Pertemuan 2

HIPERTENSI
Oleh: apt. Isma Oktadiana, M. Farm
 DEFINISI HIPERTENSI

 Hipertensi didefinisikan dengan

meningkatnya tekanan darah arteri
yang persisten. Hipertensi lebih dikenal
dengan istilah penyakit tekanan darah
tinggi.
 Menurut WHO, batas tekanan darah
yang masih dianggap normal adalah
140/90 mmHg dan tekanan darah
sama dengan atau di atas 160/95
dinyatakan sebagai hipertensi.
 DIAGNOSIS HIPERTENSI

 Peningkatan TD mungkin satu-satunya tanda hipertensi primer pada pemeriksaan fisik. Diagnosis
harus didasarkan pada rata-rata dua atau lebih bacaan yang diambil pada masing-masing dua
atau lebih pertemuan klinis.
 Tanda-tanda kerusakan organ akhir terjadi terutama di mata, otak, jantung, ginjal, dan pembuluh
darah perifer.
 Pemeriksaan funduskopi dapat mengungkapkan penyempitan arteriolar, konstriksi arteriolar fokal,
arteriovenosa, perdarahan retina dan eksudat, dan edema diskus. Kehadiran dari papilledema
biasanya mengindikasikan keadaan darurat hipertensi yang membutuhkan perawatan cepat.
 Pemeriksaan kardiopulmoner dapat mengungkapkan denyut jantung atau irama yang tidak
normal, ventrikel kiri (LV) hipertrofi, penyakit jantung koroner, atau gagal jantung (HF).
 Pemeriksaan vaskular perifer dapat mengungkapkan bruit aorta atau abdomen, bengkak vena,
denyut perifer yang hilang atau tidak ada, atau edema ekstremitas bawah.
 Pasien dengan stenosis arteri ginjal dapat memiliki bruit sistolik-diastolik perut.
 Hipokalemia dasar mungkin menunjukkan hipertensi yang diinduksi oleh mineralokortikoid.
Protein, sel darah, dan gips dalam urin dapat menunjukkan penyakit renovaskular.
 DIAGNOSIS HIPERTENSI

 Pemeriksaan laboratorium: Nitrogen urea darah (BUN) / kreatinin serum, panel lipid puasa,
glukosa darah puasa, elektrolit serum (natrium dan kalium), tempat urin rasio albumin-ke-
kreatinin, dan estimasi laju filtrasi glomerulus (GFR, menggunakan Modifikasi persamaan Diet
dalam Penyakit Ginjal [MDRD]). Elektrokardiogram 12-lead (ECG) juga harus diperoleh.
 Pemeriksaan laboratorium untuk mendiagnosis hipertensi sekunder: Plasma norepinefrin dan
saluran kencing kadar metanephrine untuk pheochromocytoma, plasma dan aldosteron kemih
konsentrasi untuk aldosteronisme primer, aktivitas renin plasma, stimulasi captopril tes, renin
ginjal renin, dan angiografi arteri ginjal untuk penyakit renovaskular.
 KLASIFIKASI HIPERTENSI
Gbr. 10–1
 ETIOLOGI HIPERTENSI

 Hipertensi merupakan suatu penyakit dengan kondisi medis yang beragam. Pada kebanyakan
pasien etiologi patofisiologi-nya tidak diketahui (essensial atau hipertensi primer). Hipertensi
primer ini tidak dapat disembuhkan tetapi dapat di kontrol. Kelompok lain dari populasi dengan
persentase rendah mempunyai penyebab yang khusus, dikenal sebagai hipertensi sekunder.
Banyak penyebab hipertensi sekunder; endogen maupun eksogen. Bila penyebab hipertensi
sekunder dapat diidentifikasi, hipertensi pada pasien-pasien ini dapat disembuhkan secara
potensial.
 Hipertensi primer atau esensial terjadi pada 90 persen penderita penyakit tekanan darah tinggi.
Hipertensi jenis ini bisa dimulai pada usia berapa pun. Kebanyakan penderita mengalaminya saat
menginjak usia paruh baya. Penyebab hipertensi primer belum diketahui secara pasti. Namun,
ahli menyimpulkan, gaya hidup dan pola makan tak sehat bisa memicu hipertensi primer. Faktor
genetik atau keturunan juga dianggap berperan besar dalam menyebabkan hipertensi primer.
 Hipertensi sekunder adalah kondisi tekanan darah tinggi yang disebabkan oleh penyakit
tertentu. Salah satu penyakit yang berkaitan erat dengan hipertensi ini adalah penyakit ginjal. Tak
heran, karena ginjal memiliki peran penting, yaitu mensekresikan hormon renin yang berfungsi
untuk mengontrol tekanan darah.
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
 TUJUAN

Tujuan Perawatan: Tujuan keseluruhannya adalah

untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas paling
sedikit intrusif berarti mungkin. Pedoman JNC7
merekomendasikan sasaran BP kurang dari
140/90 mmHg untuk sebagian besar pasien,
kurang dari 140/80 mm Hg untuk pasien dengan
diabetes mellitus, dan kurang dari 130/80 mm Hg
untuk pasien dengan CKD yang memiliki
albuminuria persisten (> 30 eksresi albumin urin
per 24 jam).
 TERAPI FARMAKOLOGI

1. Pemilihan obat awal tergantung pada tingkat elevasi BP dan keberadaan yang menarik indikasi untuk obat
yang dipilih.
2. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, penghambat reseptor angiotensin II (ARB), calcium channel
blockers (CCBs), dan diuretik thiazide dapat diterima pilihan lini pertama.
3. β-Blocker digunakan untuk memperlakukan indikasi yang menarik atau sebagai kombinasi terapi dengan
obat antihipertensi lini pertama untuk pasien tanpa menarik indikasi (Tabel 10-2).
4. Sebagian besar pasien dengan hipertensi tahap 1 harus diobati awalnya dengan garis pertama obat
antihipertensi atau kombinasi dua obat (Gbr. 10–1). Terapi kombinasi direkomendasikan untuk pasien
dengan hipertensi tahap 2, lebih disukai dengan dua lini pertama agen.
5. Ada enam indikasi menarik di mana kelas obat antihipertensi spesifik memberikan manfaat yang unik (Gbr.
10-2).
6. Kelas obat antihipertensi lainnya (α1-blocker, renin inhibitor langsung, sentral α2-agonis, antagonis
adrenergik perifer, dan vasodilator arteri langsung) adalah alternatif yang dapat digunakan untuk pasien
tertentu setelah agen lini pertama (Tabel 10.3)
 TERAPI NON-FARMAKOLOGI

1. Modifikasi gaya hidup: (1) penurunan berat badan jika kelebihan berat badan, (2)
adopsi diet Pendekatan untuk Menghentikan Hipertensi (DASH) rencana makan,
(3) pembatasan diet natrium idealnya menjadi 1,5 g / hari (3,8 g / hari natrium
klorida), (4) aktivitas fisik aerobik reguler, (5) konsumsi alkohol sedang (dua atau
lebih sedikit minuman per hari), dan (6) berhenti merokok.
2. Modifikasi gaya hidup saja sudah cukup untuk sebagian besar pasien dengan
prehipertensi tetapi tidak adekuat untuk pasien dengan hipertensi dan faktor risiko
CV tambahan atau kerusakan organ target yang berhubungan dengan hipertensi.
 OBAT PILIHAN UNTUK TERAPI AWAL
NO KONDISI DAN PENYAKIT PENYERTA OBAT PILIHAN

1 Terapi awal non black ACEi, ARB, Thiazid, CCB

2 Terapi awal black Thiazid, CCB

3 CKD ACEi / ARB

4 DM ACEi / ARB, CCB, Diuretik

5 Post-MI ACEi / ARB, Beta Bloker

6 Gagal jantung ACEi / ARB+BB+Diuretik+Spironolakton

7 CAD ACEi, BB, Diuretik, CCB

8 Pencegahan Kekambuhan Stroke ACEi, Diuretik

9 BPH Alfa 1 Bloker, ACEi / ARB

10 Kehamilan Labetolol, Metildopa, Nifidipin.

ALOGARITMA TERAPI
HIPERTENSI

(Tabel 10-2)
 MEKANISME KERJA OBAT HIPERTENSI
 Golongan Diuretik : Obat diuretika bekerja dengan mengurangi reabsorbsi natrium .
 Angiotensin II Receptor Blocker : Angiotensin II receptor blocker secara langsung menghambat
reseptor AT1 angiotensin yang memediasi efek angiotensin II (vasokonstriksi, pelepasan
aldosterone, aktivasi simpatik, pelepasan antidiuretic hormone, dan konstriksi arteriol efferen dari
glomerulus).
 ACE Inhibitor : ACE inhibitor menghalangi perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor poten yang merangsang sekresi aldosteron. ACE inhibitor juga menghalangi
degradasi bradikinin dan merangsang sintesis senyawa vasodilator lain, seperti prostaglandin E 2
dan prostasiklin.
 Β-adrenergic blocker : Mekanisme hipotensi yang pasti dari β blocker masih belum jelas tapi
melibatkan penurunan cardiac output melalui kronotropik negatif dan efek inotropik pada jantung
dan inhibisi pelepasan renin dari ginjal.
 Calcium Channel Antagonist : Calcium channel antagonist menyebabkan relaksasi otot cardiac
dan otot polos dengan mem-block voltage-sensitive calcium channel, sehingga mengurangi
masuknya kalsium ekstraseluler ke dalam sel. Relaksasi otot polos vascular menyebabkan
vasodilatasi dan reduksi pada tekanan darah.
 Lanjutan...

 Blocker Reseptor α­1 Perifer : Prazosin, terazosin, dan doxazosin adalah blocker
selektif untuk reseptor α1 yang tidak merubah aktivitas reseptor α2 dan sehingga
tidak menyebabkan reflek takikardi.
 Agonis Reseptor α2 Sentral : menurunkan tekanan darah terutama dengan
menstimulasi reseptor α2 adrenergic di otak, yang mengurangi symphatetic
outflow dari pusat vasomotor dan meningkatkan tonus vagal. Stimulasi reseptor
α2 presinap secara perifer bisa berperan pada pengurangan tonus simpatik.
Konsekuensinya, bisa ada penurunan denyut jantung, cardiac output, tahanan
perifer total, aktivitas plasma renin, dan reflek baroreseptor. 
 Vasodilator : adalah zat yang memiliki efek vasodilatasi langsung terhadap
arteriol dan dengan demikian dapat menurunkan TD tinggi.
 URGENSI HIPERTENSI

 Urgensi hipertensi secara ideal dikelola dengan menyesuaikan terapi

pemeliharaan dengan menambahkan antihipertensi baru dan / atau meningkatkan
dosis obat saat ini.
 Pemberian obat oral short-acting (kaptopril, clonidine, atau labetalol) secara akut
diikuti dengan pengamatan yang cermat selama beberapa jam untuk memastikan
pengurangan BP secara bertahap adalah pilihan.
a. Dosis captopril oral 25 hingga 50 mg dapat diberikan pada interval 1 hingga 2
jam. Itu onset aksi adalah 15 hingga 30 menit.
b. Untuk pengobatan rebound hipertensi setelah penarikan clonidine, 0,2 mg
diberikan awalnya, diikuti oleh 0,2 mg per jam sampai DBP turun di bawah 110
mm Hg atau total 0,7 mg telah diberikan; dosis tunggal mungkin cukup.
c. Labetalol dapat diberikan dalam dosis 200 hingga 400 mg, diikuti dengan dosis
tambahan setiap 2 hingga 3 jam.
 Lanjutan....

 Keadaan darurat hipertensi membutuhkan pengurangan TD segera untuk membatasi baru atau
berkembang kerusakan target-organ. Tujuannya bukan untuk menurunkan BP menjadi normal;
sebagai gantinya, yang awal target adalah pengurangan tekanan arteri rata-rata hingga 25%
dalam beberapa menit hingga jam. Jika BP stabil, maka dapat dikurangi ke 160/100 hingga 110
mm Hg dalam waktu berikutnya 2 hingga 6 jam. Tetesan tajam pada BP dapat menyebabkan
iskemia atau infark end-organ. Jika Pengurangan BP ditoleransi dengan baik, tambahan
penurunan bertahap menuju tujuan BP dapat dicoba setelah 24 hingga 48 jam.
a. Nitroprusside adalah agen pilihan untuk kontrol menit-ke-menit dalam banyak kasus. Biasanya
diberikan sebagai infus IV kontinu dengan laju 0,25 sampai 10 mcg / kg / menit. Onset aksi
hipotensi langsung dan menghilang dalam 1 hingga 2 menit penghentian. Ketika infus harus
dilanjutkan lebih dari 72 jam, mengukur kadar serum tiosianat, dan menghentikan infus jika
levelnya melebihi 12 mg / dL (~ 2,0 mmol / L). Risiko toksisitas tiosianat meningkat pada pasien
dengan gangguan fungsi ginjal. Efek samping lainnya adalah mual, muntah, otot berkedut, dan
berkeringat.
b. Pedoman dosis dan efek samping dari agen parenteral untuk mengobati hipertensi keadaan
darurat tercantum dalam Tabel 10–4.
EFEK SAMPING OBAT HIPERTENSI
INTERAKSI OBAT
 EVALUASI HASIL TERAPI

 Evaluasi respons BP 2 hingga 4 minggu setelah memulai atau membuat

perubahan dalam terapi. Sekali sasaran nilai-nilai BP diperoleh, pantau BP setiap
3 sampai 6 bulan, dengan asumsi tidak ada tanda-tanda atau gejala penyakit
organ target akut. Lakukan evaluasi lebih sering pada pasien dengan riwayat
kontrol yang buruk, ketidakpatuhan, kerusakan organ target yang progresif, atau
gejala efek obat yang merugikan.
 Pengukuran diri dari BP atau pemantauan BP rawat jalan otomatis dapat
bermanfaat untuk membangun kontrol 24 jam yang efektif. Teknik-teknik ini saat
ini direkomendasikan hanya untuk situasi tertentu seperti suspek hipertensi jas
putih.
 Pantau pasien untuk tanda dan gejala penyakit organ target yang progresif.
Ambil a riwayat hati-hati untuk nyeri dada (atau tekanan), palpitasi, pusing,
dyspnea, ortopnea, sakit kepala, perubahan visi mendadak, kelemahan satu sisi,
bicara cadel, dan kehilangan keseimbangan untuk menilai adanya komplikasi.
 Lanjutan...
 Monitor perubahan funduskopi pada pemeriksaan
mata, hipertrofi ventrikel kiri pada EKG, proteinuria,
dan perubahan fungsi ginjal secara berkala.
 Pantau efek obat yang merugikan 2 sampai 4
minggu setelah memulai agen atau dosis baru
meningkat, kemudian setiap 6 sampai 12 bulan
pada pasien stabil. Untuk pasien yang memakai
aldosteron antagonis, menilai konsentrasi kalium
dan fungsi ginjal dalam 3 hari dan lagi pada 1
minggu setelah inisiasi untuk mendeteksi potensi
hiperkalemia.
 Kaji kepatuhan pasien dengan rejimen secara
teratur. Tanyakan pasien tentang perubahan
persepsi kesehatan umum mereka, tingkat energi,
fungsi fisik, dan kepuasan keseluruhan dengan
pengobatan.
Thank You