Pengertian :

Respon pertahanan non spesifik dan lokal dari

jaringan terhadap cedera atau infeksi
Mekanisme adaptif yang menghancurkan
agen penyebab cedera ,
Mencegah penyebaran lebih lanjut dari cedera
dan memajukan perbaikan dari jaringan yang
rusak
 INFLAMASI PROSES
PERBAIKAN
prose
s per
baika
rintangan utk n un
mencegah tu k jar
in gan y
penyebaran g
infeksi
rusak

Membersihkan infeksi Penyembuhan luka

Respon inflamasi :
stimulus awal radang
memicu penglepasan mediator kimiawi dari
plasma/sel jar ikat bekerja bersama / scr berurutan memperkuat
respon awal radang & mempengaruhi perub. dg mengatur respon
vaskuler & selular berikutnya stimulus menghilang & mediator
radang hilang dikatabolisme / diinhibisi
3
 T tanda :
 RUBOR ok dilatasi pembuluh darah kecil pada
area yg rusak
 KALOR ok pe↑ aliran darah ke daerah yg
terlibat  dilatasi vaskular & membawa darah
yg hangat ke daerah yg sakit
 TUMOR ok udema, akumulasi cairan di ruang
ekstravaskuler sbg bagian dr eksudasi cairan
 DOLOR ok regangan & distorsi jar krn udem
inflamasi
 FUNCTIO LAESA ok nyeri & bengkak
AAGEN RADANG
1. Agen fisik (benda mekanik,
panas/dingin >>>, radiasi)

2. Agen kimia         

a. Menyebabkan iritasi eksternal
(asam kuat , alkali,racun, gas)
-      
b. Menyebabkan iritasi internal
(bahan pabrik di dalam tubuh seperti
HCL >>>

3. Mikroorganisme
(sudah dibahas diatas)
TAHAPAN RESPON
PERADANGAN

1. Tahap pertama : respon vaskuler

dan cellular

Luka

Vasokontriksi vaskuler ( beberapa saat )

vasodilatasi (darah menuju ke daerah luka) /
hiperemia yang ditandai dengan gejala
kemerahan dan panas
 melepaskan zat mediator kimia
(bradikinin,serotonin dan protaglandin)

melepaskan juga mediator lain (histamin) yang
menyebabkan pengeluaran cairan, protein,
leukosit ke dalam interstitial (oedema)

tekanan akumulasi cairan pada ujung syaraf
lokal

iritasi ujung syaraf

nyeri (+)
1.Perubahan vaskular respon vaskular di tempat
terjadinya cedera pd reaksi inflamasi akut meliputi :
a. Perubahan aliran darah  karena terjadi dilatasi arteri
lokal shg terjadi pertambahan aliran darah (hiperemia) 
perlambatan aliran darah  merah dan panas
b.Permeabilitas pembuluh darah  Lekosit akan berkumpul
di sepanjang dinding pembuluh darah dg cara menempel
 Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya 
lekosit keluar melalui dinding pembuluh  Lekosit
bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi
serangan benda asing.

10
 PERUBAHAN VASKULAR
Perubahan pd kapiler & aliran pemb darah segera
setelah jejas terjadi :
 vasokonstriksi sementara (bbrp detik) → vasodilatasi
arteriol → hiperemia pd aliran darah kapiler selanjutnya
 mikrovaskuler menjadi lebih permeabel

Jar. Ekstravask ← Cairan Viskositas darah ↑ → stasis

plasma

 leukosit (tu. Netrofil) → marginasi → melekat pd endotel →

menyelip diantara sel endotel → bermigrasi ke jar interstitial
11
2. Tahap kedua : eksudate dalam
bentuk
a.  Serous (cairan darah jernih dari
peritoneum, pleura perikardium
dan meninges)
b.  Pirulent (cairan kental + nanah
yang terdiri dari leukosit, jaringan
mati, dan bakteri hidup dan mati)

c. Hemmoragic (sanguineus)
(sejumlah besar eritrosit berasal dari
plasma
 
mmenghasilkan inflamatory exudate
1.Plasma protein (fibrinogen)
2.Tromboplastin (produk yang
dihasilkan ketika sel jaringan
cedera)
        
 Platelet

membentuk sebuah rintangan dinding di
luar area dan mencegahnya menyebar
 Lanjut……….Mekanisme terjadinya Radang

Pembentukan cairan inflamasi (eksudat)

Permeabilitas pembuluh darah↑  keluarnya lekosit
(ekstravasasi) dan protein plasma ke dalam jaringan
disebut eksudasi. Cairan inilah yg menjadi dasar terjadinya
pembengkakan  terjadi tegangan dan tekanan pd sel
syaraf  rasa nyeri.
Terjadi setelah leukosit memakan bakteri yg ada di daerah
cedera, kemudian eksudat dikeluarkan.

16
3. Tahap ketiga : reparative
Perbaikan jaringan yang cedera
dengan regenerasi / replacement
dengan pembentukan jaringan serta
(scar)
Lanjut……….Mekanisme terjadinya Radang

3. Regenerasi : fase pemulihan perbaikan jaringan /

pembentukan jaringan baru.

18
 POLA DASAR
Singkat, eksudat, sel netrofil >>
INFLAMASI

Akut
Kronis

Lama, limfosit, makrofag, proliferasi

pembuluh darah, jar. parut

Inflamasi → mengencerkan, menghancurkan /

menetralkan agen berbahaya → menggerakkan
kejadian → menyembuhkan → menyusun kembali
tempat terjadinya jejas 19
 INFLAMASI AKUT
Respon segera & dini, dari bbrp jam – bbrp hari
Dampak segera setelah masuknya agen jejas yaitu :
- berhimpunnya antibodi (Ab)  di sekitar agen jejas
- emigrasi leukosit  dari pembuluh darah ke jaringan yang
terkena agen jejas.
Leukosit (tu netrofil) → membersihkan mikroba →
memulai proses penguraian jar nekrotik
Reaksi initial jaringan thd berbagai agen yg menyebabkan
jejas
Respon inflamasi akut sama, apapun agen penyebabnya

20
PENYEBAB INFLAMASI AKUT
– Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin
mikroba
– Trauma
– Agen fisik dan kimia
– Nekrosis jaringan
– Benda asing
– Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)

21
 Gambaran Makroskopik / Tanda – Tanda
Inflamasi Akut (Celcus +Virchow)

 RUBOR ok dilatasi pembuluh darah kecil pada area yg

rusak
 KALOR ok pe↑ aliran darah ke daerah yg terlibat 
dilatasi vaskular & membawa darah yg hangat ke daerah
yg sakit
 TUMOR ok udema, akumulasi cairan di ruang
ekstravaskuler sbg bagian dr eksudasi cairan
 DOLOR ok regangan & distorsi jar krn udem inflamasi
 FUNCTIO LAESA ok nyeri & bengkak
22
Perubahan vaskular
- Vasodilatasi → aliran drh ↑
- ↑ permeabilitas
Kalor
Rubor
Kaskade inlamasi akut → Tumor
pelepasan mediator kimiawi

Perluasan mediator &

kerusakan yg diperantarai Kejadian pada sel
leukosit → - Emigrasi leukosit →
akumulasi di fokus jejas
Dolor (rekrutmen & aktivasi
seluler)
Functio laesa 23
24
Efek inflamasi dan mediator utamanya

25
26
27
Inflamasi Akut – Inflamasi Kronis

28
R
E
S
O
L
U
S
I
29
 EFEK INFLAMASI
1. Menguntungkan
Dilusi toksin → dibawa ke sist limfatik
Memasukkan Ab: ok ↑ permeabilitas kapiler maka Ab dpt masuk ke
ekstravaskuler shg dpt melisis MO
Transpor obat-obatan seperti antibiotik ke tempat bakteri yg sdg
bermultiplikasi
Pembentukan fibrin dr fibrinogen → menghalangi gerakan MO →
terperangkap → mudah difagositosis. Fibrin jg dipakai sbg matriks u/
pembentukan jar granulasi
Membawa nutrien & O2 yg penting bg sel spt netrofil yg memiliki
aktivitas metabolik yg tinggi
Rangsangan respon imun ok drainase eksudat cair ke dlm limfatik →
Ag terlarut dapat mencapai KGB lokal → rangsangan respon imun

31
 EFEK INFLAMASI
2. Merugikan
Digesti jar N: enzim-enzim spt kolagenase & protease
dpt mencerna jar N → kerusakan
Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak → obstruksi
jalan nafas
Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pd rx
hipersensitivitas tipe 1 pd kasus hay fever yg alergi thd
Ag pd lingk. Respon inflamasi alergi dpt mengancam
nyawa seperti asma ekstrinsik

32
 INFLAMASI KRONIK
 Dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang (minggu –
bulan – tahunan)
 Terjadi inflamasi aktif, jejas jar & penyembuhan secara
serentak
 Penyebab Inflamasi Kronik :
– Infeksi yg persisten oleh MO tertentu (mikobakterium,
Treponema pallidum, virus, jamur & parasit tertentu).
Respon inflamasi kadang membentuk suatu pola spesifik :
reaksi granulomatosa.
– Pajanan yg lama thd agen yg berpotensi toksik (eksogen:
mis silika → silikosis, endogen: mis komponen lipid →
aterosklerosis)
33
– Penyakit autoimun.
Gambaran Morfologik Inflamasi Kronik

 Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, sel

plasma)
 Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh
sel radang
 Repair, melibatkan angiogenesis dan
fibrosis

34
 SEL YG BERPERAN PADA RADANG KRONIK
1. Makrofag
 Sel yg dominan
 Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal terjadinya radang
akut, & telah mendominasi daerah radang dlm 48 jam
 Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, monosit
makrofag
 Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksin bakteri &
mediator kimiawi lainnya.
 Bila proses fagositosis memanjang tu pd insoluble/ indigestible
bakteri/partikel, makrofag → epitelioid
 Kemampuan fagositosis epiteloid me↓ dibandingkan monosit,
namun kemampuan merusak mikroba disekitarnya me↑, & dapat
menjadi barrier antara Ag perusak & host pd radang
granulomatosa. Epitelioid seringkali membentuk sel datia melalui
fusi bbrp sel, yg bisa terdiri dari 20 / > sel epitelioid (diinduksi
oleh IL-4 / INF-γ) 35
2. Limfosit T & B
Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun spesifik (infeksi)
& pd inflamasi yg diperantarai nonimun (infark / trauma jar)
Limfosit T mempunyai hub timbal balik dg makrofag pd
inflamasi kronik
Limfosit B  sel plasma  Ab utk melawan Ag
3. Eosinofil
Lebih banyak pd rx imunitas yg diperantarai IgE & pd
infeksi parasit
4. Sel Mast
Terdistribusi pd jar penyambung, dapat berperan pd
radang akut maupun kronik
Menghasilkan sitokin yg berperan dalam fibrosis
36
 Radang akut & kronik dapat saling berubah
 Radang akut → kronis & radang kronik → akut
 Radang kronis tidak selalu merupakan
kelanjutan dr radang akut yg gagal mengatasi
penyebab radang. Namun pada radang
granulomatosa, sejak awal terjadi memang akan
berlangsung lama & membentuk ciri-ciri
radang khronik, seperti yg terjadi pd infeksi
tuberkulosa, siphilis dan lepra.
37
Inflamasi Granulomatosa
Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus,
yg ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg
gambarannya menyerupai sel epitel (epitelioid)
Granuloma dpt terbentuk pd keadaan respon sel
T persisten thd mikroba tertentu (Micobacterium
tb, T. pallidum)
Granuloma jg dpt berespon thd benda asing yg
relatif inert (benang, serpihan, implan payudara),
membentuk Granuloma benda asing

38
 Saluran & Kelj Getah Bening/
kelj Limfe pada Inflamasi
 Berfungsi menyaring & mengatur cairan
ekstravaskuler
 Bersama dg sistem fagosit mononuklear,
merupakan lini pertahanan sekunder yg
berperan saat rx radang lokal gagal mengatasi
& menetralkan jejas
 Selama peradangan, aliran sal limfe ↑ &
membantu mengalirkan cairan edema dr ruang
ektravaskuler (leukosit & debris sel jg masuk
ke sal limfe)
39
 Pd inflamasi luas, bs tjd limfangitis, limfadenitis
ok aliran limfe jg mengangkut agen penyerang
 Pembesaran KGB terjadi ok proliferasi limfosit
& makrofag pd folikel & sinus limfoid serta
hipertrofi sel fagositik
 Bila organisme infeksius mengalir secara
progresif melalui sal limfe yg lebih besar &
sampai ke sirkulasi vask  bakteriemia

40
 Efek Sistemik Inflamasi
1.Demam : netrofil & makrofag
menghasilkan pirogen endogen yg
bekerja pd hipotalamus mengatur
mekanisme termoregulator pd
temperatur yg lebih tinggi. IL-2
memiliki efek yg plg besar.
Pelepasan pirogen endogen
dirangsang oleh fagositosis,
endotoksin, & komplek imun
2. Gejala konstitusional : malaise,
anoreksia, nausea
3. ↓ BB: ok keseimbangan negatif
nitrogen , tu pd inflamasi kronik yg
ekstensif.
4.Hiperplasia reaktif dr RES
5. Perubahan hematologi :
-↑ LED ok perub protein plasma
-leukositosis → netrofilia pd
infeksi piogenik & destruksi jar,
eosinofilia pd peny alergi &
infeksi parasit, limfositosis pd
infeksi kronik, infeksi virus,
monositosis pd infeksi
mononukleosiosa dan bbrp infeksi
bakteri spt tbc, thypoid
-Anemia : ok hilangnya darah dlm
eksudat inflamasi, hemolisis dll
-Amiloidosis : infeksi kronik yg
lama dg pe↑ amiloid serum →
deposit amiloid pd berbagai jar
41