DISKUSI KASUS

SINDROM HIPERGLIKEMI
HIPEROSMOLAR
Disusun oleh: Joshua Kurniawan (406202071)
Pembimbing: dr. Lydia Tantoso, Sp.PD
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 5 – 19 April 2021
IDENTITAS PASIEN
Nama Bpk. X
Jenis Kelamin Laki-laki
Umur 63 Tahun
Alamat Jl. Letjen S. Parman No. 1, Tomang, Jakarta Barat
Pekerjaan Pedagang
Pendidikan SMA
Status Pernikahan Sudah menikah
Agama Islam
ANAMNESIS

• KELUHAN UTAMA • KELUHAN TAMBAHAN

Demam dan badan semakin lama • Pasien mengeluh tidak bisa

semakin lemas dalam beberapa hari bernafas dengan lega
terakhir • Tidak ada nafsu makan
 ANAMNESIS
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG RIWAYAT PENYAKIT DAHULU RIWAYAT PENYAKIT
KELURAGA

• Demam 37,8°C • 15 Tahun yang lalu pasien • Tidak ada riwayat

• Merasa lemas dalam 6 hari terdiagnosa diabetes tipe 2 penyakit keluarga
terakhir
• Tidak bisa bernafas dengan
lega
• Tidak ada nafsu makan
ANAMNESIS

RIWAYAT PENGOBATAN RIWAYAT ALERGI

• Pasien masih meminum obat yang • Tidak ada

diresepkan dokter, metformin
500mg 3x1, namun dalam beberapa
hari terakhir tidak teratur karena
tidak nafsu makan
• Sudah minum Panadol 2 butir
Panadol dalam 2 hari terakhir
PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Keadaan umum Tampak Sakit Sedang
Kesadaran Compos Mentis
Tekanan Darah 100/70 mmHg
Nadi 114x/menit, regular, isi cukup
Frekuensi Pernafasan 20x/menit, reguler
Suhu 37,8°C
SpO2 97%
Berat Badan 82 kg
Tinggi Badan 165 cm
IMT 30 (Obesitas)
PEMERIKSAAN FISIK
Kepala Normocephali, Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), mukosa bibir
kering,
Leher Tidak tampak pembesaran KGB dan kelenjar tiroid
Jantung Bunyi jantung I dan II regular, gallop (-), murmur (-)
Paru Suara nafas vesikuler, wheezing (-), rhonki halus (+) di kedua lapang paru
Abdomen Supel, tidak ada nyeri tekan, benjolan, bekas luka
Ekstremitas Akral hangat, CRT <2 detik, Edema --/--

Kulit Tampak kering, turgor kulit buruk, tidak tampak ada luka, terdapat acanthosis
nigricans pada leher dan ketiak
Pemeriksaan Darah
• Hb : 10,5 g/dL
• Hematokrit : 50%
• Leukosit : 12.500/µl
• Basofil : 0%
• Eosinofil : 1%
• Batang : 15%
• Segmen : 70%
• Limfosit : 9%
• Monosit : 5%
• Trombosit : 300,000/µl
• LED : 30mm/jam
Pemeriksaan Darah

Laboratorium Gas darah

• Glukosa 750mg/dL • pH 7,40
• Na 140 meq/L • pCO2 38 mm Hg
• K 3,5meq/L • pO2 75 mm Hg
• Cl 98 meq/L • Anion gap 15
• HCO3- 14 meq/L • Badan keton (-)
• Osmolaritas serum efektif 322
mOsm/kg
RESUME
Telah diperiksa seorang laki-laki usia 63 tahun dengan keluhan demam dan badan
yang semakin lemas dalam beberapa hari terakhir. Pasien datang dengan keadaan
umum tampak sakit sedang-berat dengan kesadaran composmentis.
Dari anamnesis didapatkan:
• Pasien merasa demam dan lemas dalam beberapa hari terakhir
• Pasien tidak nafsu makan
• Pasien merasa tidak dapat bernafas dengan lega
• Pasien terdiagnosa DM tipe-2 15 tahun yang lalu, masih menggunakan obat yang
diresepkan secara teratur (metformin 500mg 3x1), namun beberapa hari terakhir
tidak teratur minumnya karena tidak ada nafsu makan
• Telah meminum Panadol 2 butir dalam 2 hari terakhir
RESUME
•Dari
  pemeriksaan fisik didapatkan: Dari pemeriksaan lab darah
• Tekanan darah 100/70 mmHg didapatkan:
• Hb : 10,5 g/dL
• Frekuensi nadi 114x/menit, • Hematokrit : 50%
regular, isi cukup
• Leukosit : 12.500/µl
• Frekuensi pernafasan 20x/menit, • Basofil : 0%
regular • Eosinofil : 1%
• Batang : 15%
• Suhu 37,8°C • Segmen : 70%
• SpO2 97% • Limfosit : 9%
• Monosit : 5%
• IMT 30 (Obesitas)
• Trombosit : 300,000/µl
• LED : 30mm/jam
RESUME
Dari pemeriksaan laboratorium Dari pemeriksaan gas darah
didapatkan: didapatkan:
• Glukosa 750mg/dL • pH 7,40
• Na 140 meq/L
• pCO2 38 mm Hg
• K 3,5meq/L
• pO2 75 mm Hg
• Cl 98 meq/L
• HCO3- 14 meq/L • Anion gap 15
• Osmolaritas serum efektif 322 • Badan keton (-)
mOsm/kg
DIAGNOSA KERJA
• Sindrom Hiperglikemi Hiperosmolar e.c. bronkopneumonia

• DD/ KAD
RENCANA TERAPI
• Lakukan pemeriksaan rontgen dada dan EKG
• Resusitasi cairan dengan normal saline 1L per jam
• Insulin bolus IV 0.15 U/kgBB/jam, diikuti dengan 0,1 U/kgBB per jam hingga
konsentrasi glukosa darah turun antara 250-300 mg/dL
• Jika konsentrasi glukosa dalam darah tidak turun 50-70 mg/dL per jam, dosis yang
diberikan dapat ditingkatkan.
• Ketika konsentrasi glukosa darah sudah mencapai di bawah 300 mg/dL, sebaiknya
diberikan dekstrosa secara intravena dan dosis insulin dititrasi secara sliding scale
sampai pulihnya kesadaran dan keadaan hiperosmolar.
• Periksa elektrolit, pH darah, kreatinin dan glukosa tiap 2-4 jam sampai stabil
• Memberikan regimen terapi untuk Pneumonia
PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad bonam

Ad Functionam : dubia ad bonam

Ad Sanationam : dubia ad bonam

Hyperosmolar Hyperglycemic
State
Hyperosmolar Hyperglycemic State
• SHH dikarakteristikan dengan hiperglikemia dan hiperosmolaritas
progresif yang terdapat pada pasien DM tipe 2 tidak terkontrol,
memiliki akses air sedikit dan terkadang terdapat penyakit lain.
• Tidak terdapat ketosis yang signifikan.
Patofisiologi SHH
• Terdapat 3 faktor yang berperan dalam SHH;
1. Defisiensi / resistensi insulin
2. Peningkatan sitokin pro-inflamasi (CRP, interleukin, TNF) dan
counterregulator hormone stress (ketekolamin, GH, glucagon,
kortisol)  terjadi peningkatan glukogenogenesis hati dan
glikogenolisis
3. Diuretik osmosis yang diikuti gangguan ekskresi glukosa di ginjal.
• Pada penderita DM tipe 2  stress fisiologis + intake air tidak adekuat
 faktor yang mempercepat SHH.
Patofisologi SHH
Patofisiologi SHH
• Kadar gula ↑  terjadi perbedaan gradien osmotic, air yang ada di
ruang intraselular pindah ke intravascular  dehidrasi seluler.
• Volume intravascular ↑  filtrasi glomerulus ↑ (awal)
• Dengan kadar gula yang terus ↑, melebihi kapasitas ginjal  terjadi
diuresis osmotil  air di tubuh berukurang
• Cairan tubuh yang terus berkurang  perfusi renal dan filtrasi
glomerulus terganggu dan ekskresi glukosa di tubulus terganggu.
Patofisiologi SHH
• Terdapat 3 mekanisme mengapa pada SHH terjadi keterlambatan
ketoasidosis berat;
• Tingginya insulin endogen dibanding pada penderita DKA
• Kadar hormon counterregulator rendah (tidak setinggi dibanding
penderita DKA)
• Inhibisi lipolysis pada tahap hiperosmolaritas.
Faktor-Faktor yang Memicu
Manifestasi Klinis - Dewasa
• Diawali dengan gejala selama beberapa minggu poliuri, BB ↓,
menurunnya intake oral, letargi, koma.
• Tidak terdapat gejala utama DKA  mual, muntah, nyeri perut dan
pernapasan kussmaul.
• PF  dehidrasi, hipotensi, takikardia, gangguan kesadaran
• Terdapat faktor risiko yang menyebakan (infeksi, stroke, dll)
Diagnosis
• SHH didefiniskan sebagai;
• Hiperglikemia berat (>600 mg/dL)
• Omolalitas plasma meningkat
(>315 mOsm/Kg / >315 mmol/Kg)
• Serum bikarbonat > 14 mEq/L
• pH arteri >7,3
• Serum keton – atau positif ringan
Pemeriksaan Lab
• Kadar Na tidak menjdi indicator yang tepat. Hiperglikemia memiliki
efek dilutional dalam mengukur kadar Na.
• Standar  tiap Kadar Na menurun 1.6 mEq/L tiap 100 mg/dL (5.6
mmol/L) terdapat  peningkatan serum glukosa > 100 mg/dL.
• Untuk glukosa >400 mg/dL  faktor koreksi 2.4 lebih akurat.
Tatalaksana
Tatalaksana
• Koreksi hypovolemia
• Mencari faktor penyebab SHH
• Koreksi abnormalitas elektrolit
• Koreksi hiperglikemia dan hiperosmolaritas secara perlahan
• Monitoring yang berkelanjutan.