RESPON IMUN PADA

INFEKSI

Sintya Zahra
201751302

Imunologi
Respon imun tertadap infeksi tgt pd:

1. Jumlah&fungsi Th, Ts dan Tc yg

teraktivasi.
2. Jumlah & fungsi sel B 3.Jumlah sel
memori

Pola reaksi imunologik bergantung pd jenis dan

sifat mikroorganisme
 Bentuk imunitas thd bakteri
1. Imunitas thd toksin bakteri
Exotoxin dan endotoksin dari bakteri secara lsg akan
dimusnahkan oleh respons imun penjamu→penyakit dpt dicegah.

2. Imunitas thd kapsul bakteri

Bakteri menghindari fagositosis dgn melapisi dirinya dg
polisakarida→menghambat fagositosis.

3. Imunitas thd bakteri yg hidup intraseluler

Bakteri menghindari respons imun penjamu, utk berkembang biak
dalam sel → khusus sel fagosit
 Proses radang
Meliputi masuknya:
• Sel leukosit
• Komplemen
• Antibodi
• Plasma protein
Ketempat terjadinya infeksi → utk memperta- hankan diri
Proses inflamasi
1. Peningkatan aliran darah
2. Peningkatan permiabilitas pemb darah akibat kontraksi
endote l→ sel fagosit dan Ab keluar → ke benda asing atau
jar yg rusak
3. Kemotaksis PMN dan makrofag akibat aktivasi C3a dan C5a
Gambaran umum respons imun
1. Mekanisme imunitas non-spesifik dan spesifik →
berbagai mikroba dpt melawan resp imun non-
spesifik
2. Resp imun non-spesifik tehdap mikroba berperan
penting menentukan resp imun spesifik yang akan
terjadi.
3. Respons imun memberikan respons spesialistik dan
berbeda thd berbagai mikroba.
4. Survival dan patogenesitas mikroba sgt
dipengaruhi oleh mikroba utk menghindari
respons imun penderita.
5. Kerusakan jaringan dan penyakit pd infeksi
disebabkan respons imun penjamudan
produknya, bukan oleh mikrobanya.
Infeksi bakteri
Mekanisme pertahanan tbh dipengaruhi oleh:
1. Struktur ddg sel
2. enis bakteri (Gram + / Gram -)
3. Mikrobakteria
4. Spiroketa

Lapisan luar bak.Gram – td lipid peka thd lisis C dan

sel sitotoksik tertentu.
Untuk yang lain  fagositosis.
Sifat patogenitas bakteri
1. Toksik tanpa infansif C.difteria & V.cholerae 
dibunuh Ab
2. Infasif tanpa toksisitas

Sebagian besar gabungan → invasif dgn aktivitas

toksin lokal dan produksi enzim → merusak jaringan →
bakteri menyebar
Mekanisme pertahanan tubuh eksternal
1. Permukaan tubuh→kulit dan permukaan epitel → respons
imun non-spesifik:
 Kulit → asam lemak → toksik thd mikroba
 Saliva, air mata, sekret hidung → lisozim
 Saluran pencernaan → Ig A

2. Aktivitas fagosit
3. Aktivitas komplemen
4. Aktivitas flora normalasam laktat dan colisin (protein anti
mikroba)

→ Respons imun non-spesifik

Mekanisme pertahanan sistemik
1. Respons imun non –spesifik
 PMN dan mononuklear (monosit- makrofag) → fagositois
 Komplemen → aktivasi jalur alternatif oleh
 Gram+ (peptidoglycan) → Lisis
 Aktivasi komplemen → kematian bakteri khusus ddg luar td lipid
(Gram-)
2. Respon spesifik
 Sel B → Ab
 Sel T
Diawali oleh makrofag (APC) → MHC II
→ aktivasi Th → aktivasi sel B → Ab
→ Sel B (APC) melalui reseptor Ig → menangkap Mikro organisme.
Interaksi mikroba dg sist imun
Menghindari respon imun
1. Produksi toksin→menghambat
khemota ksis
2. Membentuk kapsul → fagosit tdk
terjadi
3. Memproduksi molekul yang
menghambat fungsi lisosom dgn
fagosom,atau menghambat
makrofag berinteraksi dg IFN
4. Menurunkan sitokin
proinflamatorik TNF-α,IL-1ß,IL-6
KESIMPULAN
1. Imunitas thd infeksi bakteri adalah kompleks ok berbagai
faktor virulensi yg digunakan oleh bakteri utk meningkatkan
ketahanan hidupnya
2. Sistem imun non-spesifik → granulosit → membunuh bakteri
3. Sistem imun spesifik

Berfungsi utk melenyapkan bakteri yg berkapsul dan yg hidup

intraseluler
Reaksi imunologik pd infeksi jamur
- Tdk banyak diket tentang ini
- Diduga mekanismenya tdk berbeda dg infeksi bakteri
- Infeksi jamur pd manusia:
1. Mikosis superfisial
2. Mikosis subkutan
3. Mikosis respiratorik
4. Candida albicans
• Infeksi jamur hanya mengenai bgn luar tubuh
• Beberapa jamur  sistemik paru (spora)
• Akibatnya sgt tgt dr derajat dan jenis respon imun
 manifestasi sal nafas ringan, rx hipersensiti -vitas

berat sp kematian
Pada umum kelangsungan hidup thd jamur sama dgn bakteri:
1.Kapsul yg sulit dimakan (cryptococ)

2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma)

3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)

INFEKSI PARASIT
1. Sirkulasi Respons humoral mis: malaria
2. Di dalam jaringan (sel) Respons seluler
3. Sel Tc  tdk berperan banyak
Limfokin aktivasi makrofag  membunuh parasit
intraseluler

*Mekanisme perlindungan:
-opsonisasi, fagositosis dan aktivasi komple- men
Infeksi cacing
 Produksi IgE dg kadar tinggi -IgE
 mastosit melepas granula reaksi inflamasi
: eksudasi protein (Ig), ECF
Parasit yg dilapisi IgG atau IgE (opsonisasi) 
dihancur- kan eosinofil
Cacing dlm saluran cerna
Mis: Askaris dan Schitosoma
 Gabungan respons humoral dan selular
Menghindari respons imun dg:
1. Merubah Ag permukaan Ag penjamu
2. Melapisi permukaan Ag dg protein penjamu mis:
glikoprotein, molekul MHC dan IgG penjamu
3. Mutasi
Parasit plasmodium
• Melakukan hal yg sama spt yg tadi
• Ab tdk dpt berinteraksi dg parasit ok setiap kali
menunjukan variasi Ag yg baru.
• Imunitas baru dicapai apabila telah mempunyai Ab
thd semua varian Ag yg mungkin ada.