HIV/AIDS

• HIV (Human Immunodeficiency Virus)
adalah virus RNA, dan termasuk ke dalam
lentivirus, anggota kelompok retrovirus
Diagnosa
(5C informed consent, confidentiality, counseling, correct
test results, connections to care, treatment and
prevention services)
• Rapid test
• Serologi ELISA (masa jendela 4-8 minggu)
• Konfirmasi dengan teknik western blot
• DNA HIV / RNA HIV metode DBS

Kperluan surveillans dianggap + bila

 CD4 < 350 + infeksi oportunistik
 ARV
 Pada ODHA yang datang tanpa gejala infeksi TDF tenofovir + 3TC lamivudine/ FTC emtricitabine
oportunistik, ARV dimulai segera dalam 7 hari AZT zidovudin LPVr lopinavir/ritonavir
setelah diagnosis dan penilaian klinis. Pada ODHA
yang sudah siap untuk memulai ARV, dapat
ditawarkan untuk memulai ARV pada hari yang
sama, terutama pada ibu hamil
 Pada ODHA dengan TB, pengobatan TB dimulai
terlebih dahulu, kemudian dilanjutkan dengan
pengobatan ARV sesegera mungkin dalam 8
minggu pertama pengobatan TB
 ODHA dengan TB yang dalam keadaan
imunosupresi berat (CD4 <50sel/μL) harus
mendapat terapi ARV dalam 2 minggu pertama
pengobatan TB
 Terapi ARV meningitis kriptokokus
direkomendasikan ditunda hingga 4-6 minggu
setelah pemberian antijamur
Efek samping obat
 TDF : g3 ginjal, densitas tulang, asidosis
TDF tenofovir + 3TC lamivudine/ FTC emtricitabine
 AZT : g3 ginjal , anemia, neutropenia
AZT zidovudin LPVr lopinavir/ritonavir
berat, intoleransi saluran cerna, asidosis
 EFV : hepatotoksik, Toksisitas SSP, kejang
 NVP : Hepatoksisitas
 SN
Tanda patogmonik penyakit glomerular yang ditandai Terapi (utama : pengobatan penyakit dasar)
dengan kumpulan gejala  Restriksi protein 0.8-1gr/kg/hari & natrium
• edema anasarka,  ACE/ARB
• proteinuria massif >3,5g/hr dan lipiduria  Diuretik

• hipoalbuminemia <3.5

Patogenesis
 Edema : teori overfill
dan underfill
 Proteinuria : gangguan
size and charge barrier
di glomerulus
 GN lesi minimal
 GSFS : kerusakan dan
kehilangan podosit
 Nefropati membranosa :
kerusakan membran
basal
 Hipoalbumin :
proteinuria yang massif,
melebihi kemampuan
sintesis hati
 GN
Penyakit inflamasi atau non inflamasi Etiologi kebanyakan idiopatik
Infeksi (streptococcus, hepatitis C)
pada glomerulus yang menyebabkan Obat (NSAID, emas, heroin, siklosporin, takrolimus)
perubahan permeabilitas, struktur dan Autoimun (lupus,vaskulitis)
fungsi glomerulus. Keganasan
Klasifikasi 3. GM: (biasa akibat 2. GN progresif cepat Diagnosa (gold : biopsi)
LES,hepBC, (biasa akibat post  Riwayat penyakit
 GN non proliferative NSAID,penisilin) strep., lupus)  Edema awal periorbital
1. GNLM :  MI deposit IgG  PA : gambaran  Urin hematuria + silinder eritrosit

 MC glo. Normal dan C3 di kapiler kresen selular  Proteinuria >1g/hr

 ME fusi foot  GN proliferative pada sebagian  Serologi (ASTO, C3,C4, ANA, DS-DNA)

processes sel besar glo.  USG

1. GMP :
epitel visceral  MI deposit Terapi
 MC penebalan terutama IgA
glo. • Kontrol tensi ACE/ARB
dinding kapiler
2. GSFS & penambahan • Restriksi protein 0.8gr/kg/hari

 MC sclerosis glo., matrix • Hmg coa reductase

mesangial • Prednison 1mg/kg/hari (max 60-
 MI : obliterasi 80mg/hari) 6-8mgu
kapiler glo.  Pulasan PAS – • Siklofosfamid 2-3mg/kg/hari
(hialinosis IgM splitting MBG • Siklosporin 2-5mg/kg/hari
dan C3) (double contour)