasan HIV/AIDS, dll

18
 Patogenesis :

VZV dorman pada ganglion

posterior medula
spinalis/intrakranial 
reaktivasi  VZV turun
melalui akson saraf perifer 
sampai di kulit (sel epitel
yang disarafi)  replikasi &
multiplikasi  terbentuk lesi
yang khas sesuai dermatom

19
 Gejala Klinis :

Gejala konstitusi : ±
Pada kulit : rasa panas,rasa terbakar,nyeri

1-2 hari kemudian  vesikel dinding tegang, berkelompok,

warna putih kekuningan pada dasar kulit yang eritem, sesuai
dermatom

Yang paling sering : regio torakal, lumbosakral, servikal,

fasial

20
21
 Bentuk Klinis HZ yang lain:

1. HZ oftalmikus : N. V ramus oftalmikus

2. Sindrom Ramsay Hunt  N. VII, N. VIII
3. HZ diseminata
4. Zoster sakral
5. HZ aberans
6. Zoster sine herpette  - nyeri segmental
- ruam (-)
7. HZ bilateral

22
 Komplikasi

Neuralgia pasca HZ

Gangren superfisialis

Infeksi sekunder

Komplikasi pada mata

HZ diseminata/generalisata

Komplikasi sistemik:
endokarditis,meningoensefalitis,
paralisis saraf motorik 23
 Penatalaksanaan

I. Topikal

• Bedak salisil 2% mencegah vesikel pecah

• Kompres larutan antiseptik vesikel pecah dan basah
• Salep antibiotik agak basah/krusta

24
II. Sistemik

A. Penderita Tanpa Gangguan Imunologis

 Usia < 50 tahun

– Umumnya ringan dan sembuh spontan
– Cukup simtomatik  analgetik
– Lesi luas:
 Asiklovir 5 x 800 mg/hr (7 hari)
(efektif < 72 jam muncul erupsi kulit)
 Valasiklovir 3 x 1000 mg/hr
 Famsiklovir 3 x 250 mg/hr

25
 Usia > 50 tahun

 Penyakit sering berat

 Terapi simtomatik
 Asiklovir 5 x 800 mg/hr (7-10 hari)
atau Valasiklovir/Famsiklovir
 Lesi luas : Asiklovir i.v 3 x 10 mg/kgBB/hr (5 hari)

26
 B. Penderita dengan Gangguan
Imunologis

– Tanpa melihat usia:

Asiklovir 7,5-10 mg/kgBB setiap 8 jam (7 hari)

– Penderita AIDS:
Sering resistensi virus Foskarnet i.v 60 mg/kgBB setiap 8
jam (14-21 hari)

– HZ oftalmikus
Asiklovir sistemik 10 hari

– HZ dengan kehamilan
Tidak diberikan Asiklovir kecuali HZ oftalmikus/
Syndr.Ramsay Hunt
27
 MORBILLI
(MEASLES = RUBEOLA)
• Morbilli terdapat di seluruh dunia dan tetap menjadi
ancaman kesehatan masyarakat.
• Resiko kematian tertinggi di negara berkembang
disebabkan komplikasi

Etiologi

•Virus measles (anggota family paramyxo viridae)

• Penularan melalui udara atau kontak langsung

dengan air liur yang infeksius.
28
• MI : 8-12 hari, dengan masa penularan 1-2 hari sebelum
timbul gejala s/d 4 hari setelah timbul ruam.

Gambaran Klinis

Gejala Prodromal : demam (sampai 40o – 40,50oC), malaise,

konjungtivitis, coryza, dan batuk selama ± 4 hari.

 Bercak Koplik, tanda patognomonik measles, diawali dengan

makula kecil merah cerah yang mempunyai 1-2 mm bintik
biru – putih di dalamnya.
29
 Khas muncul pada mukosa buccal dekat molar II, 1-2 hari sebelum
sampai 2 hari setelah timbul ruam.
 Pada penderita imunosupresif penyakit lebih berat dan dapat
muncul tanpa ruam yang khas.

Lesi di Kulit
Exanthema ditandai
dengan makula & papula
eritematosa, non-pruritik
yang dimulai di dahi dan
belakang telinga.
Ruam meluas cepat ke
leher,badan, ekstremitas
(tangan dan kaki) juga
terkena. Lesi dapat bersatu
terutama pada wajah dan 30
leher
Ruam muncul puncaknya 3 hari pertama dan mulai hilang 4 – 5
hari setelah timbul.

Deskuamasi dapat dijumpai pd saat resolusi.

Perjalanan penyakit sampai 10 hari. Beberapa individu (+)

muntah, diare, nyeri abdomen, splenomegali, faringitis,
limfadenopati generalisata.

Penderita imunosupresif  resiko tinggi pneumonitis, encefalitis

dan komplikasi fatal lainnya.

31
 Pemeriksaan Penunjang :

 Pemeriksaan laboratorium
Monositosis, leukopenia, trombositopenia selama masa
prodromal, virus bisa (+) di sekret nasofaringeal, darah
dan urine.

 Kultur virus : sensitifitas rendah, ditemukan virus

 ELISA, PCR dapat mendeteksi virus measles dalam

spesimen misal sekret nasofaringeal, darah dan urine.

 Serologik : Ig M dan Ig G
32
 Diagnosis Banding
1. Reaksi alergi obat
2. Rubella

Komplikasi

 Tertinggi pada anak < 5 tahun dan dewasa > 20 tahun.

 Yang paling sering : otitis media,
pneumolaringotracheobronchitis dan diare.
 Jarang : hepatitis, trombositopenia, encefalitis,
 Yang paling sering fatal : pneumonia
33
 Measles tanpa komplikasi  self limited 10-12 hari.
 Malnutrisi, immunosupresi, kesehatan yang buruk dan
penanganan suportif yang kurang akan memperburuk
prognosis.
 Di negara berkembang measles penyebab utama kematian
bayi

 Yang terutama penanganan suportif

 Jika (+) Infeksi sekunder  antibiotika yang sesuai
34
 Ribavirin dapat dipertimbangkan (menghambat virus measles
pada kultur jaringan dan me  keparahan dan lama penyakit
pada beberapa kasus)

 Malnutrisi dan defisiensi vitamin A dapat me  CMI pada

anak-anak me  risiko dan keparahan infeksi.  suplemen
vitamin A direkomendasikan untuk semua anak-anak
penderita measles yang tinggal pada komunitas defisiensi
vitamin A atau measles totallity rate 1%

35
 Penderita risiko tinggi (anak-anak < 1 tahun, ibu
hamil, orang yang belum diimunisasi,
imunokompromis, orang yang terpapar virus
measles), harus mendapat Imunoglobulin
profilaksis dalam 6 hari terpapar.

 Jika diberikan dalam 72 jam terpapar, orang

tersebut tidak akan terinfeksi virus.

 Dosis : 0,25 ml/kg intra muscular.

36
 Pencegahan (Imunisasi)

 Insiden meales  di seluruh dunia akibat imunisasi MMR

 Dosis tunggal vaksin live attenuated measles menghasilkan

antibodi pada 95% individu, sebagai imunitas seumur hidup.

 Efek samping vaksin measles : demam, ruam sementara

morbilliformis dan jarang : trombositopenia, reaksi neurologik
sementara.
 Kontraindikasi Vaksin :

 Pada individu dengan penyakit yang sedang s/d berat.

 Alergi telur / neomycin

 Ibu hamil

 Gangguan sistem imun (Cancer, HIV/AIDS, terapi

imunosupresif)

38
 Herpes Simpleks (HS)

• HS : infeksi kronis disebabkan oleh Virus Herpes Simpleks (VHS)

dengan gejala khas :
vesikel berkelompok di atas dasar kulit yang eritem,
menyerang daerah mukokutan & sekitarnya, bersifat rekuren

• VHS ada 2 tipe :

- VHS tipe I : umumnya HS labialis
- VHS tipe II : umumnya HS genitalis

39
 Epidemiologi

•Di seluruh dunia

•Penularan umumnya kontak langsung

•Infeksi primer VHS I  umur muda &

gejala ringan

•Dapat ditularkan pada bayi prenatal,

waktu melalui jalan lahir & post natal

40
 Patogenesis

Virus masuk melalui. bibir, mukosa mulut, kulit, konjungtiva,

genital, liang telinga, lubang hidung  multiplikasi pada
tempat masuk  kelenjar limfe regional dan pembuluh darah
 kulit dan membran mukosa  replikasi  lesi kulit primer
(vesikel berkelompok)  virus ke ganglion radiks dorsalis
mengikuti saerabut saraf tepi  virus menetap (periode laten)
laten
 reaktivasi  virus turun ke kulit  lesi kulit rekuren

41
 Gejala Klinis

• Mula-mula rasa gatal/terbakar dan kemerahan 

beberapa menit s/d jam  timbul vesikel

• Vesikel jernih  seropurulen  beberapa hari vesikel

pecah  krusta  dalam 1 minggu sembuh tanpa sikatrik

• Dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional

• Lokasi paling sering : bibir, genital

42
43
 Bentuk Klinis Herpes

1. Herpes labialis

2. Herpes genitalis

3. Herpetic withlow

4. Eksema herpetiformis

5. HS okular

6. HS ensefalitis
44
45
 Diagnosis

• Anamnesis

• Gejala klinis

• Tes Tzanck

• Kultur

•Serologi : Ab sp

46
 Diagnosis Banding

1. Impetigo bulosa
2. Stomatitis aftosa
3. Oral thrush

Penatalaksanaan
•Simptomatik : analgetik

•Anti virus :
- Asiklovir 5 x 200 mg ( 7 hari )
- Valasiklovir 2 x 500 mg ( 7 hari )
- Famsiklovir 3 x 250 mg ( 7 hari )
- Komplikasi berat: Asiklovir intravena
47
 Anjuran

Bila ada lesi  abstinensia seksual/kondom

Penyuluhan pasien (health education)

Bila mungkin, pemeriksaan pasangan seksual tetapnya

48
 Veruka ( Warts = Kutil)

Definisi

Peny. kulit karena infeksi Virus Papiloma

Humanus, berbentuk vegetasi atau papiloma dgn
permukaan verukosa & bersifat jinak

Etiologi

- Virus Papilloma Humanus (VPH)

- tdd beberapa tipe
- sebagian ≈ keganasan (tipe 16, 18, 31,33,35)
49
 VPH  penyakit :

1. Veruka vulgaris

2. Veruka plana juvenilis

3. Veruka plantaris

4. Kondiloma akuminata

5. Laringeal papilloma

6. Epidermodisplasia verusiformis
50
 Epidemiologi :

- seluruh dunia
- penularan : kontak kulit dan autoinokulasi
- Jenis kutil ada yg terdapat terutama pd usia anak atau
pada usia dewasa

Patogenesis :

Virus  penetrasi kulit  hiperplasia epidermis dan pars

papillare dermis papilloma yang keras dan permukaan
kasar(verukosa)
51
 Gejala Klinis :
1. Veruka vulgaris :
 papula padat, abu-abu,verukosa
 Köbner fenomena (+)
 Predileksi:ekstremitas ekstensor, punggung tgn & kaki,jari
tgn &kaki
 kadang sembuh spontan
 Terutama pd anak ,tp jg bisa dws

52
2. Veruka plana :
 bentuk plak rata dan lunak, bulat/ poligonal Ø 1-5
mm,permukaan licin, warna kulit/kecoklatan
 Predileksi:wajah,leher,dorsum manus &
pedis,pergel.tgn,lutut
 Fenomena Koebner (+)
 Terutama anak & usia muda

3. Veruka plantaris
lesi bulat (cincin yg keras) batas tegas, permukaan kasar,
di telapak kaki.

53
 Diagnosis Banding

1. Tuberkulosis kutis verukosa

2. Keratoakantoma
3. Liken planus
4. Klavus
5. Keratoderma pungtata

Penatalaksanaan

1. Keratolitik :
as. salisilat 40% (10-14 hr)  dikuret
2. Bedah beku : CO2, nitrogen cair
3. Elektrokauterisasi
4. Eksisi
54
55
56
57
58
 Moluskum Kontagiosum
• Defenisi : peny. kulit disebabkan Human Pox Virus
 papula2 yg berumbilikasi,berkelompok /sendiri2
• MI : 2-8 minggu

• MI : 2-8 minggu

• Insiden : sering pada anak

• Epidemiologi :
−seluruh dunia
−lesi pd genital  hub. Sex
−penyebaran: autoinokulasi dan kontak kulit
59
 Patogenesis

Virus berkembang dlm sitoplasma sel epidermis (str.

Malphigi & str. granulosum)  sel terinfeksi  tumbuh
lbh cepat  menembus epidermis gbran: papula,
berisi sel debris, virus & jaringan fibrous disebut
“Moluscum Bodies”, berwarna putih seperti nasi.

60
 Gambaran Klinik :

• Papula kecil warna kulit/keputihan mengkilat, permukaan

licin, diskreta, btk kubah  membesar sampai sebesar
kacang hijau, (+) umbilikasi (delle)

• Ø 3-6 mm, keadaan tertentu lbh besar  Giant Molluscum

• Lokasi : muka, dada, lengan, genitalia

61
 Diagnosis :

1. Gambaran klinis
2. Sitologi
3. Histopatologi

Diagnosis Banding

1. Veruka
2. Varisela
3. Furunkel
4. Liken planus
5. Keratoakantoma
6. Millium
62
 Penatalaksanaan
1. Kuretase
2. Nitrogen cair
3. Elektrokauterisasi

Pencegahan :

hindari kontak dgn penderita

Prognosis :

pd penderita tertentu bisa sembuh sendiri  3-6 mgg

63
64
65
 TERIMA
TERIMA KASIH
 PENYAKIT INFEKSI KULIT
OLEH KARENA PARASIT
dr. Deryne Anggia Paramita, MKed(KK), SpKK

1. Scabies
2. Pediculosis
3. Insect bites
4. Filariasis
5. Creeping Eruptions
 SCABIES

Etiologi

• Sarcoptes scabiei • Tungau kecil berbentuk lonjong

• Filum : Arthropoda
• Kelas : Arachnida
• Ordo : Acari
• Superfamili : Sarcoptidae
• Genus : Sarcoptes
• Punggungnya cembung dan
bagian perutnya rata, translusen
dan putih kotor.
• ♀ : 330 – 450 X 250 – 350 μ
• ♂ : 200 – 240 X 150 – 200 μ
 Sinonim :

= the itch = pamaan itch = seven year itch.

= gudik, kudis, buduk, kerak, gatal agogo.

• di seluruh dunia ,insiden yang berfluktuasi

• sosial ekonomi rendah, hygiene buruk,
Epidemiologi promiskiutas seksual dan kepadatan
penduduk
• di negara berkembang : 6 – 27%.
 Siklus hidup Sarcoptes scabiei

- Setelah kopulasi, tungau ♀  terowongan pada kulit

(stratum korneum stratum granulosum) 0,5 – 5 mm/hari,
malam hari.
- Sedangkan tungau ♂  mati setelah kopulasi.
- Tungau betina bertelur 2 – 3 butir /hari maksimal 40 – 50 butir
semasa hidupnya(30 hari) telur menetas larva (3 – 5
hari)  larva keluar dari terowongan induknya membuat
terowongan baru atau hidup dipermukaan kulit 3 – 4 hari
kemudian larva  nimfa  tungau dewasa (3 – 5 hari).
- Jadi telur tungau dewasa :16 – 17 hari.
 Gejala Klinis

- Gatal malam hari (pruritus nokturna)

- Gatal  sensitisasi kulit thdp sekret dan ekskret tungau
- Lesi kulit : papul, vesikel, krusta, pustul dan urtika,
ekskoriasi, eksematisasi dan infeksi sekunder  garukan
 gambaran lesi primer tidak khas lagi
- Kronis menebal (likenifikasi) dan berwarna lebih gelap
(hiperpigmentasi).
- Predileksi lesi : sela jari, tangan, pergelangan tangan dan kaki,
aksila, dada, pungung, interglutea, umbilikus, penis, areola
mammae dan dibawah payudara wanita.
- Pada anak  vesikel disertai infeksi sekunder akibat
garukan dan dapat mengenai seluruh tubuh termasuk kepala,
leher, telapak tangan dan kaki, dada, pinggang

-  Penularan scabies kontak langsung seperti berjabat tangan,

bersama dan hubungan seksual.
tidak langsung yaitu melalui
perlengkapan tidur, pakaian atau
handuk, serta pakaian dalam.
 Bentuk-bentuk scabies ( scabies atipik)

 
1. Scabies pada orang bersih (Scabies of Cultivated)
2. Scabies in cognito.
3. Scabies nodular
4. Scabies yang ditularkan melalui hewan
5. Scabies norwegia
 Diagnosis
-  Anamnesis yaitu pruritus nokturna
- Erupsi kulit berupa papul, vesikel, pustul, krusta ditempat predileksi.
Penyakit ini biasanya terdapat pada sekelompok orang.
- Diagnosis pasti menemukan tungau atau telurnya dengan cara :

1.      Kerokan kulit

2.      Mengambil tungau dengan jarum
3.      Kuretasi terowongan
4.      Swab kulit
5.      Burow ink test
6.      Uji tetrasiklin
7.      Biopsi shave epidermal
8.      Pemeriksaan histopatologik
 
 Diagnosis Banding

 The great imitator

1. Gigitan serangga
2. Prurigo
3. Urtikaria popular
4. Pioderma
5. Pedikulosis
6. Dermatitis atopik
7. Dermatitis kontak
 Pengobatan

1. Gama benzen heksa klorida 1% salep, lotio, krim.

2. Sulfur presipitatum 5 – 10% salep
3. Emulsi benzil benzoat 20 – 25% .
4. Krotamiton 10% krim , losio.
5. Permetrin krim 5%.
 
 Obat-obat lain yang biasa digunakan antara lain :

1. Antihistamin
2. Kortikosteroid.
3. Antibiotik
Anggota keluarga, teman dekat, pasangan seksual perlu diperiksa
terhadap kemungkinan terkena scabies dan diberikan pengobatan
bila perlu.
 
 II. PEDICULOSIS
• Penyakit menular oleh kutu (Pediculus) pada kepala, badan atau
daerah pubis, biasanya disertai gatal.
 Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh infeksi parasit “Pediculus /
Phthirus”

1. Pediculus humanus var. capitis yang menyebabkan

pedikulosis capitis.
2. Pediculus humanus var. capitis yang menyebabkan
pedikulosis corporis.
3. Phthirus pubis yang menyebabkan pedikulosis pubis.

Siklus hidupnya : telur larva nimfa  dewasa.

telur (nits) diletakkan disepanjang rambut
dan mengikuti tumbuhnya rambut
 Epidemiologi
- Tersebar diseluruh dunia.
- Erat sekali hubungannya dgn kebersihan lingkungan,
perorangan, atau pada individu yang tinggal berdesakan
dengan keadaan hygiene yang buruk.
- P.capitis terutama pd anak-anak, dpt pula pd orang dewasa
penularan : sisir, bantal, kasur dan topi.
- P.corporis terutama pd orang dewasa, jarang pd anak-anak.
penularan : melalui pakaian.
- P.pubis  terutama pada orang dewasa, dapat tjd pada anak.
penularan : kontak seksual atau alat-alat seperi handuk,
tempat tidur dan toilet.
 Patogenesis

Kelainan kulit ok garukan rasa gatal (-).

Gatal  liur dan ekskreta kutu dimasukkan ke dalam kulit waktu
menghisap darah.
 Gejala Klinis
P.capitis : - rasa gatal terutama pd oksiput dan temporal  ke
seluruh kepala.
garukan  erosi, ekskoriasi dan infeksi sekunder
(pus, krusta).
 
P.corporis : - lesi dimulai dengan bintik merah ok reaksi gigitan
kutu sewaktu menghisap darah pd daerah dada,
bahu, punggung dan abdomen.
Pada orang yang sensitive, bintik merah 
papul-papul kemerahan sangat gatal urtika.
- gatal  garuk  ekskoriasi infeksi sekunder.
- kronis  likenifikasi dan hiperpigmentasi.
P.pubis : - papula kecil ,krustasi , gatal.
bercak biru keabuan  “maculae caerulae”
 jam menetap hari- bulan.
bercak tsbt  bulat, tepi tidak rata,
Ø 3–15 mm, diaskopi  tidak hilang.
Letaknya tersebar di sisi dalam paha,
abdomen dan toraks.
 Diagnosis
menemukan kutu atau telur ( berwarna abu - abu dan kilat)

Diagnosis Banding
Pediculosis kapitis :
1. Tinea kapitis
2. Pioderma pada kulit kepala
3. Dermatitis seboroik
Pediculosis korporis/pubis :
1. Skabies
2. Pioderma
3. Dermatitis
 Pengobatan
1.  Malathion 0,5 – 1%
Dalam bentuk lotio spray atau serbuk
2.  Gamma benzen heksaklorida (Gameksan) 1%
Dalam bentuk krim
3.  Emulsi benzil benzoat 20% - 25%
4.  Krotamiton 10%
5.  Pyrethrin 0,3%
 
 infeksi sekunder berat  rambut di cukur
infeksi sekunder  antibiotik sistemik dan topikal obat
diatas dalam bentuk sampo.
 III. Gigitan Serangga

• Kelainan akibat gigitan atau tusukan serangga yg disebabkan reaksi

terhadap toksin atau alergen yang dikeluarkan oleh artropoda
penyerang.
• Penyebab : toksin atau alergen dalam cairan gigitan serangga
 Gejala klinis :

• Gatal dan nyeri pada tempat gigitan

• Gejala sistemik : rasa tak enak, muntah-muntah, pusing sampai syok.
• Edema pada kulit disusul jaringan nekrosis setempat
• Lokalisasi : di mana saja di seluruh tubuh
• Efloresensi : eritema morbiliformis atau bula yang dikelilingi
eritema dan iskemia, kemudian terjadi nekrosis luas dan
gangren. Kadang berupa pustula miliar sampai lentikular
menyeluruh atau pada sebagian tubuh.
• Histopatologi : edema antara sel-sel epidermis, spongiosis, serta
serbukan sel PMN. Pada dermis ditemukan pelebaran ujung
pembuluh darah dan serbukan sel radang akut.
• Diagnosis banding:
1.Prurigo
2.Urtikaria
3.Dermatitis Kontak

• Pengobatan :
• Topikal : kortikosteroid topikal seperti krim
Hidrokortison 1%
• Sistemik : Injeksi antihistamin seperti
Klorfeniramin 10 mg atau difenhidramin 50 mg.
Adrenalin 1% 0,3-0,5 ml subkutan. Atau
kortikosteroid sistemik
 IV. CREEPING ERUPTION

Sinonim :
Cutaneus larva migrans = Dermatosis linearis migrans,
sandworm disease.

Etiologi :
- Larva cacing tambang “Ancylostoma braziliense” dan
Ancylostoma caninum
-    Gnathostoma  nematoda pada babi dan kucing
-    Gastrophilus
-    Strongyloides
 •Epidemiologi :

-    Di daerah tropis dan subtropis yang hangat

dan lembab
-    Orang-orang yang berjalan dengan tanpa alas
kaki di pantai, tukang kayu, para petani atau
tentara
 Patogenesis :
- Larva cacing merupakan stadium ketiga dalam
siklus hidupnya.
- Nematoda hidup pada hospes,
- Ovum pada kotoran binatang
- Kelembaban : ovum  larva  mampu penetrasi
ke kulit larva ini tinggal di kulit berjalan-jalan
dermo epidermal beberapa jam atau hari akan
timbul gejala di kulit.
 Gejala Klinis :
-     Rasa gatal dan panas.
-    Mula-mula akan timbul papul  lesi khas linier atau
berkelok-kelok, menimbul dengan diameter 2 – 3 mm dan

berwarna kemerahan. Selanjutnya larva  gmbrn lesi

benang berkelok-kelok, polisiklik, serpiginosa, menimbul
dan membentuk terowongan.
-  Migrasi ini mulai 4 hari setelah inokulasi maju dengan
kecepatan ± 2 cm /hari. sementara erupsi maju, bagian yang
lama  menghilang.
-  Tempat predileksi : di tungkai, plantar, tangan, bokong dan
paha, juga dibagian tubuh mana saja yang sering berkontak
dengan tempat larva berada.
 Diagnosis :
=> gambaran klinis yang khas  garis lurus atau berkelok-
kelok, menimbul dan terdapat papul atau vesikel diatasnya

Diagnosis Banding
1. Scabies
2.  Dermatophytosis
3.  Insect bite
 Pengobatan
1.Tiabendazol
Dosis 25 – 50 mg/Kg BB/hari, 2 hali perhari 2 hari berturut-turut.
2.Albendazol
Dosis 400 mg/hari sebagai dosis tunggal, 3 hari berturut-turut.
3.Krioterapi
Dengan etil klorida atau nitrogen cair (N2 cair).disemprotkan
selama 30-60 detik  terbentuk salju, dua hari berturut-turut.
Jika terdapat infeksi sekunder antibiotik selama beberapa
hari pemakaian etil klorida.
 V. Filariasis
• Etiologi :
1. Wuchereria Bancrofti
2. Brugia Malayi
3. Brugia Timori
• Sinonim :
Elephantiasis Tropical = Filiarosis = Bancroft’s Filariasis = Malayan
Filariasis = Elephantiasis arabum
 Epidemiologi :

• Di Negara Tropik dan Subtropik

• Di Malaya, Srilanka, China & Korea  B.Malayi
& B.Timori
• Di Indonesia  Indonesia Timur  mikrofilaria  subperiodik
nokturna
 Siklus Hidup Cacing Filaria

1. Siklus Ekstrinsik ( Cacing dalam tubuh vektor yaitu

nyamuk )
Dalam tubuh nyamuk larva  lambung  rongga
abdomen  kepala  alat tusuk nyamuk
2. Siklus Intrinsik (Cacing dalam tubuh penderita)
Tusukan pada kulit saluran limfe  tubuh penderita
kelenjar getah bening panggul dan pangkal paha.
 Gejala Klinis :

Dibagi dalam 3 tingkatan :

1. Asimptomatik
2. Fase Inflamatorik
3. Tingkat Obstruksi & Ruptur Limfatik
Secara patofisiologi filariasis dibagi dalam :
1. Filariasis Klasik
2. Tropical Pulmonary Eosinophilia
 Laboratorium :

1. Pemeriksaan darah tepi pada ujung jari I,III & IV diambil

malam hari
2. Pemeriksaan cairan hidrokel & hiluria
3. Biopsi pada nodul kel.limfe  cacing dewasa

Diagnosis :
1. Anamnesis
2. Gejala Klinis
3. Pemeriksaan Laboratorium
4. Di daerah endemik  Gambaran Klinis
 Diagnosis Banding :

• Limfangitis karena infeksi bakteri

• Genital  Limfogranuloma Venereum
• Elefantiasis  Kromomikosis dan Mikosis Profunda
 Pengobatan :

• Dietilkarbamazine 2mg/kgBB  3 dosis  7-14 hari

• Pembedahan  Pembengkakan
• Pembalut tekan( stocking elastic ) edema
Prognosis :
- Infeksi Ringan  Baik
- Elefantiasis  Kurang Baik
TERIMA KASIH