Acute Kidney Injury & Chronic Kidney Disease

Anatomi ginjal

• Terletak di retroperitoneal sebelah

dorsal cavum abdominale
• Proyeksi ginjal terhadap tulang
belakang setinggi T12 samapi L3.
• Ginjal orang dewasa memiliki massa
sekitar 150 g (2 ons) dan dimensi
ratarata panjangnya 12 cm, lebar 6
cm, dan tebal 3 cm atau seukuran
sabun besar. Permukaan lateral
berbentuk cembung

sobotta, 2006
•Persarafan ginjal
berasal dari pleksus
simpatikus renalis dan
tersebar sepanjang
cabang-cabang arteri
vena renalis. Serabut
aferen yang berjalan
melalui pleksus renalis
masuk ke medulla
spinalis melalui
Nervus Torakalis X, XI,
dan XII (Netter, 2014).
• Korteks ginjal mengandung jutaan
alat penyaring disebut nefron.
• Setiap nefron terdiri dari
glomerulus dan tubulus.
• Medula ginjal terdiri dari beberapa
massa-massa 7 triangular disebut
piramida ginjal dengan basis
menghadap korteks dan bagian
apeks yang menonjol ke medial.
• Piramida ginjal berguna untuk
mengumpulkan hasil ekskresi yang
kemudian disalurkan ke tubulus
kolektivus menuju pelvis ginjal
 Fungsi ginjal
1. Eksresi / pembentukan urin
-mempertahankan homeostatis =
mengatur tonisitas volume, pH ECF
2. Non ekskresi
-menghasilkan renin, eritropoitin, aktivasi
vit D
Acute Kidney
Injury /
Gangguan Ginjal
Akut
  Penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan
akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeostasis tubuh
 Kreatinin serum >0,3 mg/dl dengan persentase
Definisi GGA kenaikan sebesar 50 % ( 1,5x normal)
 Klinik dapat bersifat oliguria
 Dikatakan Oliguria jika :
o Urin output <240ml/m2/hari<0,5 ml/kg/BB/jam
dalam waktu > 6 jam
o Neonatus: urin<1,0 ml/kgBB/jam
 • Negara maju > angka kejadian AKI di RS jauh
lebih tinggi dibanding negara berkembang, dan
umumnya terjadi pada usia lanjut atau
pasca operasi jantung.
• Negara berkembang -> angka kejadian  AKI
lebih banyak terjadi pada usai muda atau anak-
anak, dengan etiologi dehidrasi, infeksi,
Epidemiologi toksisk atau kasus-kasus obstetric.
• 1-5% Kejadian AKI di ICU dan angka
kematiannya 50-70%. Needham (2005)  
• AKI menggunakan kriteria RIFLE dengan
kejadian AKI di ICU bervariasi anatar 5-
67%. Lamier
Klasifikasi 1. Berdasarkan Etiologi 

Pra-renal 

Renal 

Pasca-renal

2. Kategori RIFLE (Kriteria Kreatinin Serum)

Etiologi Pra-renal

 Menurunnya tekanan arteri efektif

dengan akibatnya perfusi ginjal
menurun
 Penyebab hipoperfusi ginjal
o Hipovalemia
o Penurunan volume vaskuler
efektif,pada: sepsis, luka bakar, dan
sindrom nefrotik
 Penuruan curah jantung
Etiologi renal
 Kelainan vaskuler intrarenal
o Sindrom hemolitik uremik
o Trombosis arteri/ vena renalis
 Glomerulonefritis :
o Pasca streptokokus
o GN Kresentik : idiopatik, sindrom goodpasture
 Nefritis interstitial:
o Obat 
o Infeksi
o Pielonefritis
Etiologi renal
 Kerusakan tubulus:
o Nekrosis tubular akut
 Anomali konengenital ginal:
o Agenesis ginjal
o Ginjal polikistik
o Ginjal hipolastik-displastik
Etiologi
Pascarenal 
 Uropati obstruksi, oleh karena:
o Kelainan Kongenital : 
-obstruksi ureter bilateral
-kelaianan katup uretra posterior
 Didapat :
-batu
-Bekuan darah
-kristal asam jengkol
-asam urat
 Tumor
Etiologi
Pacarenal 
 Didapat :
-batu
-Bekuan darah
-kristal asam jengkol
-asam urat
 Tumor
Klasifikasi AKI –
RIFLE menurut
ADQI
Patogenesis dan patofisiologi
  GGA renal
o Kelainan vaskuler
Patogenesis o Kelainan glomerulus
dan o Kelainan tubulus
patofisiologi o Kelainan interstisial
o Anomali kongenotal
 Kelainan tubulus (nekrosis tubular akur)
 Akibat zata nefrotoksis
Patogenesis -mis : merkuriklorida
-kerusakan sel-sel tubulus yang luas ttp memberan
dan basilis tetap utuh
Patofisiologi  Akibat iskemia
-lebih distal
-Kerusakan fokus pada memberan basal tubulus
Patogenesis dan patofisiologi
Patogenesis dan
patofisiologi
 Kelainan glomerulus
- Ditemukan pada
o GNAPS
o GN Membranoproliferatif tipe (Dense deposit)
o GN Kresentik idiopatik
o Sindrom goodpassture
-menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus 0/k
terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan
endotel kapiler sendiri
Patogenesis dan
patofisiologi

 Kelainan interstisial
o Ditemukan pada
-Nefritis interstisial akut 
-PNA
Patogenesis dan
patofisiologi

 Anomali kongenital
o Yang dapat menyebabkan GGA
-agenesis ginjal bilateral
-ginjal hipoplastik / displastik kongenital
bilateral
-ginjal polikistik infantile
o Jumlah populasi nefron yang sedikit /
tidak ada GGA
Patogenesis dan
patofisiologi
 GGA Pascarenal
o Obstruksi aliran urin
-kongenital
-didapat
o Tindakan yang cepat
Manifestasi klinis
Berbaur dengan penyakit awal 
Pucat
Oliguria
Edema
Hipertensi
Muntah
Letargi
Terlambat: gejala kelebihan cairan
(Edema)
Manifestasi klinis
 Fase GGA
o Fase Oliguria :
-Edema
-hipertensi
-gagal jantung kongestif
-Edema paru
-Gangguan metabolic : hipekalesemia,
hipokalsemia, hiperfosfatemia dan
uremia
Manifestasi klinis
Fase Poliuria :
-bertahap tp dapat eksesif
-awal ureum dan kreatinin
mwningkat, kmd menurun
-Berlangsung 7-14 hari
-hati-hati dehidrasi, hipokalemia,
dan hiponatremia
Diagnosis

 Anamnesis :
o Bayi tdk kencang dlm 24-48 jam
pasca lahir
o Riwayat muntaber 1-2 hari
sebelumnya
o Riwayat sakit tenggorok 1-2
minggu
o Riwayat sering panas, ruam kulit,
vasculitis
o Riwayat pemakaian obat
o Riwayat makan jengkol
o Riwayat ISK/ keluar batu
Diagnosis
 Pemeriksaaan fisik
o Kesadaran menurun
o Pernapasan cepat dan dalam/
sesak napas
o Hipertensi/ hipotensi ortostatik
o Tanda-tanda dehidrasi 
o Oliguria
o Takikardi
o Mulut kering
o Tanda-tanda penyakit sistemik
multiorgan
o Pembesaran ginjal 
o Gejala retensi urin

This Photo by Unknown author is licensed under CC BY-ND.

Pemeriksaan penunjang
o Kimia darah
-GGA prarenal : ratio Ureum/ kreatin >20, GGA renal <3
-U/P Kreatin : GGA Prarenal > 40, GGA renal <20
o Pemeriksaan radiologic
o Biopsi ginjal
Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan radiologik :
o Tujuan
-menentukan apakah kedua ginjal memang
ada
-Menentukan besarnya ginjal
-Menyingkirkan adanya obstruksi pd saluran
Kemih
-Melihat apakah aliran darah ginjal cukup
adekuat
Pemeriksaan Penunjang

 USG
 PIV kontras ganda
 Pem. Scan radionuklir
 USG doppler
 Biopsi ginjal
Penatalaksanaan

GGA Pascarenal
o Penentuan obstruksi
o Bayi kecil dengan katup uretra
posterior kemudian pasang kateter
di verika uriaria
o Obstruksi diatas vesika uriaria
bilateral dilakukan pemasangan
nefrostomi segera
Penatalaksanaan
GGA Prarenal
o Pemasangan CVP
-< 5 ⤑ Hipovalemia
-6-10 cm H20 ⤑ CVP normal
-CVP normal / tinggi disertai sirkulasi kapiler
yang jelek ⤑ kegagalan ajntung (syok
kardiogenik)
-digunakan juga untuk melihat apakah cairan
yang diberikan telah mencukupi
Penatalaksanaan
Diuresis paksa dan challenge cairan bila
pasien pada fase renal, bila masih awal
disebut GGA/ nekrosis tubular akut
insipien, dapat diberikan diuretika
dengan cara diuresis paksa
Syarat untuk Tindakan ini pasien tidak
dehidrasi dan GGA pascarenal telah
disingkirkan
Terapi  GGA  dibagi 2
1. Terapi konservatif
Mencegah progresifitas overload cairan,
kelinan elektrolit,  asama basa, uremia,
hipertensi dan sepsis
2. Terapi dialisis 
Dilakukan dengan dialysis peritonel atau
hemodialisis
 • Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA
prerenal akibat hipovolemia harus disesuaikan sesuai
dengan cairan yang hilang.
• Hipovolemia berat akibat perdarahan harus dikoreksi
dengan packed red cells, sedangkan saline isotonik
biasanya pengganti yang sesuai untuk ringan sampai sedang
perdarahan atau plasma loss (misalnya, luka bakar,
pankreatitis).
AKI Prarenal • Cairan kemih dan gastrointestinal dapat bervariasi dalam
komposisi namun biasanya hipotonik. Solusi hipotonik
(misalnya, saline 0,45%) biasanya direkomendasikan
sebagai pengganti awal pada pasien dengan GGA prerenal
akibat meningkatnya kehilangan cairan kemih atau
gastrointestinal, walaupun salin isotonik mungkin lebih
tepat dalam kasus yang parah.
•  Terapi berikutnya harus didasarkan pada pengukuran volume dan isotonik
cairan yang diekskresikan. 
• Kalium serum dan status asam-basa harus dimonitor dengan hati-hati. 

• Gagal jantung mungkin memerlukan manajemen yang agresif dengan inotropik

positif, preload dan afterload mengurangi agen, obat antiaritmia, dan alat bantu
mekanis seperti pompa balon intraaortic. Pemantauan hemodinamik invasif
mungkin diperlukan untuk memandu terapi untuk komplikasi pada pasien yang
penilaian klinis fungsi jantung dan volume intravaskular sulit.
 • AKI akibat lain penyakit ginjal intrinsik seperti
glomerulonefritis akut atau vaskulitis dapat
merespon glukokortikoid, alkylating agen,
danatau plasmapheresis, tergantung pada
patologi primer. Glukokortikoid juga
AKI Intrinsic mempercepat remisi pada beberapa kasus
interstitial nefritis alergi. Kontrol agresif
Renal tekanan arteri sistemik adalah penting penting
dalam membatasi cedera ginjal pada hipertensi
ganas nephrosclerosis, toxemia kehamilan, dan
penyakit pembuluh darah lainnya. Hipertensi
dan AKI akibat scleroderma mungkin sensitif
terhadap pengobatan dengan inhibitor ACE.
 • Manajemen AKI postrenal membutuhkan
kerjasama erat antara nephrologist, urologi, dan
radiologi. 
• Gangguan pada leher uretra atau kandung kemih
AKI Postrenal biasanya dikelola awalnya oleh penempatan
transurethral atau suprapubik dari kateter
kandung kemih, yang memberikan bantuan
sementara sedangkan lesi yang menghalangi
diidentifikasi dan diobati secara definitif. 
• Demikian pula, obstruksi ureter dapat diobati awalnya oleh
kateterisasi perkutan dari pelvis ginjal. Lesi yang menghalangi
seringkali dapat diterapi perkutan (misalnya, kalkulus, sloughed
papilla) atau dilewati oleh penyisipan stent ureter (misalnya,
karsinoma). Kebanyakan pasien mengalami diuresis yang tepat
selama beberapa hari setelah relief obstruksi. Sekitar 5% dari
pasien mengembangkan sindrom garam-wasting sementara yang
mungkin memerlukan pemberian natrium intravena untuk menjaga
tekanan darah
 • Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi
Terapi Nutrisi tergantung dari penyakit dasarnya dan kondisi 
komorbid yang dijumpai.
Klasifikasi
Kebutuhan
Nutrisi
Pasien AKI
 Adapun kriteria untuk
memulai terapi pengganti
Oliguria : produksi urin < Anuria : produksi urin < 50 Hiperkalemia : Kadar
ginal pada pasien kritis
2000 ml dalam 12 jam ml dalam 12 jam potassium > 6.5mmol/L
dengan gangguan ginal
akut adalah :

Asidemia (keracunan
Azotemia : kadar urea > Neuropati / miopati
asam) yang berat : pH < Ensefalopati uremikum
30 mmol/L uremikum
7.0

Natrium abnormalitas
plasma : konsentrasi > 155
Pericarditis uremikum Hipertermia Keracunanobat
mmol/L atau <120
mmol/L
 1.Gangguan keseimbangan cairan tubuh
• Pada keadaan norma terjadi keseimbangan pengaturan cairan tubuh
dan elektrolit (terutama natrium) sehingga tekanan osmotik plasma
stabil dengan kadar normal natrium sekitar 135-145 meq/liter. Pada
gagal ginjal akut, akibat hipoperfusi ataupun mekanisme lain akan
terjadi oligouri atau anuri sehingga keseimbangan ini terganggu.
Terjadinya retensi cairan akan mengakibatkan kelebihan cairan
intravascular (volume overload) dan disnatremi. Gejala nya dapat
Komplikasi berupa peningkatan tekanan vena jugular, hipertensi ringan, edema
perifer atau edema paru.

AKI 2.Hiponatermia
• Akibat retensi air atau asupan cairan yang hipotonis dapat terjadi
hiponatermia. Pada hiponatermia yang berat dapat terjadi edema
serebral dengan gejala kejang atau gangguan neurologis lain.
3.Asidosis metabolik
• Ginjal memegang peranan penting  dalam pengaturan keseimbangan
asam basa. Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan laju filtrasi
glomerulus secara mendadak yang mengakibatkan
terjadinya penimbunan anion organik. Akibat gangguan reabsorbsi
dan regenerasi, produksi bikarbonat menurun.
4.Gagal Jantung
• Akibat kelebihan cairan intravascular dapat
terjadi edema perifer, asites atau efusi pleura.
Bila fungsi jantung memburuk akan terjadi
gagal jantung akut dengan edema paru yang
dapat disertai hipertensi pada sindrom kardio-
renal atau hipotensi pada syok kardiogenik.
5.Azotemia
• Peningkatan toksin uremik pada gagal ginjal
akut menimbulkan berbagai kelainan dengan
derajat ringan sampai koma, pericarditis dan
berbagai kelainan lain yang dapat mengancam
jiwa.
Prognosis

Angka kematian tergantung pada

penyebab, umur pasien dan luas
kerusakan ginnjal yang terjadi
Pada GGA karena sepsis, syok
kardiogenik, dan operasi jantung
terbuka, angka kematian >50%
Pada GGA karena
glomerulonefritis, sindrom
hemolitik, uremik, nefrotoksik
berkisar 10-20 %
Chronic Kidney
Disease (Penyakit
Ginjal Kronis)
 • Suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada
suatu derajat dimana memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis  atau
Definisi transplantasi ginjal
• Perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
CKD lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun
Epidemiologi

Amerika Serikat, 1995-

Malaysia, dengan
1999 kasus CKD 100
populasi 18 juta.
kasus perjuta penduduk
Terdapat 1800 kasus CKD
pertahun dan meningkat
pertahun.
8% setiap tahunnya.

Negara-negara
berkembang lainnya. 40-
60 kasus perjuta
penduduk pertahun.
 Penyebab Chronic Kidney Disease (CKD) belum diketahui.

Tetapi, beberapa kondisi atau penyakit yang berhubungan dengan

pembuluh darah atau struktur lain di ginjal dapat mengarah ke CKD.
Penyebab yang paling sering muncul adalah:

Etiologi
• Diabetes Melitus Kadar gula darah yang tinggi dapat menyebabkan diabetes melitus. Jika
kadar gula darah mengalami kenaikan selama beberapa tahun, hal ini dapat
menyebabkan penurunan fungsi ginjal (WebMD, 2015).
• Hipertensi Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol dapat menjadi penyebab

CKD penurunan fungsi ginjal dan tekanan darah sering menjadi penyebab utama terjadinya
CKD (WebMD, 2015).

Kondisi lain yang dapat merusak ginjal dan menjadi penyebab CKD
antara lain:
• Penyakit ginjal dan infeksi, seperti penyakit ginjal yang disebabkan oleh kista
• Memiliki arteri renal yang sempit.
• Penggunaan obat dalam jangka waktu yang lama dapat merusak ginjal. Seperti obat Non
Steroid Anti Inflamation Drugs (NSAID), seperti Celecoxib dan Ibuprofen dan juga
penggunaan antibiotik (WebMD, 2015).
Klasifikasi Berdasarkan Derajat
Klasifikasi
CKD Atas
Dasar
Diagnosis
Etiologi
Patogenesis
dan
patofisiologi
Diagnosa Kerja 
• Anamnesis
• Pemeriksaan Fisik dan Vital Sign
• Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan
Penunjang
 Hematologi: Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit,
Trombosit 
 RFT ( renal function test ) ureum dan
kreatinin 
 LFT (liver function test )
 Elektrolit : Klorida, kalium, kalsium 
Pemeriksaan
Penunjang
• Urinalisa
• Pemeriksaan Jantung (EKG)
• Radiologi (Foto polos abdomen,
retiopielografi)
• Histopatologi ginjal ( Biopsi)
 Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration
Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test )

Rumus : 
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x
berat badan ( kg )/ 72 x creatinin serum
Diagnosa Banding
Acute Kidney Injury (AKI)

Hasil pemeriksaan penunjang dengan hasil yang sama dapat ditemukan pada CKD maupun AKI (sesuai klasifikasi masing-
masing)
Dibawah 3 bulan masih bersifat reversible bila mendapatkan penanganan yang tepat, fase akut tidak menyababkan
kardiomegali
Penyebab: prerenal, intrarenal, postrenal

Sindrom Nefrotik

Proteinuria masif (3.5g/24 jam), hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia

Edema anasarca
• Renal Arteri Stenosis
- Biasanya penderita memiliki riwayat hipertensi. Aterosklerosis,
kebiasaan merokok
- Pada pemeriksaan tidak ditemukan abdominal bruits
- Proteinuria <2g/24 jam
- Pada stenosis unilateral dapat ditemukan ukuran ginjal yang
asimetris
 Chronic Kidney Disease

Acute Kidney Injury

Nephrolithiasis
Diagnosa Glomerulonefritis
Banding
Lupus Nefritis

Diabetik nefropati

Hipertensi nefropati
Penatalaksanaan
Memiliki terapi utama yaitu :
• Konservatif ( melakukan pemeriksaan
rutin, observasi cairan/ ada tidaknya
edema yaitu dengan batasi input cairan)
• Terapi simtomatik/ komorbid 
• Dialisis (Peritoneal dialisis, Hemodialisis)
• Tindakkan operasi
( pengangkatan lithiasis/batu, Transplatasi
Ginjal)
 2. Pencegahan dan
1. Terapi spesifik
terapi terhadap
terhadap penyakit
kondisi komorbid
dasarnya  
(comorbid condition)

4. Pencegahan dan
Penatalaksanaan 3. Memperlambat
penyakit ginjal kronik
terapi terhadap
perburukkan fungsi
meliputi penyakit
ginjal 
kardiovaskular 

6. Terapi pengganti
5. Pencegahan dan
ginjal berupa dialysis
terapi terhadap
atau transplantasi
komplikasi 
ginjal
Rencana Tatalaksana
Penyakit Ginjal
Kronik Sesuai Dengan
Derajatnya.
Pembatasan Asupan
Protein Dan Fosfat
Pada Penyakit Ginjal
Kronik
Indikasi hemodialisa
1. Kelebihan cairan (volume overload) ->
oedem paru
2. Keadaan umum buruk dan gejala
klinis nyata -> uremik sindrom berat
3. Kalium serum > 6 mEq/L
4. Creatinin > 7 mg/dl
5. Ureum darah > 200 mg/dl
6. Asidosis metabolic -> kussmaul
7. Anurianberkepanjangan (>3 hari)
 • 1.Hiperkalemia
• Akibat penurunan eksresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diet berlebihan. Dan karena kadar kalium dalam darah tinggi
menyebabkan terganggunya kerja jantung.
• 2.Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung 
• akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
• 3.Hipertensi 

Komplikasi • akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-
angiostensin-aldosteron.
• 4.Anemia 
• akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan
kehilangan darah selama hemodialisis.
• 5.Penyakit tulang 
• akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolism
vitamin D abnormal dan peningkatan kadar alumunium. Dan dapat
menyebabkan fraktur pada tulang.
Prognosis
• Gagal ginjal kronik mempunyai
prognosis buruk (dubia ad malam),
karena akan terjadi penurunan
fungsi ginjal secara bertahap. Pada
tahap awal penderita mungkin tidak
merasakan keluhan tetapi setelah
beberapa tahun atau beberapa puluh
tahun penyakit ginjal ini sering
berkembang cepat menjadi gagal
ginjal terminal dan membutuhkan
transpaltasi.