Anda di halaman 1dari 30

KELOMPOK I

Farmakoterapi Terapan
Ade Safitri (O1B119041)
Fitria Ningsi (O1B119049)
LM Rizal Satria (O1B119057)
Nurnaningsih (O1B119065)
Sri Hastuti (O1B119073)
L/O/G/O
www.themegallery.com
Acute Kidney Injury (AKI)
Definisi
Acute Kidney Injury (AKI)

AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga


minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya
berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme dengan/ tanpa
gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Epidemiologi
• Insiden AKI yang didapat oleh masyarakat
(sebelum dirawat di rumah sakit) hanya 1%.
• Insiden AKI pada pasien pengobatan umum
sekitar 2% hingga 5%
• Data menunjukkan kejadian AKI pada pasien di
ICU mendekati 25%
(Kimble, 2013).
Patofisiologi
Tanda dan Gejala
- Peningkatan Scr
- penurunan volume urin
- Darah dalam urin
- Nyeri selama berkemih
- Sakit perut/panggul yang parah.
- Edema
- Urin berwarna atau berbusa

- Gejala pada pasien rawat jalan yaitu perubahan kebiasaan buang air
kecil, kenaikan berat badan mendadak, atau nyeri panggul.
- Pada pasien rawat inap biasanya AKI dikenali oleh dokter sebelum pasien,
yang mungkin tidak mengalami gejala yang jelas
(Kimble, 2013).
Klasifikasi
• Pra-renal
• Intrinsik
• Pasca-renal Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE
Diagnosis
Pemeriksaan Klinis
keluhan utama pasien; riwayat penyakit saat ini; riwayat kesehatan; keluarga
dan riwayat penggunaan obat-obatan.

Pemeriksaan Penunjang
Tatalaksana Terapi
Terapi Nofarmakologi
 Terapi cairan/nutrisi
 RRT

Terapi Farmakologi
Loop diuretik
Manitol 20%
Kombinasi diuretik
Monitoring
Parameter Frekuensi
Keluaran/masukan cairan Tiap sesi
Bobot badan pasien Harian
Hemodinamis (tekanan darah, heart Tiap sesi
rate, tekanan arterial rata-rata)  
Kimia darah  
Sodium, potasium, klorida, Harian
bikarbonat, kalsium, fosfat,  
magnesium Harian
Nitrogen urea darah/kreatinin Harian
serum Harian
Obat-obatan dan regimen dosisnya Harian (minimal)
Regimen nutrisi Setelah perubahan regimen dan setelah
Glukosa darah terapi penggantian ginjal dimulai
Data konsentrasi serum obat Harian
  Harian
Waktu pemberian dosis  
Dosis relatif terhadap pemberian  
terapi penggantian ginjal Setiap dilakukan pengumpulan urin pasien
Urinalisis Setiap dilakukan pengumpulan urin pasien
Perhitungan klirens kreatinin Harian
Perhitungan fraksi ekskresi
sodium
Rencana untuk penggantian ginjal
 
Chronic Kidney Disease (CKD)
DEFINISI

Gagal ginjal kronik (Chronic Kidney


Disease/CKD) adalah kehilangan fungsi ginjal
progresif, yang terjadi berbulan-bulan sampai
bertahun-tahun yang dikarakterisasi dengan
perubahan struktur normal ginjal secara
beratahap disertai fibrosis interstisial.
KLASIFIKASI
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses
yang terjadi kurang lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi
pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya
hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran
darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya
diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal
menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih
utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi
lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus.
ETIOLOGI
 Diabetes melitus tipe 1 dan 2
 Hipertensi
FAKTOR RESIKO
 Diabetes
 Hipertensi
 Obesitas
 Perokok
 Usia diatas 50 tahun
DIAGNOSIS

Gejala Klinis

Gambaran Laboratotium

Gambaran Radiologis

Biopsi Dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal


MANIFESTASI KLINIK
Tatalaksana terapi

Kontrol Tekanan Darah


Target tekanan darah: > 130/80 mmHg (tanpa
proteinuria), <125/75 mmHg (dengan
proteinuria).
Antihipertensi yang disarankan : penghambat
ACE, ARB dan CCB
Kontrol Kadar Gula Darah
Target : HbA1c < 7%
Kasus I
Seorangbapak 71 tahun TB 183 cm (6 kaki), BB 88 kg (194 pound)
mengalami elevasisegmen ST infarkmiokard STEMI 2 bulan lalu.
Fraksiejeksi 15 % (normal 50 – 60%).Hari ini berkunjung ke klinik untuk
janji evaluasi dari 2 bulan sebelumnya dengan merasa SOB, dyspnea dan
urinary sedikit.
Sejarah penyakit HT sejak lama, CAD, osteoarthritis, dan barusaja HF
setelah/gara-gara Infarkmyocard/IM.
Pengobatan yang diterima di rumah secara p.o adalah: furosemide 40
mg/hari, enalapril 5 mg/hari, metoprolol XR 100 mg/hari, digoksin 0,125
mg/hari, atorvastatin 40 mg/hari, naproksen sodium 550 mg BID. Kecuali
naproksensi bapak selalu lupa minum obat.
Pemeriksaanfisik, edema pada kaki bagianbawah 3+, pulmonary
bunyironkidanbunyi, distensi vena jugular, danheart sound S3.
Tanda vital; TD 198/97 mmHg, BB naik 4 kg sejak 2 bulan lalu.
Bulanlalu BUN danScr 23 dan 1,2 mg/dL.
Apa faktor risiko sibapak untukAKI ?
Jawab :
1. Pasien mengalami acute kidney injury dilihat dari kadar BUN yang meningkat
(nilai normal : 8-20 mg/dL) dan oliguria
2. Acute kidney injury pada pasien dikarenakan penyakit gagal jantung kronis (CHF)
yang diderita pasien serta penggunaan naproksen sodium 550 mg BID. Obat
NSAID seringkali diabaikan sebagai penyebab AKI. naproksen sodium merupakan
NSAID yang bekerja dengan cara menghambat sintesis prostaglandin ditubuh,
termasuk diginjal sehingga meniadakan vasodilatasi kompensatori. Prostaglandin
berperan dalam pengaturan aliran darah ginjal, pengeluaran renin, dan
reabsorbsi NA+ .NSAID menginduksi penurunan tiba-tiba GFR pada pasien
dengan CHF, penyakit hati orang tua serta pasien dehidrasi.
3. Faktor resikoAKI juga dikarenakan hipertensi, DM, gagal jantung
KASUS II
Data subyektifdanobyektif yang menunjukan CKD berat?
Subjektif:
Ny. RB Umur: 44 tahun
BB 79.37 kg,
TB 167,6 cm
Riwayat DM tipe 2 selama 20 tahun.
Saat ini Ny RB mengeluh mual, malaise, malas bergerak.
Dia telah diterapi untuk peptic ulsernya selama 6 bulan.
 
Objekif:
• Kadarguladarahnya> 200 mg/dL, HbA1c • Calcium (Ca), 8.8 mg/dL (Rujukan: 4,5-
10,1% (target < 7%) 2 bulanlalu. 5,5 mEq/L atau 9,0-11 mg/dL)
• Serum sodium (Na), 143 mEq/L (Rujukan: • Albumin (Alb) 3.6 g/dL
135-145 mEq/L) • Magnesium (Mg), 2.8 mEq/L (Rujukan:
• Potassium (K), 5.3 mEq/L (rujukan: 3,5- 85-135 ml/min)
5,0 mEq/L) • Asamurat, 8.8 mg/dL(Rujukan : 2,8-7,3
• Chloride (Cl), 106 mEq/L (rujukan: 95- mg/dL
105 mEq/L) • Data hematologi:
• CO2 content, 18 mEq/L • Hematocrit (Hct), 28% (Rujukan: 37-43%)
• SCr, 2.9 mg/dL (2,8-7,3 mg/dL) • Hemoglobin (Hgb), 9.3 g/dL (Rujukan:
• BUN, 63 mg/dL (Rujukan: 8,0-20 mg/dL) 12-16 g/dL)
• Glukosadarahsewaktu, 289 mg/dL • White blood cell (WBC) count, 9,600/µL
• TD 160/102 mmHg, edema kaki 2+, (Rujukan: 4.000-10.000/ µL)
kongestiparusedang, BB naik 4,5 kg. • Platelet count, 155,000/µL.
• Data lab tambahan • RBC normal, jumlahretikulat 0,5%.
• Serum phosphate, 6.6 mg/dL (Rujukan: • Hasilanalisisurinmenunjukan proteinuria
1,7-2,6 mEq/L atau 2,5-4,5 mg/dL) 4+.Albumin dalamurin 700 mg/24 jam.
Apa penyebab CKD berat pasien?
CKD pada pasien disebabkan oleh nefropati diabetik
dari DM tipe II dari 20 tahun yang lalu yang tidak
terkontrol dilihat dari nilai GDS dan HbA1C serta
albuminuria. Nefropati diabetik merupakan
komplikasi mikrovaskuler dari diabetes yang
mengakibatkan perubahan hemodinamik (aliran
darah) pada mikrosirkulasi pada ginjal, perubahan
struktur glomerulus, dan penurunan fungsi ginjal
yang progresif.
Tingkat CKD pasien?
Tatalaksana terapi?
a) Hipertensi:
1. Golongan ACE inhibitor: Ramipril
Diberikan obat anti hipertensi golongan ACE inhibitor karena
dapat menurunkan tekanan intra gromerulus dan
memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis sehingga
pengobatan dengan ACE diberikan pada pasien tersebut.
Selain menurunkan tekanan darah sistemik ACE secara
langsung menurunkan intra gromerulus dengan mendilatasi
secara selektif pada arteriol eferen (price and Wilson, 2012)
2. golongan CCB: Diltiazem
Dapat digunakan untuk hipertensi ringan sampai
sedang dan hipertensi disertai dengan nefropatik
diabetik. Dapat dikobinasikan dengan ACE inhibitor
(Koda kimble, 2013)
b) DM
Pemberian insulin post prandial (rapid action yaitu aspart) Dosis:
Pembeian=0,1UI/KgBB. Perhari=0,5 UI/KgBB. 60% insulin post prandial.
40% insulin basal (jam10 malam menjelang tidur).
c) Hiperkalemia
Pemberian insulin dapat menurunkan kadar kalium dengan cara
memasukan kalium ke dalam sel (price and Wilson, 2012)
d) Asam urat
Allupurinol : obat pilihan untuk mengobati urisemia padapenyakit ginjal
lanjut biasanya adalah Allupurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat
dengan menghambat biosintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan
oleh tubuh (price and Wilson, 2012).
e) Anemia (kadar hemoglobin rendah yakni 9,3 dan hematokrik rendah
yakni 28%)
Pemberian EPO injeksi subkutan dan asam folat (price and Wilson, 2012)
f) Terapi Gagal Ginjal
Diet protein
Diet kalium
Diet natrium dan cairan
Tujuan terapi
Tujuan terapi pada pasien adalah untuk menunda peningkatan CKD
ketingkatan yang paling parah dan untuk mengurangi resiko komplikasi
kardiovaskuler dan kematian.
Thank You!
L/O/G/O
www.themegallery.com