Gangguan Ginjal Akut

Dr Ayudyah SpPD KGH

 AKI –acute kidney injury
• penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju
filtrasi glomerulus (LFG)
– berlangsung reversibel
– kegagalan ginjal mengekskresi sisa metabolisme nitrogen
– Ada/tidak gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
– peningkatan ureum kreatinin serum , disertai penurunan
produksi urin.
• Bila tidak ditangani dengan baik → CKD
 Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007
Kategor Peningkatan kadar Cr -Penurunan Kriteria UO
i serum LFG
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai <0,5 mL/kg/jam,
dasar >6 jam
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai <0,5 mL/kg/jam,
dasar >12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai <0,3 mL/kg/jam,
atau >4 mg/dL dasar >24 jam
atau dengan kenaikan Atau
akut > 0,5 mg/dL anuria >12 jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
minggu
End Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3
stage bulan
Biomarker GGA
 Berdasarkan etiologi GGA

GGA terdiri dari :

• GGA Pre-renal
• GGA Renal
• GGA Post-renal
 GGA Pre-renal
• Terjadi karena berkurangnya atau adanya gangguan perfusi ke
ginjal → aktivasi SRAA → vasokonstriksi arteriol eferen
• Angiotensin II → aktivasi simpatis → reabsorpsi Na, air → ADH
>> → diuresis↓
• Anamnesis : Adanya penyakit yang mendasari terjadinya GGA
pre-renal : CHF, sirosis hepatis, syok (hipovolemik, perdarahan,
kardiogenik, septik)
• Pemeriksaan Fisik : tanda vital (Tekanan darah , Nadi, Turgor,
CVP, vol urin
• Laboratorium :
– Darah: Hb, Ht, ureum, kreatinin, elektrolit, GDS,
osmolaritas, Analisa gas darah
– Urine : Berat Jenis, ureum, kreatinin, osmolaritas.
 Etiologi GGA Pre-renal
1. Penurunan volume intravaskular :
- Kehilangan darah/plasma:perdarahan,luka bakar
- Kehilangan cairan ekstraseluler:muntah,diare,dll
2. Kenaikan kapasitas vaskuler :
- Sepsis, blokade ganglion
- Reaksi anafilaksi, anestesia.
3. Penurunan curah jantung (kegagalan pompa jantung) :
- Infark jantung, penyakit jantung valvular
- Gagal jantung kongestif, emboli paru
 Diagnosis

• Oliguri, BJ urine tinggi, osmolaritas urine

tinggi.
• Kadar Na+ urine rendah
• Tes diuretik (+)
 Pengelolaan:

1. Koreksi penyebab GGA pre-renal

2. Pertahankan diuresis, bila sudah tercukupi

status hidrasi nya dapat diberikan Furosemid

Prognosa : Baik
 GGA renal
A. Peny.ginjal primer: Glomerulonefritis ,
nefrosklerosis, hipertensi maligna.
B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin,
NSAID, furosemid dsb.
C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor
akut o.k:
1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid,
merkuri, dsb.
3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis
intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.
Nekrosis tubular akut
- ggn.perfusi → ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama
- Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.
mikrovaskuler & sel2 tubulus
- Perub.sel subletal: hilangnya brush-border,
membrane basalis, hilangnya polaritas
membran, lepasnya sel dari mebr.basalis→
GGA
- Reversibel/ ireversibel → Kerusakan tubulus &
kemampuan regenerasi
Nekrosis tubular akut
Etiologi :
1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker,
siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras
2. Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid,
vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li.,
parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen,
toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform)
3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir,
MTX,sulfonamid, triamterin,metoksifuran
Nekrosis kortikal akut
- patofisiologi spt. NTA
- Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada
sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik
- NKA: trombosis mikrovask. Glomerulus→ kematian
jaringan
- Prediktor: endotoksinemi, DIC
- Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,
- Juga sbg. Komplikasi mikroangiopati& ggt.ular bisa
Pemeriksaan Fisik :

• Tanda Vital : KU, Tensi, Nadi, Pernafasan

• Pemeriksaan fisik yang timbul pada (kardiovas-
kuler, gastrointestinal, gejala pernafasan , inte -
gumen, adanya perdarahan)
Pemeriksaan Laboratorium:
• Timbunan sisa metabolisme protein (ureum,
kreatinine, asam urat, NPN.)
• Gangguan keseimbangan asam basa (asidosis
metabolik)
• Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemi
hiperfosfatemi, hipernatremi, hipokalsemi).
Pada GGA, hiperfosfatemi dan hipokalsemi
jarang mempunyai arti klinik yang memerlukan
koreksi.
Diagnosis :
• Konsentrasi Na+ dalam urine tinggi: 20 Meq/L
• Osmolaritas urine rendah : 400 mOsmol/L
• Kadar ureum urine/plasma : 10
• Kadar ureum plasma/kreatinin plasma: 10 : 1
• Uji diuretika (-)
 3 Fase GGA renal :

1. Fase Oliguri

2. Fase Poliuri

3. Fase Rekonvalesen
 Pengelolaan GGA renal
1. Fase Oliguri:
Konservatif :
- Diit : • cairan ( 500 cc + IWL/24jam )
• 2000 cal (KH: 100 gr, Protein: 0,3-0,5 gr/kg
berat badan/24 jam )
- Infeksi : cegah terjadinya infeksi
- Furosemid (untuk pengaturan cairan dan elektrolit,
dapat diberikan 200-2000 mg/hari)
- Komplikasi dan keadaan darurat medis :
* Infeksi: diberikan antibiotika yang tepat.
* Hiperkalemi :
Ringan : diit rendah K+
7,5 mEq/L: sambil mempersiapkan dialisis,diberikan:
- Ca. Glukonat 0,5 ml/kgBB dalam
larutan 10% iv.
- Na-bikarbonat 45-90 mEq/L iv.
- Glukosa 25-50 mg dalam larutan
hipertonik + 10-20 Unit RI
 Pengelolaan GGA renal fase oliguri (lanjutan)

- Asidosis metabolik:
* Na.bicarbonat: 0,3 X BB(kg) X (defisit HCO3
dalam mEq/L X 0,084)
* Bila tidak berhasil dilakukan dialisis.

- Hipertensi :
* Pembatasan Na dan cairan
* Obat Anti Hipertensi (OAH)
- CHF:
* pembatasan Na dan cairan
* hati-hati pemberian digitalis
* ultrafiltrasi-dialisis

- Kejang uremik :
* diazepam 5-10 mg, atau sekobarbital 30-50 mg. iv
* dialisis.

- Perdarahan : dialisis
2. Fase poliuri :
• Awasi keseimbangan cairan dan elektrolit
• tujuan : mencegah terjadinya komplikasi
metabolik dan infeksi serta mempertahankan
penderita tetap hidup, sampai faal ginjalnya
sembuh spontan → 3. Fase konvalesen
 GGA Post-renal
• Berhubungan dengan obstruksi saluran kemih di ureter
dan Vesica urinaria
• Anamnesis :
- riwayat obstruksi
- Riwayat keluarnya batu dari saluran kemih
• Pemeriksaan Fisik :
- Ada atau tidaknya hidronefrosis (balotemen +)
- Palpasi kandung kemih
- RT : pembesaran prostat
• Laboratorium :
- Darah : ureum, kreatinin, elektrolit.
- Urine : BD, ureum, kreatinin, elektrolit (Na+)
 Etiologi GGA post-renal :
• Obstruksi :
- batu,
- tumor,
- hipertrofi prostat,
- keganasan retroperitoneal,
- keganasan di daerah pelvis,
- mekanik (nekrosis papil, fibrosis retroperitoneal,
jendalan darah sal kemih )
• Ekstravasasi.
Diagnosa
Pemeriksaan penunjang:

• Radiologis : BNO, IVU,

RPG, CT, Renogram

• USG Ginjal dan traktus

urinarius
Pengelolaan :

• Tindakan pembedahan darurat menghilangkan

obstruksi (DJ stent, nefrostomi), operasi penyakit dasar
(tumor, evakuasi clot)

• Bila terjadi sindroma post obstruksi, perlu koreksi

cairan dan elektrolit.

Prognosa : baik
 Prinsip pengelolaan GGA
1. Terapi Konservatif /renal support
2. Terapi pengganti ginjal / renal replacement
 Prinsip pengelolaan GGA
Renal replacement /dialisis
• Kondisi mengancam jiwa :
• Hiperkalemia tdk
terkoreksi
• Edema paru
• Asidosis letal pH <7,1
• Sindroma uremia ( ureum
>200mg/dl)
• Imbalance elektrolit
• Overhidrasi
• Regulasi asam basa dan
elektrolit
Renal support / konservatif
• Nutrisi
• Overvolume :
• fluid removal
• Pembatasan Na dan air
• Mengurangi cytokine
proinflamasi
• Hiperkalemia :
• Kalitake
• Ca glukonas
• Insulin rapid
• B2 agonis inhalasi
• Kemoterapi pada kanker
• Pengelolaan asidosis
respiratorik pada ARDS