Bayiku Kuning

Pemicu 3 Blok Hematologi

Liliani Labitta 405120026
LO1: METABOLISME BILIRUBIN &
PROSES TERJADINYA IKTERUS
 Metabolisme Bilirubin
• Setiap molekul heme akan memproduksi 1 molekul bilirubi
n
• Molekul bilirubin dpt ditemukan di hemoglobin, myoglobin,
dan juga enzim sitokrom
• Pembentukan bilirubin terutama terjadi di limpa (makrofag
) dan di hati (sel Kupffer), tetapi juga terjadi di seluruh tubu
h oleh sel-sel makrofag dan di sel tubular ginjal. Sel-sel yan
g melaksanakan tugas pemecahan heme menjadi bilirubin i
ni secara keseluruhan dikenal sebagai sistem retikuloendot
elial (reticuloendothelial system)
 Produksi Bilirubin
FISIOLOGIS

1. Molekul pembentuk bilirubin (heme) diambil oleh makrofa

g
2. Dalam sel ini, enzim heme-oksigenase memecah heme den
gan mengeluarkan Fe yg di simpan utk digunakan kembali
dan CO dan meninggalkan biliverdin. (kadar CO dlm napas
yg dikeluarkan dpt mjd penentu byknya heme yg dipecah
mjd biliverdin). Biliverdin larut air, sdgkn bilirubin tidak.
3. Masih di dalam sel RES, biliverdin kemudian diubah menja
di bilirubin oleh biliverdin reductase. (Bilirubin dpt menjadi
antioksidan dan mengambil radikal bebas)
 Produksi Bilirubin
PATOLOGIS

• Hiperbilirubinemia yg sbbkan kuning (ikterus) tjd pd destruksi

eritrosit (hemolisis). Hal ini dpt tjd pd: 1) kelainan bawaan sel
darah merah (sel sabit, talasemia, sferositosis); 2) hemolisis
imun (eritroblastosis fetalis); 3) pykt SDM didapat
(dyserythropoiesis), dll. 
• Pada orang dewasa , bahkan hemolisis tidak selalu mybkn
peningkatan yg signifikan dari bilirubin serum apabila fungsi
klirens bilirubin hepatik normal.
• Pada bayi baru lahir, hemolisis dpt mjd sgt berbahaya. Jika
serum bilirubin mencapai 20mg/dL bayi akan sangat kuning
dan bs mnderita kernikterus (nuclear jaundice).
 Transpor Bilirubin dlm Darah
FISIOLOGIS

4. Setelah dilepas dari hati, bilirubin masuk ke p

eredaran darah, terikat dg albumin. Hal ini m
emastikan tidak ada bilirubin yg dibuang ke u
rin. Pada konsentrasi sgt tgi, bilirubin dpt ber
difusi ke jaringan perifer dan menyebabkan i
ntoksikasi.
 Transpor Bilirubin dlm Darah
PATOLOGIS

• Jika ada kenaikan fraksi bebas, bilirubin akan menyerang dan

merusak jaringan. Bilirubin akan melintasi sawar darah-otak
dan menyebabkan kernikterus pada neonatus. Bilirubin
plasma bebas dapat meningkat dalam kondisi patologis
berikut:
– Overproduksi
– Kelainan konjugasi dalam hepatosit
– Adanya zat yg mengganggu ikatan bilirubin-albumin :
sulfonamid, asam lemak rantai panjang dari ASI, salisilat,
media kontras, dll yg bersaing untuk berikatan dg albumin.
Penyerapan Bilirubin Hepatoselular
FISIOLOGIS

5. Ikatan bilirubin-albumin terlepas dan

bilirubin kemudian di keluarkan dari sirkulasi
dan masuk ke dalam hepatosit melalui
permukaan sinusoidal.
• Perpindahan ini terjadi menuruni konsentrasi
gradien dan terjadi sangat cepat
Penyerapan Bilirubin Hepatoselular
PATOLOGIS

• Penurunan penyerapan akan mengakibatkan

hiperbilirubinemia tak terkonjugasi.
• Dapat terjadi pd keadaan:
– Ikterus akibat minyak pakis yg digunakan untuk
mengobati cacing pita (Aspidium)
 Transpor Intraseluler dlm
Hepatosit
FISIOLOGIS
6. Dalam hepatosit bilirubin terikat pada protein
sitoplasma: ligandins dan Z protein. Ligandins
adalah kelompok enzim yang mewakili 2% dari
protein sitosol. Z protein mengikat asam lemak.
Fungsi utama dari protein ini adalah untuk
menghindari refluks bilirubin bebas ke dalam darah
krn selang waktu antara pengambilan bilirubin dan
konjugasi relatif panjang.
• Belum ada hiperbilirubinemia dan penyakit kuning
akibat kekurangan ligandins.
 Konjugasi dg Asam Glukoronat
FISIOLOGIS

7. Salah satu cara bagi sel untuk menetralisir senyawa yang

tidak diinginkan adalah dengan konjugasi mereka dengan
asam glukuronat. Unconjugated bilirubinin bersifat lipofilik.
Konjugasi dengan asam glukuronat menjadikannya hidrofilik
shg dpt dieliminasi di kandung empedu.
• Glukoronisasi empedu memerlukan 2 enzim penting yaitu
glucose dehydrogenase dan glucoronyl transferase.
Kekurangan slh satu dr kedua enzim ini dpt mengganggu
konjugasi & eliminasi bilirubin.
 Konjugasi dg Asam Glukoronat
PATOLOGIS

• Gilbert Syndrome: akibat kekurangan glucoronyl

transferase. Ikterus berfluktuasi ringan akibat
hiperbilirubinemia non-hemolitik dalam kisaran 5 sampai
7mg/dl atau lebih tinggi (jarang).
• Crygler Najjar syndrome: tipe I krn kekurangan glucoronyl
transferase parah, tipe II krn kekurangan glucoronyl
transferase ringan. Keduanya mybkn kernikterus.
• Ikterus fisiologis pd bayi baru lahir: krn kekurangan
glucoronyl transferase sementara, kelebihan produksi
bilirubin dg hati yg belum matur.
 Metabolisme Intestinal
FISIOLOGIS

8. Bilirubin dalam usus direduksi menjadi urobilin sesuai

kaskade berikut:
– Bilirubin glukuronida + bakteri atau beta-glukuronidase usus =
bilirubin bebas
– Bilirubin bebas + dehidrogenase bakteri = urobilinogen (berwarna)
– Urobilinogen + dehidrogenase = urobilin (oranye-kuning).
• Sebagian besar bilirubin, urobilinogen dan urobilin
diekskresikan dalam tinja. Sejumlah kecil bilirubin dan
urobilinogen diserap oleh usus dan kembali ke hati:
– bilirubin direkonjugasi di hati dan kembali diekskresikan dalam feses
– urobilinogen diekskresikan dalam urin, sekitar 4 mg / hari
 Metabolisme Intestinal
PATOLOGIS

• Complete biliary obstruction: Empedu tidak mencapai usus

 feses alkoholik. Ada hiperbilirubinemia terkonjugasi dan bilirubinuria.
Urobilinogen tidak terbentuk dalam usus dan tidak ada urobilinogen
dalam urin.
• Partial biliary obstruction: Lebih sedikit empedu yg mencapai
usus  urobilinogen terbentuk dlm jumlah kecil, tidak ada bilirubinuria,
urobilinogen dlm urin sedikit
• Hemolysis: menyebabkan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Tidak
ada bilirubinuria karena bilirubin tak terkonjugasi tidak hidrofilik dan
tidak dapat diekskresikan dalam urin. Ada peningkatan urobilinogen
dalam urin karena byk bilirubin mencapai usus dan byk urobilinogen yg
dibentuk & diserap.
 Ekskresi Bilirubin melalui Ginjal
• Hanya bilirubin terkonjugasi yg diekskresikan dalam
urin ketika kadar plasma meningkat di atas normal.
• Hanya sebagian kecil dr bilirubin bebas dlm plasma
dikeluarkan lewat urin. (normalnya tdk ada di urin)
• Beberapa obat-obatan dan garam empedu yg
bersaing utk mengikat protein (salisilat,
sofosoxazole) meningkatkan batas ambang
eliminasi tergantung pd derajat pengikatan protein
yg bervariasi.
 Ekskresi Urobilinogen melalui Ginjal
• Urobilinogen dibentuk oleh bakteri di usus kecil dan usus
besar.
• Kemudian diserap kemabli oleh usus kecil dan usus besar
dan ekskresikan oleh hati ke dalam usus hampir semuanya.
• Hanya jumlah yang sangat kecil diekskresikan ke dalam urin:
0-4 mg / hari. Meningkat ketika urobilinogen terbentuk
meningkat atau ketika hati sedang sakit dan tidak dapat
kembali mengekskresikannya. Menurun ketika
pembentukannya dalam usus menurun seperti dalam kasus
complete biliary obstruction (empedu tidak dapat mengalir
ke usus di mana urobilinogen akn dibentuk).
LO2: ANEMIA HEMOLITIK
 Anemia hemolitik
• Suatu kondisi di mana eritrosit yang hancur dan
dihapus dari aliran darah sebelum hidup normal
mereka berakhir.
• Ketika sel-sel darah mati, sumsum tulang membentuk
sel-sel darah untuk menggantikan mereka. Pada
anemia hemolitik, sumsum tulang tidak dapat
membuat eritrosit cukup cepat untuk memenuhi
kebutuhan tubuh .
• Dapat menyebabkan lemah, nyeri, aritmia,
pembesaran jantung, dan gagal jantung.
 Patofisiologi
• Ada dua mekanisme hemolisis:
– Intravaskular: penghancuran eritrosit dlm sirkulasi dg melepas isi
sel ke dalam plasma. Trauma mekanis akbt endotelium rusak,
aktivasi permukaan sel, dan agen infeksius dapat menyebabkan
degradasi membran langsung dan kerusakan sel.
– Ekstravaskuler: (lebih umum) penghancuran eritrosit krn
perubahan membran oleh makrofag dari limpa & hati. Sirkulasi
darah disaring terus menerus melalui pulpa merah limpa yg
berdinding tipis ke sinusoid. Eritrosit normal berukuran 8 mikron
dpt melewati tali limpa yg berdiameter 3 mikron. Eritrosit yg
mengalami perubahan struktural permukaan membran (termasuk
antibodi) tidak dapat melintasi jaringan ini, shg difagosit dan
dihancurkan oleh makrofag.
 Riwayat & Pemeriksaan Fisik
• Anemia paling sering ditemukan melalui tes laboratorium, namun
riwayat dan pemeriksaan fisik dapat memberikan petunjuk penting
tentang adanya hemolisis dan penyebab yang mendasarinya.
• Pasien mungkin mengeluhkan dispnea atau kelelahan (disebabkan
oleh anemia). Urin gelap, takikardi, nyeri punggung dapat
dikeluhkan oleh pasien dengan hemolisis intravaskular. Kulit
mungkin tampak kuning atau pucat. Limfadenopati atau
hepatosplenomegali menunjukkan adanya gangguan
limfoproliferatif atau kanker. Pembesaran limpa mungkin
mencerminkan hipersplenisme yg menyebabkan hemolisis. Ulkus
kaki terjadi di beberapa tahap hemolitik kronis, seperti sickle cell
anemia.
 Uji kimiawi
• Penghancuran eritrosit ditandai dengan peningkatan
bilirubin tak terkonjugasi, peningkatan laktat
dehidrogenase, dan penurunan tingkat haptoglobin.
• Laktat dehidrogenase dan hemoglobin yang dilepaskan ke
dalam sirkulasi ketika eritrosit yang hancur. Hemoglobin
bebas diubah menjadi bilirubin unconjugated di limpa atau
dapat terikat dalam plasma oleh haptoglobin.
• Hemoglobin-haptoglobin kompleks dibersihkan dengan
cepat oleh hati, yang menyebabkan rendah atau tidak
terdeteksi haptoglobin levels.
Tabel Anemia Hemolitik
Diagnosis Anemia Hemolitik
 Tes Urin
• Dalam kasus hemolisis intravaskular yang parah, kapasitas
pengikatan haptoglobin terlampau cepat, dan hemoglobin
bebas disaring oleh glomerulus. Sel-sel tubulus ginjal dapat
menyerap hemoglobin dan menyimpan besi hemosiderin,
hemosiderinuria terdeteksi oleh Prusia biru pewarnaan sel
tubular sloughed dalam sedimen urin sekitar satu minggu
setelah onset hemolysis. Hemoglobinuria, yang menyebabkan
urin merah-coklat, yang ditunjukkan dengan hasil positif dari
dipstick urin yang beraksi dengan heme ketika tidak ada
eritrosit.
 Anemia Hemolitik Didapat
• Immune-mediated
– Anemia hemolitik jenis ini dimediasi oleh antibodi
terhadap antigen pada permukaan eritrosit.
– Dicirikan dengan penemuan mikrosferosit pada
apusan darah tepi dan tes antiglobulin langsung
positif.
– Diklasifikasikan sebagai autoimun, aloimun, atau
terinduksi obat, berdasarkan antigen yang
merangsang antibodi dan merusak eritrosit.
 Anemia Hemolitik Didapat
• Immune-mediated
– Autoimun:
• AIHA dimediasi oleh autoantibodi dan dibagi lagi berdasarkan
suhu maksimal mengikat mereka. Hemolisis hangat mengacu pada
autoantibodi IgG, yang mengikat sel-sel darah merah maksimal
pada suhu tubuh, 37 ° C. Pada hemolisis dingin, autoantibodi IgM
(agglutinins dingin) mengikat sel darah merah pada suhu rendah 0
° sampai 4 ° C.
• Ketika IgG menempel pada sel antigen permukaan darah merah,
sel-sel darah merah yg dilapisi IgG ini sebagian ditelan oleh
makrofag limpa, meninggalkan microspherocytes, sel-sel
karakteristik AIHA.
 Anemia Hemolitik Didapat
• Immune-mediated
– Autoimun:
• Sferosit mengalami penurunan deformabilitas dibandingkan
dengan sel darah merah normal, yang terjebak dalam sinusoid
limpa dan dihapus dari peredaran.
 Anemia Hemolitik Didapat
• Immune-mediated
– Drug-induced: diklasifikasikan menurut 3 mekanisme
• Penyerapan obat (hapten-induced)
• Immune complex
• Autoantibody
– Hemolisis akibat terapi penisilin dosis tinggi adalah contoh
dari mekanisme penyerapan obat, dimana obat melekat
pada membran darah merah merangsang produksi
antibodi IgG. Ketika sejumlah besar obat menutupi
permukaan sel, antibodi mengikat membran sel dan
menyebabkan hemolisis ekstravaskuler.
 Kesimpulan
• Tampak sebagai anemia akut atau kronis, retikulositosis, atau jaundice.
• Diagnosis ditegakkan dg retikulositosis, peningkatan bilirubin tak terkonjugasi dan
dehidrogenase laktat, penurunan haptoglobin, dan temuan preparat perifer.
• Penghancuran eritrosit prematur terjadi intravaskular atau extravaskular.
• Etiologi hemolisis ada yang diperoleh atau keturunan.
• Penyebab umum dari anemia hemolitik yang diperoleh adalah autoimunitas,
microangiopathy, dan infeksi
– Hemolisis krn sistem imun, disebabkan oleh antibodi anti-eritrosit, bisa saja merupakan dampak
keganasan, penyakit autoimun, obat-obatan, dan reaksi transfusi.
– Anemia hemolitik mikroangiopati terjadi ketika membran sel darah merah rusak dalam sirkulasi ,
menyebabkan hemolisis intravaskular dan munculnya skistosit (burr cell). Agen infeksius seperti
malaria dan Babesiosis menyerang eritrosit. Gangguan enzim, membran, dan hemoglobin eritrosit
menyebabkan anemia hemolitik herediter.
– Defisiensi dehidrogenase glukosa-6-fosfat menyebabkan hemolisis dengan adanya stres oksidatif.
Sferositosis herediter ditandai dengan spherocytes, riwayat keluarga, dan tes antiglobulin langsung
(direct Coombs’ test) negatif.
– Sickle cell anemia dan talasemia adalah hemoglobinopati yang ditandai dengan hemolisis kronis.
LO3: MALARIA
 APA ITU MALARIA?
• Malaria adalah penyakit serius dan fatal yang
disebabkan oleh parasit di nyamuk. Orang
dengan malaria biasanya memiliki gejala
demam tinggi, menggigil, dan seperti flu.
Meskipun malaria bisa menjadi penyakit yang
mematikan, penyakit dan kematian akibat
malaria biasanya dapat dicegah.
 APA ITU MALARIA?
• Sekitar 1.500 kasus malaria didiagnosis di Amerika
Serikat setiap tahun. Sebagian besar kasus di Amerika
Serikat berada pada wisatawan dan imigran dari
negara-negara di mana transmisi terjadi, kebanyakan
dari sub-Sahara Afrika dan Asia Selatan.

• Secara global, WHO memperkirakan bahwa pada

tahun 2010, 219 juta kasus klinis malaria terjadi, dan
660.000 orang meninggal karena malaria, sebagian
besar dari mereka anak-anak di Afrika.
 BAGAIMANA DITULARKAN?
• Gigitan nyamuk Anopheles betina infektif adalah vektor dari
penularan Malaria. Ketika nyamuk menggigit orang yang
terinfeksi, sejumlah kecil darah yang dihisap berisi parasit
malaria mikroskopis. Sekitar 1 minggu kemudian, ketika nyamuk
menghisap darah pada orang lain, parasit ini bercampur dengan
air liur nyamuk dan dapat masuk ke orang tersebut.
• Karena parasit malaria ditemukan dalam sel-sel darah merah
dari orang yang terinfeksi, malaria juga dapat ditularkan melalui
transfusi darah, transplantasi organ, atau penggunaan bersama
jarum suntik terkontaminasi dengan darah. Malaria juga dapat
ditularkan dari ibu ke bayi yang belum lahir sebelum atau
selama persalinan (malaria "bawaan").
 Gejala Malaria
• Gejala malaria termasuk demam dan flu seperti
penyakit, termasuk menggigil, sakit kepala, nyeri
otot, dan kelelahan. Mual, muntah, dan diare juga
dapat terjadi. Malaria dapat menyebabkan anemia
dan penyakit kuning (warna kuning pada kulit dan
mata) karena hilangnya sel darah merah. Jika tidak
segera diobati, infeksi dapat menjadi parah dan
dapat menyebabkan gagal ginjal, kejang,
kebingungan mental, koma, dan kematian.
 Gejala Malaria
• Bagi kebanyakan orang, gejala mulai dari 10 hari sampai
4 minggu setelah infeksi, meskipun seseorang mungkin
merasa sakit sedini 7 hari atau setelat 1 tahun kemudian.
Dua jenis malaria, P. vivax dan P. ovale, dapat terjadi lagi
(kambuh). Pada infeksi P. vivax dan P. ovale, beberapa
parasit bisa tetap tertidur (dormant) di dalam hati
selama beberapa bulan sampai sekitar 4 tahun setelah
seseorang digigit oleh nyamuk yang terinfeksi. Ketika
parasit ini keluar dari hibernasi dan mulai menyerang sel-
sel darah merah (relapse), orang akan menjadi sakit.
 Diagnosis Malaria
• Secara klinis: dilihat melalui gejala
• Secara mikroskopis: merupakan ‘gold standard’ utk
konfirmasi pyk malaria
• Deteksi antigen: immunochromatographic & Rapid Diagnostic
Test (RDT)
• Secara molekuler: Polymerase Chain Reaction (PCR)
• Serologi: indirect immunofluorescence (IFA) atau enzyme-
linked immunosorbent assay (ELISA) (mendeteksi
keterpaparan yg sudah lalu)
• Uji resistensi obat: in vitro (kultur parasit), molekular (PCR
atau DNA sequencing)
 Diagnosis Malaria
mikroskopis (teknik)

• Spesimen darah yang dikumpulkan dari pasien tersebar

sebagai preparat tebal atau tipis, diwarnai scr Romanovsky
(paling sering Giemsa), dan diperiksa dengan tujuan minyak
imersi & perbesaran 100x.
• Kriteria Visual digunakan untuk mendeteksi parasit malaria
dan untuk membedakan (bila memungkinkan) berbagai
spesies.
• Pewarnaan Wright, yang umum digunakan di laboratorium
rumah sakit untuk memeriksa darah, dapat digunakan jika
Giemsa stain tidak tersedia. Namun, akan lebih sulit
menentukan spesies.
 Diagnosis Malaria
kelebihan

• Merupakan cara yg paling pasti dan sederhana utk

mendiagnosis malaria
• Cara ini dpt menentukan ada tidaknya parasit malaria dlm
darah pasien. Setelah diagnosis ditegakkan - biasanya dengan
mendeteksi parasit dalam sediaan tebal - pegawai
laboratorium dapat memeriksa sediaan tipis untuk
menentukan spesies malaria dan parasitemia, atau persentase
sel darah merah pasien yang terinfeksi parasit malaria.
• Hasilnya mampu menyediakan ketiga informasi penting ke
dokter untuk memandu keputusan pengobatan awal yang
perlu dilakukan segera.
Gambaran Parasit Malaria
P. falciparum

Sediaan darah tebal

Gambaran Parasit Malaria
P. vivax

Sediaan darah tebal

Gambaran Parasit Malaria
P. ovale

Sediaan darah tebal

Gambaran Parasit Malaria
P. malariae

Sediaan darah tebal

Gambaran Parasit Malaria
P. knowlesi
 Manifestasi Malaria
• Cacat neurologis mengikuti malaria serebral, terutama pada
anak-anak , termasuk kesulitan dlm gerakan (ataksia) &
berbicara, ketulian, dan kebutaan.
• Infeksi berulang dengan P. falciparum dapat mengakibatkan
anemia berat. Hal ini terjadi terutama pada anak-anak di
Afrika tropis dengan sering infeksi yang tidak diobati.
• Malaria selama kehamilan (terutama P. falciparum) dapat
menyebabkan penyakit parah pada ibu, dan dapat
menyebabkan kelahiran prematur atau melahirkan bayi berat
lahir rendah.
 Manifestasi Malaria
• Pada kesempatan langka, P. vivax dapat menyebabkan
pecahnya limpa .
• Sindrom nefrotik (penyakit ginjal berat kronis) akibat infeksi
kronis atau berulang-ulang dengan P. malariae .
• Hyperreactive malaria splenomegali ( juga disebut “tropic
splenomegali sindrom”) jarang terjadi dan dikaitkan dengan
respon imun yang abnormal terhadap infeksi malaria
berulang. Penyakit ini ditandai dengan limpa & hati yang
sangat membesar, temuan imunologi yang abnormal, anemia,
dan kerentanan lain terhadap infeksi (seperti infeksi kulit atau
infeksi saluran pernapasan).
 Dimana Malaria Terjadi?
• Di daerah tropis dan subtropis, dimana: nyamuk
Anopheles dapat bertahan hidup dan berkembang
biak dan parasit malaria dapat menyelesaikan siklus
pertumbuhan mereka di nyamuk ("masa inkubasi
ekstrinsik"​​).
– Sebagai contoh, pada suhu di bawah 20 ° C (68 ° F),
Plasmodium falciparum (yang menyebabkan malaria
berat) tidak dapat menyelesaikan siklus pertumbuhan
dalam nyamuk Anopheles, dan dengan demikian tidak
dapat ditransmisikan.
 Dimana Malaria Terjadi?
• Di daerah tropis dan subtropis, dimana: nyamuk
Anopheles dapat bertahan hidup dan berkembang
biak dan parasit malaria dapat menyelesaikan siklus
pertumbuhan mereka di nyamuk ("masa inkubasi
ekstrinsik"​​).
– Sebagai contoh, pada suhu di bawah 20 ° C (68 ° F),
Plasmodium falciparum (yang menyebabkan malaria
berat) tidak dapat menyelesaikan siklus pertumbuhan
dalam nyamuk Anopheles, dan dengan demikian tidak
dapat ditransmisikan.
 Dimana Malaria Terjadi?
• Di banyak negara endemik malaria, penularan tidak
terjadi di seluruh bagian negara. Bahkan di dalam
daerah tropis dan subtropis, transmisi tidak akan
terjadi apabila altitud sangat tinggi dan selama
musim dingin.
• Umumnya, di daerah lebih hangat dekat ke
khatulistiwa transmisi akan lebih intens dan malaria
ditularkan sepanjang tahun.
Dimana Malaria Terjadi?
 Penatalaksanaan Malaria
• Tergantung pada banyak faktor termasuk tingkat
keparahan penyakit, spesies parasit malaria
menyebabkan infeksi dan bagian dari dunia di mana
infeksi didapat.
• Penting utk menentukan kemungkinan bahwa
organisme resisten terhadap obat antimalaria tertentu.
• Faktor tambahan seperti usia, berat badan, dan status
kehamilan dapat membatasi pilihan yang tersedia
untuk pengobatan malaria.
 Penatalaksanaan Malaria
• Pada pedoman penatalaksanaan kasus Malaria di
Indonesia (Depkes RI, 2008), dilaksanakan
kemoprofilaksis (doksisiklin 1 hr sblm berangkat
2mg/bb) yg bertujuan utk mengurangi risiko terinfeksi
(terutama oleh spesies P. Falciparum krn virulensi
tinggi) yg ditujukan kpd org yg berpergian k daerah
endemis dlm wkt yf tdk tll lama (turis, peneliti)
• Utk yg akn berpergian lama sbaiknya menggunakan
personal protection (kelambu, repellent, kawat kassa,
dll)
 Vaksinasi Malaria
• Saat ini blm ada vaksin malaria disetujui utk
digunakan manusia. Parasit malaria adalah
organisme kompleks dg siklus hidup yg rumit,
memiliki kemampuan utk menghindari sistem
kekebalan tubuh dg terus mengubah permukaannya,
shg mengembangkan vaksin dari permukaan
bervariasi ini sangat sulit.
• Selain itu, para ilmuwan belum benar-benar
memahami respon imun kompleks yang melindungi
manusia terhadap malaria.
 Vaksinasi Malaria
• Namun, banyak ilmuwan di seluruh dunia bekerja
pada pengembangan vaksin yang efektif.
• RTS, S/A01, kini dalam uji coba klinis Fase III. Karena
metode lain memerangi malaria, termasuk obat,
insektisida, dan kelambu berinsektisida, belum
berhasil menghilangkan penyakit, pencarian vaksin
dianggap salah satu proyek penelitian yang paling
penting dalam kesehatan masyarakat.