Anda di halaman 1dari 50

MIRANDA TABORAT

DIABETES MELITUS
T E s
a bE
D i
i T us
MeL 2 klasifikasi diabetes mellitus
(DM), yaitu tipe 1 defisiensi
insulin absolut dan tipe 2
kombinasi resistensi insulin
Kondisi dimana kadar gula (glukosa) dlm dan defisiensi sekresi insulin
darah tinggi. Tubuh memproduksi insulin relatif, dengan menurunnya
(oleh pankreas) utk memecah gula yg sekresi insulin tiap waktu.
dikonsumsi dlm mknn. Penurunan
produksi dan pemanfaatan insulin
mnybbkan diabetes.
Pendahuluan
Resistensi insulin??
Kondisi dmna kemampuan tubuh utk merespon efek dr
insulin menurun.

Insulin  perannya utk pemecahan karbohidrat (gula dan


pati), lemak dan protein menjdi glukosa. Sel-sel harus
memiliki glukosa utk berthn hdp, tubuh mengkompenasi
respon yg tdk memadai trdp insulin dengan mmpoduksi jmlh
tambahan insulin. Hal ini menyebabkan tingkat insulin yg
tinggi dalam darah yg merupk slh satu tanda resistensi insulin
DM merupakan sekelompok gangguan
metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia.
terkait dengan kelainan pada karbohidrat,
lemak, dan metabolisme protein dan
menghasilkan komplikasi kronis termasuk
mikrovaskular, makrovaskular, dan gangguan
neuropatik
Kriteria diagnosis DM
GDP

Semalam puasa, pagi tes sblm


sarapan

Tes tingkat gula darah diperiksa pd saat puasa dan kmdian 2 jam stlh mnm sejumlah glukosa. Menunjukkan bgmna tubuh
memproses glukosa

Tes dpt dilakukan setiap saat

Tes ini mengukur sbrpa baik ggula darah telah dikontrol selama 3
bulan terakhir
KADAR TES LABORATORIUM
DARAH UNTUK UNTUK
DIAGNOSIS DIABETES DAN
PREDIABETES
Prediabetes dp menjadi DM tipe 2
dikemudian hari. Sekitar sepertiga dr
HbA1c (%) Glukosa darah Glukosa plasma
puasa (mg/dL) 2 jam setelah org prediabetes akan menjd
TTGO (mg/dL)
Diabetes di 5 thn kedpn, sepertiga
Diabetes ≥ 6,5 ≥126 ≥200 akan tetap pradiabetes, smntra
sepertiga akan kmbli normal.
Pre- 5,7- 6,4 100-125 140-199
Yg memiliki pradiabetes berada pd
Diabetes
risio yg lbh tinggi terkena pykit
Normal <5,7 70-99 70-139
kardiovaskuler.
(kemenkes
Penurunan 1% HbA1c dapat
meminimalkan risiko komplikasi
Amputasi
43% Komplikasi
mikrovask
uler
37% Ekstraksi
katarak
19% Gagal
jantung
16% Infrak
miokard
14%
Stroke
12%
Peningkatan glukosa
Karena insulin rendah

Otot tdk bisa menggunakan insulin


karena insulin rendah

Kerusakan /gangguan
Glikogen dan protein
menyebabkan ketoasisdosis Penurunan insulin di
pembuluh darah

Otot tdk bs menggunakan


Glukosa krn Peningkatan glukosa
Resistensi insulin Dlm uap darah

Riwayat obesitas dan


faktor lainnya yg
menyebabkan resistensi
insulin

Cukup insulin disekresikan


dlm aliran darah
DM tipe 1 tubuh benar-benar berhenti
memproduksi insulin karena perusakan sel
pankreas yg mmproduksi insulin oleh sistem
kekebalan tubuh. Hal ini disbt diabetes Juvenile
krn biasanya didiangnosis pd org dewasa muda /
anak2 atau diabetes insulin dependent krn
terapi indulin sgt penting utk kelangsungan
hdup.
DM TIPE 2 90% dari kasus. Pankreas
menghasilkan jmlh yg tdk memadai insulin/
tubuh tidka mampumemnggunakan insulin yg
tersedia denagn benar. Biasa terjdi pada org
dewasa/ lbh pada obesitas. Tidak tergantung
pada insulin. Insulin diberikan hanya jika kadar
gula darah tdk dpt dikontrol oleh obat oral. Lbh
dari 80% dm TIPE 2 DPT DICEGAH /DITUNDA
DENGAN MENGURANGI FAKTOR RISIKO.
Awal patofisiologi DM tipe 2
bukan disebabkan kurangnya
insulin, tetapi karena sel-sel
sasaran insulin gagal atau tidak
hormon insulin diambil oleh reseptor di bagian mampu merespon insulin secara
luar sel dan ini memicu sebuah riam yang
normal. Keadaan ini lazim disebut
memungkinkan glukosa masuk ke dalam sel,
mengeluarkannya dari aliran darah = glukosa dengan resistensi insulin.
darah normal Resistensi insulin disebabkan oleh
obesitas, gaya hidup kurang gerak
dan penuaan.Disamping resistensi
insulin, terjadi pula gangguan
sekresi insulin dan produksi gula
hepatik yang berlebihan.
Defisiensi fungsi insulin pada
Ada gangguan reseptor di bagian luar sel
sehingga sel tidak mengenal insulin. Itu
penderita DM tipe 2 hanya
berarti air terjun pengapian tidak terjadi dan bersifat relatif tidak absolut.
glukosa tidak bisa masuk ke aliran darah = PC untu DM hal 17
kadar glukosa darah tinggi / resistensi insulin.
HIPERGLIKEMIA
Timbul karena

Metabolisme
-Glikogen tersimpan dalam penyerapan terganggu
otot glukosa ke dalam
Glukosa yg disimpan dalam
bentuk glikogen dpt sel terhambat
digunakan oleh otot sebagai
tenaga-> menyusut bila
olahraga

-Glikogen tersimpan dalam


normalnya
hati normalnya
Glikogen ini bisa kembali 50 % glukosa
lagi ke dalam darah jika
mengalami kekurangan yang dimakan
kalori glikogen ini yang Menjadi CO2&air
memenuhi kebutuhan. Untuk Karbohidrat yang
otak jantung pbagai tersimpan dalam
cadangaaru. Penyusutan 12- jaringan tubuh
18 jam puasa
5 % diubah
Sebagai energi cadangan menjadi glikogen

30-40% diubah
menjadi lemak

Ganiswara 1995
Makanan yang berlebihan menyebabkan gula dan
lemak dalam tubuh menumpuk secara berlebihan.
Kondisi tersebut menyebabkan kelenjar pankreas
harus bekerja keras memproduksi hormon insulin
untuk mengolah gula yang masuk, akibatnya kadar
insulin dalam darah menjadi berlebih, keadaan ini
disebut hiperinsulinemia. Jika pankreas tidak mampu
memenuhi hormon insulin yang terus bertambah
maka kelebihan gula tidak dapat terolah lagi dan akan
masuk ke dalam darah serta urine (Dalimartha, 2005).
TERAPI FARMAKOLOGIS
ORAL;
a. Pemacu sekresi insulin ;
- Sulfonilurea , meningktkan sekresi insulin oleh
sel beta pankreas
- Glinid, cara kerja mirip sulfoilurea namun beda
lokasi reseptor, dgn hasil penekanan pada
peningktn sekresi insulin fase pertama yaitu
repaglinid dan nateglinid.
TERAPI FARMAKOLOGIS
ORAL
a. Peningktan sensitivitas trhdp insulin
- Metformin  pilihan pertama pada sbgian besar kasus DM TIPE 2,
dosis diturunkan pada gangg fungsi ginjal (LFG 30-60 ml/menit 1,73
m2). Tidk boleh diberikan,. Adanya gang hati berat, serta pasien dengn
kecenderungan hipoksemia misal sepsis, PPOK, gagal jantung NYHA
fungsional class III-IV
- Tiazilidinedion /TZD ,Golongan ini efeknya menurunkan resistensi
insulin dengn meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, shga
meningktkn ambilan glukosa di jaringan perifer. TZD meningktkan
retensi cairan tubuh shga dikontraindikasikan pada pasien gagal
jantung (NYHA fungsional class III-IV)  memperberat edema contoh
obat PIOGLITAZONE
b. PENGHAMBAT ALFA GLUKOSIDASE, CONTOH
ACARBOSE,

c. Penghmbat enzim Dipeptidyl peptidase-4/


DPP -4 inhibtor) contohnya sitagliptin,
linagliptin, vildagliptin, dan alogliptin.
PROFIL OBAT ANTIHIPERGLIKEMIA ORAL
YANG TERSEDIA DI INDONESIA
TERAPI FARMAKOLOGI

• Insulin
DASAR PEMIKIRAN
TERAPI INSULIN
- Sekresi insulin fisiologis trdri dr sekresi basal dan
pradial. Terapi insulin diupayakan ampu menyerupai
pola sekresi insulin fisiologis
- Defisiensi insulin basal menyebbkn timbulnya
hiperglikemia pd keadaan puasa, sdgkn defisiensi
insulin prandial mneimbulkn hiperglikemia stlh makan
- Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah
mengendlikan glukosa darah basal (SBLM/SESUDH
MKN) dpt dicapai dengan terapi oral atau insulin .
Insulin yg digunakan utk mncapi sasaran glukosa darah
basal adalah insulin basal (kerja sedang atau panjang)
DASAR PEMIKIRAN TERAPI
INSULIN
- Insulin basal juga dpt dikombinasi dg Obt
antihiperglikemia oral utk menurunkn GD
prandial sprti gol.obat peningkat sekresi insulin
kerja pendek (golongan glinid) atau penghmbt
penyerapan karbohidrat dari lumen usus
(acarbose) atau metformin (golongan biguanid).

- Terapi insulin tunggal atau kombinasu


disesuaikn degn kbutuhn pasien dan respon
individu yg dinilai dari hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah harian
DASAR PEMIKIRAN TERAPI INSULIN
- Sekresi insulin fisiologis trdri dr sekresi basal dan
pradial. Terapi insulin diupayakan ampu menyerupai
pola sekresi insulin fisiologis
- Defisiensi insulin basal menyebbkn timbulnya
hiperglikemia pd keadaan puasa, sdgkn defisiensi
insulin prandial mneimbulkn hiperglikemia stlh makan
- Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah
mengendlikan glukosa darah basal (SBLM/SESUDH
MKN) dpt dicapai dengan terapi oral atau insulin .
Insulin yg digunakan utk mncapi sasaran glukosa
darah basal adalah insulin basal (kerja sedang atau
panjang)
ALGORITMA DM TIPE 2
Keuntungan
INSULIN
INSULIN
PENYIMPANAN INSULIN
Before opening
- Store in a refrigator (2°C to 8°C)
- Do not Freeze
- Keep the cap on the pen in order to protect from light
After opening
DO NOT REFRIGERATE OR STORE ABOVE 30°C

LIHATBROSUR, 4-6 minggu pada suhu ruang.


Sasaran pengendalian DM
MESO
• Efek samping utama terapi insulin ;

HIPOGLIKEMIA
REAKSI ALERGI TERHADAP INSULUN
PIO
1. Pemeriksaan kadar glukosa darah
2. Pemeriksaan HbA1c
3. Pemantauan glukosa darah mandiri (PGDM)
Edukasi

Anda mungkin juga menyukai