TUKAK PEPTIK

Miranda Taborat
 PENDAHULUAN
Setiap tahun 4 juta orang menderita ulkus
peptikum di seluruh dunia, sekitar 10%-
20% terjadi komplikasi dan sebanyak 2%-
14% didapatkan ulkus peptikum perforasi.
Perforasi ulkus peptikum relatif kecil tetapi
dapat mengancam kehidupan dengan angka
kematian yang bervariasi dari 10% - 40%.
Tukak peptik
merupakan suatu keadaan
terputusnya kontinuitas
mukosa yang meluas di bawah
epitel atau kerusakan pada
jaringan mukosa, submukosa
hingga lapisan otot dari suatu
daerah saluran cerna yang
langsung berhubungan dengan
cairan lambung asam/pepsin.
 Lebih dari setengah kasus adalah
perempuan dan biasanya mengenai usia
lanjut yang mempunyai lebih banyak
risiko komorbiditas daripada laki-laki.
 Penyebab utama adalah
penggunaan Non-Steroidal Anti-
Inflammatory Drugs (NSAIDs),
steroids, merokok, Helicobacter
pylori dan diet tinggi garam
Mekanisme infeksi H.Pylori
Aspirin dan NSAID non seektf
menghmbt COX-1 dan COX-2 yang
mengakibatkan toksisitas sal.cerna ,
aspirin dan nsaid non asapirin
mnghmbt aktivitas platelet pada coxq
yg mengakibatkan menurunnya
agregasi platelet dan trjdi perdarahn
berkepanjangan , meningktkn
perdarah saluran cerna. NSAID
menybbkn kerusakan mukosa
lambung melalui dua mekanisme a)
iritasi langsung maupun topikal pada
epitel lambung dan pmbhmbtan
sintsis prostaglandin mukosa endogen
 PATOFISOLOGI

1. Patogenesis dari tukak duodenal/TD dan tukak

lambung mrpkn faktor refleksi dari kombinasi
ketidaknormalan patofisologi, lingk, serta faktor
genetik.
2. Kebanyakan tukak disbbkan oleh asam dan pepsin
dari H. Pylori, NSAID atau faktor lain yg menganggu
pertahanan mukosa normal dan mekanisme
penyembuhan, basal dan sekresi asam pada
malam hari biasanya dpt memperparah pasien dgn
penyakit TD
3. Hubungan koortikosteroid dan tukak sendiri memiliki
konroversi, yg menerima terapi glukokortikoroid dan
NSAID scra bersama-sama dpt meningktkan risiko pad TL
4. MEROKOK meningktkan riisiko tukak, dpt mengganggu
proses penyembuhan.
5. Kebanyakan pasien dengan penyakit TD dan TL tdk
mengkonsumsi NSAID utk pengobatan infeksi H.PYLORI
dan gastristis antral. H.pylori mnybbkn ulcer dgn merusak
perthnn mukosa (kolaborasi racun dan enzim) dengn
mengubah imunitas dn meningkatkan pengeluaran antral
gastrin yg dpt meningktkan sekresi asam.
 Gejala KLINIK

Hal yang paling banyak dikeluhkan adalah sakit

perut dan sensasi panas setelah mengonsumsi
makanan. Untuk ulcer pada duodenum keluhan
sakit dirasakan 1,5 sampai 3 jam setelah
makan. Pada kondisi lanjut terjadi perdarahan
dan hematemesis (muntah darah) serta melena
(buang air besar disertai dengan darah) yang
akan menyebabkan terjadinya anemia
Menurut Kemkes RI (2017), obat-obat
tukak lambung-usus dapat
digolongkan dalam tujuh kelompok,
yakni antasida, penghambat asam,
zat pelindung mukosa, antibiotika,
obat penguat motilitas, obat
penenang dan zat-zat pembantu.
Alogoritma penatalaksanaan terapi ulkus disease,
dipiro 2008)
 FARMAKOLOGI

1. Antasida (senyawa magnesium,

aluminium dan bismuth, hidrotalsit,
kalsium karbonat, Na-vikarbonat).
Penggunaannya bermacam-macam, selain
pada tukak lambung-usus, juga pada
indigesti, rasa “terbakar”, pada reflux
oesophagitis ringan dan gastritis.
2. Zat Penghambat Sekresi Asam
– H2-blockers (simetidin, ranitidine, famotidin, roxatidin).
Obat-obat ini menempati reseptor histamine-H2 secara
selektif di permukaan sel-sel parietal, sehingga sekresi
asam lambung dan pepsin sangat dikurangi.
– Penghambat pompa-proton (PPP): omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol (Pariet) dan
esomeprazol (Nexium). Obat-obat ini mengurangi sekresi
asam (yang normal dan yang dibuat) dengan jalan
menghambat enzim H+/K+ATPase secara selektif dalam
sel-sel parietal, dan kerjanya panjang akibat kumulasi di
sel-sel tersebut. Kadar penghambatan asam tergantung
dari dosis dan pada umumnya lebih kuat daripada
perintangan oleh H2-blockers.
– Antikolinergika: pirenzepin dan fentonium. Untuk
menghambat sekresi asam lambung dengan menghambat
aktifitas nervus vagus, yang mengakibatkan penurunan
motilitas gastrointestinal (efek antispasmodik). Obat-obat
ini menghambat kegiatan muskarin dari asetilkolin, yang
dalam saluran cerna berefek menekan sekresi getah
lambung dan motilitasnya (peristaltik).
– Analogon prostaglandin-E1: misoprostol (Cytotec)
menghambat secara langsung selsel parietal. Berbagai
Analogon prostaglandin sintesis ternyata memiliki sifat
protektif dan mengurangi sekresi asam lambung. Lagi pula
melindungi mukosa dengan jalan stimulasi produksi mucus
dan bikarbonat, sehingga ditambahkan pada terapi
NSAIDs.
– Zat pelindung ulcus (mucosaprotectiva): sukralfat, Al-
hidroksida,dan bismuth koloidal yang menutup tukak
dengan suatu lapisan pelindung terhadap serangan asam-
pepsin. Bismutsitrat juga berdaya bakteriostatis terhadap
H.pylori.
– Antibiotika: antara lain amoksilin, tetrasiklin, klaritromisin,
metronidazol dan tinidazol. Obat ini digunakan dalam
bkombinasi sebagai triple atau quadruple therapy untuk
membasmi H. pylori dan untuk mencapai penyembuhan
lengkap tukak lambung/usus.
– Obat penguat motilitas: metoklopramida, cisaprida dan
domperidon. Obat ini juga dinamakan prokinetika atau
propulsive dan berdaya antiemetik serta antagonis
dopamine.
– Obat penenang: meprobamat, diazepam dan lain-lain. Sudah lama
diketahui bahwa stress emosional membuat penyakit tukak lambung
bertambah parah, sedangkan pada waktu serangan akut biasanya
timbul kegelisahan dan kecemasan pada penderita. Guna mengatasi
hal-hal tersebut, penderita sering kali diterapi dengan antasida disertai
tambahan obat penenang, misalnya meprobamat, oksazepam atau
benzodiazepine lain.

– Obat pembantu: asam alginate, succus dan dimethicon. Kadang-

kadang pada formulasi antasida ditambahkan pula suatu adsorbens,
yang dapat menyerap secara fisis pada permukaannya zat-zat aktif dari
getah lambung, atau zat-zat pelindung yang menutupi mukosa dengan
suatu lapisan hidrofob. Kegunaan zat-zat tambahan ini tidak selalu
dapat dibuktikan dengan pasti.
 NON FARMAKOLOGI

Menghilangkan/menurunkan stres fisiologi, kebiasaan merokok dan penggunaan

OAINS (termasuk aspirin).

Asetaminofen atau salisilat non asetil (seperti salsalat) dapat digunakan untuk
mengatasi nyeri.

Dilarang mengkonsumsi makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia

atau meluasnya gejala ulkus (seperti makanan pedas, kafein dan alkohol).

Operasi darurat jarang dilakukan karena lebih efektif menggunakan terapi medis.

Operasi darurat hanya dilakukan jika terjadi perdarahan perforasi atau obstruksi.
ALGORITMA LAKSANA
ERADIKASI INFEKSI HP
 Regimen Terapi Eradikasi H.Pylori
(Simadibrata et al, 2014).
Obat Dosis Durasi
Lini pertama
PPI* 2x1
Amoksisillin 1000 mg (2x1) 7-14 hari
Klaritromisin 500 mg (2x1)
Di daerah yang diketahui resistensi klaritromisin >20%
PPI* 2x1
Bismut subsalisilat 2x2 tablet
Metronidazole 500 mg (3x1) 7-14 hari
Tetrasiklin 250 mg (4x1)

Jika bismut tidak ada:

PPI* 2x1
Amoksisilin 1000 mg (2x1)
Klaritromisin 500 mg (2x1) 7-14 hari
Metronidazole 500 mg (3x1)

Lini kedua : golongan obat ini dipakai bila gagal dengan rejimen yang mengandung klaritromisin

PPI* 2x1
Bismut subsalisilat 2x2 tablet
Metronidazole 500 mg (3x1) 7-14 hari
tetrasiklin 250 mg (4x1)

PPI* 2x1
Amoksisilin 1000 mg (2x1) 7-14 hari
Levofloksasin 500 mg (2x1)
Lini ketiga gagal dengan rejimen lini kedua. Bila memungkinkan, pilihan ditentukan berdasarkan uji
resistensi dan/atau perubahan klinis.

PPI* 2x1
Amoxicillin 1000 mg (2x1)
Lefofloksasin 500 mg (2x1) 7-14 hari
Rifabutin
Obat oral yg biasa digunakan untuk
penyembuhan peptic ulcer/
untuk terapi pemeliharaan ulcer