RADANG / INFLAMASI

Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas

dengan cara memobilisasi semua bentuk
pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular,
neurologik, humoral, dan selular.

1
Tanda kardinal radang

Kalor
Dolor
Rubor
Tumor
Fungsiolesa

2
 Radang
Etiologi: Tujuan:
• Infeksi mikroba • Untuk menahan dan
• Agen kimia memisahkan jejas
• Agen fisik • Menghancurkan
• Jaringan mikroorganisme
nekrotik • Menon-aktifkan toksin
• Reaksi • Mencapai penyembuhan
imunologik dan perbaikan

3
RADANG (kejadian sesudah jejas)

1. Siapnya berbagai bentuk fagosit: lekosit pmn,

netrofil, histiosit/makrofag, di lokasi radang
2. Terbentuknya berbagai antibodi
3. Edema  menetralkan & mencairkan iritan
4. Membatasi perluasan radang: dengan
membentuk fibrin, jar.granulasi, fibrosis
5.  Penyembuhan

4
PERUBAHAN VASKULAR & HEMODINAMIK
1. Dilatasi arteriolae (sesudah didahului
vasokonstriksi sesaat)
2. Arteriolae yang melebar  aliran darah
meningkat  membuka ujung kapilar
3. Permeabilitas vaskular meningkat  cairan
plasma dan protein keluar
4. Marginasi, pavementing lekosit  keluar 
aksi

5
 RADANG: peristiwa penting / utama
• Perubahan aliran & kaliber vasa darah
Vasokonstriksi arteriola sementara  vasodilatasi
 aliran darah meningkat (merah & hangat)
Sirkulasi melambat dan permeabilitas vaskular
meningkat  stasis  marginasi lekosit dan cairan
keluar  edema.
• Peningkatan permeabilitas vaskular
Berakibat kebocoran endotel, peningkatan tekanan
hidrostatik, dan penurunan tekanan koloid osmotik
protein
6
Mediator kimiawi pada radang

7
 SEKWEN RADANG (1)
Jejas ringan sesaat  vasokonstriksi sesaat

Vasodilatasi
- eksudasi lokal
- permeabilitas vaskular

Kembali normal

8
 SEKWEN RADANG (2)
JEJAS >BERAT & LAMA  VASOKONSTRIKSI
SESAAT

VASODILATASI
& STAGNASI
EKSUDASI
(bengkak)
MARGINASI LEKOSIT

EMIGRASI LEKOSIT
9
 RADANG AKUT
Tanda klasik  tanda kardinal
• Eksudat
Cairan peradangan ekstravaskular, protein tinggi,
debris selular banyak, BJ > 1,020
• Transudat
Protein rendah, BJ < 1,012, akibat kerusakan endotel
vaskular
• Edema
Kelebihan cairan dalam jar.interstisial/rongga serosa
• Pus
Eksudat radang purulen, kaya lekosit dan debris sel
10
 JENIS RADANG AKUT
1. SEROSA
• tingkat radang awal, eksudat encer, sedikit
lekosit
2. FIBRINOSA
• eksudat kaya fibrinogen  kontak dengan
permukaan  membentuk kerangka fibrin
3. KATARAL
• mukosal  produksi musin berlebihan 
bercampur dengan eksudat protein dan
fibrin
11
 JENIS RADANG AKUT
4. SUPURATIF
• eksudat purulen  lekosit, debris sel, kuman
5. PSEUDOMEMBRANOSA
• radang kataral kaya fibrin  pseudomembran
melekat di permukaan mukosa
6. HEMORAGIK
• radang eksudatif dengan perdarahan

12
 Penyembuhan luka
PRIMER
• luka operasi, luka kecil tanpa infeksi
 jaringan parut minimal
SEKUNDER
• nekrosis luas, infark, ulkus besar,
abses, dsb.  jaringan parut luas 
mengkerut  gangguan fungsi

13
 Faktor-faktor penting
dalam mekanisme penyembuhan

 Faktor pertumbuhan (GF)

 Interaksi sel dengan matriks
 Sintesis matriks ekstraselular
& kolagen

14
 PENYEMBUHAN
(REGENERASI & REPAIR)

REGENERASI
• Penggantian sel rusak/mati akibat jejas dengan
jenis sel yang sama
REPAIR
• Penyembuhan dengan cara penggantian
dengan jaringan ikat
• Tiga kelompok sel berdaya regenerasi berbeda
(bertingkat): sel labil (epitel, hemopoetik), sel
stabil (hati, jaringan ikat), sel permanen (syaraf,
otot skelet, otot jantung)
15
 JENIS SEL
• SEL LABIL
Bila rusak / mati selalu diganti oleh sel sejenis,
mis. sel permukaan, sumsum tulang, limpa
• SEL STABIL
Kemampuan regenerasi terbatas, perlu keutuh-
an kerangka jaringan: rusak  regenerasi sulit
Contoh: sel-sel parenkim dan sel mesenkim
• SEL PERMANEN
Daya pulih praktis tidak ada, misalnya pada:
otot jantung, otot lurik, jaringan syaraf,
glomerulus
16
 Perbaikan jaringan ikat

Jaringan rusak  jaringan granulasi

(fibroblas + neovaskularisasi)
Fibroblas  kolagen dan matriks
ekstraslular
Miofibroblas  kontraksi luka

17
Mechanism regulating cell populations

18
19
 Repair by Connective Tissue

1. Formation of new blood vessels (angiogenesis)

2. Migration and proliferation of fibroblast
3. Deposition of ECM
4. Maturation and organization of the fibrous
tissue  remodeling

20
 Wound Healing: a complex but orderly
phenomenon involving a number of processes
• Induction of an acute inflammatory process by the
initial injury
• Regeneration of parenchymal cells
• Migration and proliferation of both parenchymal and
connective tissue cells
• Synthesis of ECM proteins
• Remodeling of connective tissue and parenchymal
components
• Collagenization and acquisition of wound strength
21
Wound Healing

22
Orderly Phases of Wound Healing

23
Systemic factors influence healing

• Nutrition (deficiency vitamine C)

• Metabolic status (DM)
• Circulatory status
• Hormones (glucocorticoid inhibit
collagen synthesis)

24
Local factors influence healing

• Infection
• Mechanical factors
• Foreign bodies
• Size: location, and type of wound

25
 INJURY

VASCULAR & CELLULAR RESPONSE

ACUTE INFLAMMATORY EXUDATION

Stimulus promptly destroyed Stimulus not promptly destroyed

No/minimal necrosis of cells Tissue of stable Necrosis of cells

or labile cells
Exudate Exudate Tissue of
resolved organized Framework Framework permanent cells
intact destroyed

Restitution of Scarring Regeneration Scarring Scarring

normal structure Restitution of
Fibrinopurulent normal structure Bacterial Myocardial
Mild heat injury - pericarditis abscess infarction
- peritonitis Lobar pneumonia

26