Respon Imun Terhadap Infeksi

By
Mariany Razali
Respon imun adalah munculnya resistensi (imunitas)
terhadap zat asing (misalnya penyebab infeksi) ini
dapat diperantarai antibodi (humoral), berperantara
sel (seluler) atau keduanya.

Defenisi
Komplemen : sistem protein serum yang merupakan
perantara utama dalam reaksi antibodi-antigen
Sitokin : faktor seperti limfokin atau monokin yang
dihasilkan oleh sel yang mempengaruhi sel lain (misalnya
limfosit dan makrofag) dan mempunyai imonomodulasi
ganda) sitokin mencakup interleukin dan interfeon
Interferon: kelompok protein yang berbobot rendah yang
heterogen yang diproduksi oleh sel inang yang terinfeksi
untuk melindungi sel yang tidak terinfeksi dari infeksi
virus.

Daftar istilah
 Interleukin : suatu sitokin yang merangsang atau
mempengaruhi fungsi limfosit dan beberapa sel lain.
Makrofag : sel berinti satu bersifat fagosit yang
dihasilkan dari monosit sumsum tulang dan terdapat
dalam jaringan dan tempat radang. Berperan sebagai
pembantu dalam imunitas seluler.
Sel T: suatu sel yang diturunkan dari timus yang ikut
serta dalam berbagai resksi imun berpreantara sel
Sel B : prekursor sel plasma yang memproduksi antibodi
(berperan dalam kekebalan humoral)
Antigen : singkatan antibody generator (pembangkit
antibodi) molekul asing yang mendatangkan suatu
respon spesifik dari limfosit.
Antibodi : protein yang diproduksi sebgai akibat
pemberian antigen dan mempunyai kemampuan
bergabung dengan antigen yang merangsang
produksinya.
1.Garis pertahanan pertama
 Kulit
Membran mukosa
Sekresi dari kulit dan membran mukosa

2. Garis pertahanan kedua

Sel darah putih fagositik
Sel-sel natural killer
Protein antimikroba
Respons peradangan
Sistem komplemen

Mekanisme pertahanan non spesifik

3. Garis pertahanan ketiga
Limfosit
Antibodi

Mekanisme pertahanan spesifik

1. Protein antimikroba
Berbagai pertahanan fisik dan biokimia melindungi
permukaan mukosa ( lisozim, mukus yang
memblokade perlekatan bakteri dan virus pada sel
epitel. Mikroba terperangkap dalam mukus dan
dibuang secara mekanis. Daya sensor air mata,
ludah dan urin juga bersifat protektif.

Pertahanan non spesifik

2. Reaksi radang (inflamasi)
Reaksi radang adalah reaksi tubuh terhadap invasi
agen infeksi, antigen lain atau kerusakan jaringan .
pada inflamasi terjadi migrasi sel dan kebocoran
molekul-molekul serum ketempat inflamasi. Leukosit
yang telah mencapai lokasi inflamasi akan melepas
mediator yang akan mengatur akumulasi dan
aktivitasi sel-sel lainnya.

Pertahanan non spesifik

3. Fagosit
Fagosit melekat pada mikroba melalui beberapa
mekanisme. Fagosit menelan dan membunh mikroba
tersebut dengan pembentukan enzim litik dan radikal
yang mematikan seperti anion peroksida, hidrogen
peroksida, oksigen singlet dan radikal hidroksil.
4. Sel pembuh alami (natural killer, NK)
Berasal dari sel limfoid dalam sumsum tulang.
Mampu mengenali sel-sel tumor tertentu dan
perubahan pada permukaan sel yang terinfeksi virus
untuk kemudian melisisnya.
5. Komplemen
Tersusun dari 20 protein plasma.
Sistem ini memiliki fungsi antimikroba nonspesifiks
dan merupakan sistem amplifikasi yang efektif untuk
memperkuat mekanisme pararel yang indefenden
yaitu jalur klasik, lektin dan alternatif.
Sel T (Limfosit T)
Sel B (Limfosit B)
Antibodi ( Immunoglobulin)
Sel-sel asesori
Sel penyaji antigen
Sitokin dan reseptornya
( sitokin adalah protein atau glikoprotein dengan berat
molekul 8-80 kDa yang berfungsi memberikan isyarat
antar sel untuk membentuk jaringan komunikasi dalam
respon imun.

Pertahanan spesifik
Secara umum respon imun sering dibedakan menjadi
respon imun seluler dan respon imun humoral.
Respon imun seluler adalah respon imun yang
terutama tergantung pada limfosit dan fagosit.
Respon imun humoral adalah respon imun yang
tergantung pada antibodi.

Interaksi sel dalam respon imun

Sel-sel imun sangat penting untuk inisiasi respon
antibodi sedangkan antibodi sering berperan sebgai
mata rantai yang penting pada reaksi seluler. Respon
seluler akan sulit terjadi tanpa adanya antibodi.
 Virus adalah parasit intraseluler obligat yang
berkembang biak di dalanm sel hospes dan
menggunakan asam nukleat dan berbagai organ
seluler hospes untuk metabolisme dan sintesis
proteinnya.

Respon imun pada infeksi virus

Virus masuk ke dalam sel hospes dengan cara berikatan dengan
reseptor spesifik yang berada pada permukaan sel hospes.
Spesifitas menentukan tropisme suatu virus pada sel atau
hospes tertentu. Misalnya HIV mampu berikatan dengan
reseptor CD4 pada permukaan sel T helper, virus polio pada
permukaan neuron dan virus influenza A pada permukaan
berbagai sel termasuk epitel jalan napas.
Setelah masuk kedalam sel virus menimbulkan kerusakan
jaringan dan penyakit serta menginduksi respon imun hospes
dengan berbagai cara.
Infeksi virus bersifat sitopatik atau sitolitik, replikasi
virus mengakibatkan kerusakan dan kematian sel
karena replikasi virus menganggu sintesis dan fungsi
protein seluler hospes.
Sel yang terinfeksi akan mengalami lisis dengan
melepaskan virus-virus baru keruang ekstraseluler.
Infeksi ini biasanya bersifat akut, seperti influenza
dan infeksi rotarivirus

1. Virus sitolitik
Virus non sitolitik dapat tersembunyi didalan sel hospes
sambil melepaskan kuncup-kuncup virus baru.
Virus ini tidak hanya dapat menyebarkan melalui pelepassan
kuncup keruang ekstraseluler tetapi juga menyebar melalui
jembatan intraseluler tanpa melalui ruang ekstraseluler
sehingga tidak terjangkau antibodi dalam sirkulasi.
Sel hospes dapat tetap hidup dan bahkan memmbelah
menurunkan sel-sel baru yang telah terinfeksi
Infeksi yang ditimbulkan biasanya bersifat laten, seperti
pada infeksi keluarga virus herpes..

2. Virus non sitollitik

DNA virus berintegrasi dengan DNA hospes dan
mengakibatkan perubahan transkripsi kode genetik
yang mengubah sifat sel hospes.
Perubahan sifat ini dapat diturunkan pada generasi
sel berikutnya.
Infeksi ini dapat mentransformasi sel normal hospes
menjadi sel kanker.

3. Virus yang berintegrasi

Integritaspermukaan tubuh
Bila mekanisme ini dapat ditembus, akan terjadi aktivasi respon
imun non spesifik seperti interferon, sel NK dan makrofag.
Infeksi virus pada sel akan mengakibatkan dihasilkannya IFN
alfa atau INF beta yang akan mengaktifkan mekanisme
antivirus sel sekitarnya dan memungkinkannya menghindari
infeksi. Inf gamma meningkatkan efisiensi respons imun
spesifik dengann menstimulasi ekspresi MHC kelas I dan II.
Interferon ini juga merupakan aktivator kuat makrofag dan sel
NK
Sel NK akan melisis sel yang etrinfeksi virus.

Imunitas non spesifik

Antibodi dapat menetralkan virus melalui berbagai cara.
a. Pada virus influenza, antibodi terhadap hemaglutinin
virus mencegah pengikatan virus pada reseptor sel
hospes sehingga mencegah penetrasi.
b. Pada campak, antibodi yang serupa mencegah
pemindahan virus campak dari sel ke sel. Antibodi juga
dapat menghancurkan partikel virus melalui aktivasi
jalur komplemen klasik yang kemudian melisis sel-sel
yang terinfeksi virus campak, parotitis dan influenza.

Imunitas spesifik terhadap virus :

proteksi oleh antibodi
Imunitas seluler terhadap virus penting karena
banyak virus yang bersifat intraseluler sehingga tidak
dapat dikenali oleh antibodi.
Virus intraseluler mengubah antigen permukaan
membran sel hospes atau melepaskan kuncup
berbentuk partikel infeksi dari permukaan sel.
Reseptor limfosit T dapat mengenali antigen
permukaan yang telah berubah dan menimbulkan
respon imun terhadapnya.

Imunitas spesifik terhadap virus : seluler

Virus dapat terhindar dari respon imun jika tidak
mengekspresikan antigen virus pada permukaan sel
terinfeksi.
Virus menyebar melalui jembatan antar sel tanpa
melewati ruang ekstraseluler atau virus menyebar
melalui pembelahan sel.

Cara virus menghindari respon imun

Mekanisme pertahanan terhadap infeksi parasit
memerlukan antibodi, sel T dan makrofag yang
menstimulasi sel T.
Pada umumnya, respon humoral penting terhadap
organisme yang menginvasi aliran darah seperti
malaria dantriposomiasis. Sedangkan imunitas
seluler berperan pada parasit yang menginvasi
jaringan, seperti leismaniasis dan toksoplasmosis.

Respon imun terhadap Infeksi parasit

 Antibodi dihasilkan pada berbagai tipe infeksi parasit.
Umumnya parasit mampu mengembangkan cara-cara untuk
mengelakkan penghancuran oleh antibodi.
Pada tripanosomiasis dan malaria, parasit menghindari antibodi
dengan mengubah epitop entigenik bentuk-bentuk darah
sikliknya.
Pada toksoplasmosis, antibodi efektif melawan bentuk dewasa
tetapi tidak melenyapkan kista.
Pada infeksi cacing, IgE dapat membantu memaksa pengeluaran
cacing dengan melepaskan histamin dari sel mast yang
diselimuti IgE. Hsitamin meningkatkan gerakan peristaltik usus.

Pertahanan terhadap parasit dengan antibodi

Kadar IgM meningkat pada tripnosomiasis dan
malaria.
IgG meningkat pada malaria dan leismaniasis
viresalis
IgE meningkat pada infeksi cacing.
Limfosit T mempunyai peran yang penting pada respon
terhadap parasit.
Makrofag yang distimulasi limfokin efektif memfagosit
protozoa intraseluler seperti toxoplasmosis gondii dll.
Sel T sitotoksik secara langsung dapat menghancurkan sel
yang terinfeksi T.cruzi.
Pada beberapa infeksi seperti skistosomiasis sistem imun tidak
dapat secara sempurna melenyapkan parasit. Sel T bereaksi
terhadap antigen yang dilepaskan secara lokal oleh cacing atau
terlurnya dan mengisolasinya dengan pembentukan granuloma

Imunitas seluler
Melakukan hal yg sama spt yg tadi
Ab tdk dpt berinteraksi dg parasit ok
setiap kali menunjukan variasi Ag yg
baru.
Imunitas baru dicapai apabila telah
mempunyai Ab thd semua varian Ag yg
mungkin ada.

Parasit plasmodium
Mekanisme pertahanan terhadap infeksi bakteri
tergantung pada:
1. Struktur bakteri
2. Mekanisme pagositositas

Respon imun terhadap Infeksi bakteri

Ada 4 macam dinding sel bakteri yaitu:
1. dindng sel gram positif
2. gram negatif
3. mikobakteri dan
4. spirokheta.

Struktur bakteri
Lapisan lipid gram negatif rentan terhadap
meknaisme yang dapat melisis membran seperti
komplemen dan sel sitotoksik.
Pemusnahan bakteri seringkali menggunakan
mekanisme fagositosis.
Fili, fimbrae , kapsul menghambat fungsi fagosit,
menjadi sasaran antibodi.
Ada 2 pola patogenesitas bakteri:
1. Toksisitas tanpa invasi contoh Corynebacterium
diptheriae dan Vibrio cholera. Patogenitas
sepenuhnya tergantung pada produksi toksin.
2. Invasi tanpa toksisitas.
Bakteri yang invasif bakteri itu sendiri harus dibunuh.

Mekanisme patogenesitas bakteri

Kulit dan membran mukosa memberikan rintangan
mekanis terhadap invasi bakteri.
Keasaman cairan lambung
Faktor humoral seperti asam lemak tak jenuh pada kulit dan
lisosim, enzim air mata, saliva, sekresi hidung yang mampu
menghancurkan lapisan mukopeptida dinding sel bakteri.
Keseimbangan ekologi pada permukaan tubuh merupakan
mekanisme pertahanan
Komponen bakteri memicu Aktivasi komplemen jalur
alternatf.

Imunitas non spesifik

Selama perjalanan infeksi bakteri, elemen-elemen respon
imun spesifik diaktifkan melalui sel limfoid.
Pada infeksi lokal terjadi perbesaran limfonoid regional
atau perbesaran limfa bila organisme masuk ke aliran
darah.
Antibodi menetralkan patogenesis bakteri dengan cara
menginaktifkan komponen bakteri yang menghambat
fagositosis, menetralkan toksin dan menghambat
pelekatan bakteri pada mukosa usus dan memblokade
pelekatan toksin pada reseptornya

Imunitas spesifik
 Contohnya: Steptococcus grup A dan beberapa patogen
usus mempunyai reseptor padi a permukaan epitel yang
diblokade antibodi
Komponen bakteri yang menghambat fagositosis seperti
protein M Streptokokkus dan kapsul Pneumokokus ,
Haemofilus influenza, dan Bacillus antrax dapat
diinaktifkan oleh antibodi
Antibodi antitoksin dapat menetralkan racun Clostridium
tetani, Corynebacterium diftheria dan mencegah
kerusakan terpenting yang ditimbulkan bakteri.
Imunitas seluler efektif terhadap bakteri yang mampu
hidup dan tumbuh dan tumbuh dalam makrofag
hospes seperti Mycobacterium tuberculosis,
Mycobacterium leprae. Bakteri ini dapat
mengelakkan mekanisme pembunuhan fagosit
dengan mencegah fusi fagosom dan lisosom atau
dengan menghambat peningkatan aktivitas metabolik
pasca fagositosis.

Imunitas seluler
Menghindari respon imun
1. Produksi toksin  menghambat khemota ksis
2. Membentuk kapsul  fagosit tidak terjadi
3.Memproduksi molekul yang menghambat fungsi
lisosom dgn fagosom atau menghambat makrofag
berinteraksi dg IFN
4.Menurunkan sitokin proinflamatorik TNF-α, IL-1ß,
IL-6

Interaksi mikroba dg sistem imun

1.Imunitas terhaapd infeksi bakteri adalah kompleks
oleh karena itu berbagai faktor virulensi yang
digunakan oleh bakteri utk meningkatkan ketahanan
hidupnya

2.Sistem imun non-spesifik granulosit membunuh

bakteri

3.Sistem imun spesifik

Berfungsi utk melenyapkan bakteri yg berkapsul dan
yg hidup intraseluler

Kesimpulan
Tidak banyak diketahui tentang ini
Diduga mekanismenya tidak berbeda dengan
infeksi bakteri
Infeksi jamur pd manusia:
1. Mikosis superfisial
2. Mikosis subkutan
3. Mikosis respiratorik
4. Candida albicans

Respon imun terhadap infeksi jamur

1. Permukaan  hidup dlm komponen kulit yg mati,
rambut dan kuku yg mengandung keratin
2. Subkutan  hidup sebagai saprofit dan
menimbulkan nodul kronik atau tukak
3. Saluran nafas  yang berasal dari saprofit tanah dan
menimbulkan infeksi paru subklinis atau akut
4. Candida albicans  menimbulkan infeksi
superfisial pd kulit dan membran mukosa
Infeksi jamur hanya mengenai bagian
luar tubuh
Beberapa jamur  sistemik paru (spora)
Akibatnya sangat tergantung dari derajat
dan jenis respon imun manifestasi sal
nafas ringan, rx hipersensiti -vitas berat
sampai kematian
Pada umumnya kelangsungan hidup thd jamur sama
dgn bakteri:
1.Kapsul yg sulit dimakan (cryptococ)
2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma)
3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)
Infeksi kulit  biasa sembuh  resistensi terhadap
infeksi berikutnya.
Reaksi imunitas selular menunjukan
reaksi hipersensitivitas tipeIV terhadap jamur
bersangkutan
Gangguan dalam reaksi hipersensitivitas 
1.Terjadi infeksi kronik atau kepekaan terhadap
kandidiasis
2. Diduga sel T berperan besar dalam resistensi  ok
memproduksi limfokin  merangsang makrofag
menghancurkan jamur.
Timbulnya kandidiasis pada imunodefisiensi
 bukti berperannya sel T dalam resistensi terhadap
infeksi jamur
3. Diduga sel PMN juga berperan terhadap infeksi
jamur
4. Mekanisme untuk eliminasi berbeda, tergantung dari
jenis jamur yang menginfeksi.