Anda di halaman 1dari 83

ASUHAN KEPERAWATAN

INFARK MIOKARDIUM
(IMA)
Sindroma Koroner Akut (SKA)

 infark miokard akut (IMA)


1. disertai elevasi segmen ST (IMA STE),

2. IMA tanpa elevasi segmen ST (IMA


non STE) dan
 angina pektoris tak stabil (APTS)
(Braunwald,1989; Christopher
PC,2005
ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI)/
INFARK MYOKARD AKUT (IMA)
 DEFINISI:
Acut Myocardial Infarction (AMI)/
Infark Myokard Akut (IMA) adalah
nekrosis myokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu

 EPIDEMIOLOGI:
- penyebab kematian pertama di amerika
- 10 tahun terakhir banyak ditemukan di
Indonesia
DEFINISI
 InfarkMiokatdium Akut (IMA) 
nekrosis miokardium yg disebabkan
o/ tdk adekuatnya pasokan darah
akibat sumbatan akut pada arteri
koroner.(Perki,2004)
 Secara umum, IMA-STE menggambarkan oklusi
koroner total akut (Foo & De Bono,2000).
 Tujuan terapi adalah tindakan reperfusi segera,
komplit dan menetap dengan angioplasti primer
(Levine dkk,2011) atau terapi fibrinolitik (Antman
dkk,2008).
 IMA non STE/APTS, strategi awal pada pasien ini
adalah meredakan iskemia dan gejala, memantau
pasien dengan EKG serial dan mengulangi
pengukuran penanda nekrosis miokard .
GEJALA KLINIS

 Keluhan yang khas: nyeri dada retrosternal,


seperti diremas2, ditekan, ditusuk, ditindih

 Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya


lengan kiri), bahu, leher, rahang, bahkan
punggung dan epigastrium

 Nyeri berlangsung lebih lama dari angina


pektoris (lebih dari 30 menit)
 Nyeri sering disertai dengan mual,
muntah, sesak pusing, kringat dingin
bahkan sinkope, pasien sering tampak
ketakutan

 Pada pemeriksaan fisik:


muka pucat, takhikardi, dan bunyi jantung
II yang pecah paradoksal (irama gallop),
distensi vena jugularis pada infark
ventrikel kanan
DIAGNOSIS BANDING
 ANGINA PEKTORIS
angina dapat berlangsung lama tapi hanya
depresi ST tanpa Q patologis dan tanpa
kenaikan enzim

 DISEKSI AORTA
nyeri hebat menjalar ke perut, nadi perifer
asimetris, bising diastolik, pada Rö dada
tampak pelebaran mediastinum

 KELAINAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS


(HERNIA DIAFRAGMATIKA, REFLUKS
ESOFAGITIS)
PATOGENESIS
aterosklerosis pembuluh darah koroner

Penyumbatan arteri koronaria oleh


trombus pada plaque aterosklerosis

Nekrosis myokard
Unstable Angina Pectoris
Nyeri dada < 20 menit

Terjadi peningkatan frekuensi

EKG (T terbalik/ST depresi )


STEMI

 Nyeri dada >20 menit

EKG ST elevasi segmen

Peningkatan enzim
jantung
NSTEMI

 Nyeri dada >20 menit

EKG: Tidak ada ST elevasi

Peningkatan enzim
jantung
FAKTOR RESIKO
FAKTOR YNG MEMPERCEPAT
TERJADINYA ATEROSKLEROSIS
 Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
– Obesitas
– Hipertensi
– Merokok
– Emosi
– DM
– Hipoaktifitas
 Faktor resiko yang tidak dapat
dimodifikasi
– Genetik
– Jenis kelamin

FAKTOR PENCETUS
 Emosi

 Stress

 Kerja fisik terlalu berat

 Banyak merokok
DIAGNOSIS INFARK (WHO)

Harus memenuhi 2 dari 3


kriteria
 Nyeri dada khas

 EKG Khas

 Peningkatan enzim jantung


RADIOLOGI
 Tidakbanyak membantu
 Kecuali ada bendungan paru

 Kadang terlihat kardiomegali


1. Nyeri Dada
Pain patterns with myocardial
ischemia
Usual distribution of pain with Less common sites of pain with
myocardial ischemia myocardial ischemia

Right side Jaw

Back

Epigastrium
2. EKG:ST ELEVASI
Hyperacute phase of extensive
anterior-lateral myocardial infarction
EKG KHAS AMI
 ST elevasi
 Q pathologis
 Inversi gelombang T
 New Left Bundle Branch Block
( LBBB )
Contok EKG NSTEMI
3. ENZIM JANTUNG
a.Creatine kinase (CKMB)
meningkat dalam waktu 3-6 jam

setelah nekrosis otot


Aktifitas tertinggi 18-24 jam

Kembali normal setelah 3 hari

Kurang spesifik (meningkat bukan

hanya pada kerusakan otot


jantung)
Pemeriksaan yang lebih akurat
secara mass assay
b.Creatinine Phospokinase ( CK )
 Dapat dideteksi 4- 6 jam pasca infark
 Mencapai puncaknya pada 24 jam pertama
 Kembali normal setelah 2- 3 hari
c. GOT/GPT
Meningkat mulai 6-12 jam

Aktifitas tertinggi 20-30 jam

Kembali normal setelah 2-5


hari
Sudah mulai ditinggalkan krn

tidak spesifik
d. LDH (LDH dan LDH2)
 meningkat mulai 6-16 jam
 Puncak 30-48 jam
 Hilang 5-10 hari

e. Mioglobin
 Low molecular weight
 Heme protein yang terdapat pada otot
jantung dan otot rangka
 Non cardiac specific
 Meningkat mulai 2 jam setelah nekrosis
otot jantung
 Cepat hilang dalam darah <24 jam
f.Troponin T dan I :
 Spesipik untuk kerusakan otot jantung
 Dapat dideteksi 2 – 4 jam pasca infark, menetap 7-10
hari
 Protein spesifik miokard yang ditemukan
pada nekrosis miokard
 Pada orang normal tidak terdeteksi,
sangat rendah
 Meningkat mulai 1-10 jam serangan IMA
dan bisa bertahan sampai 14 hari
Indikasi pemeriksaan :
 Infark miokard akut

 Unstable angina pektoris


Menifestasi Klins
Subyektif

–Nyeri dada khas infark


–Sesak nafas
–Palpitasi
–Mual muntah
–Diaporosis
lanjutan
 Obyektif

–Tachicardi /Bradicardi
–Tachipnoe
–Peningkatan suhu ( 48 –72 j )
–Bunyi jantung S3, S4 , murmur
PENENTUAN PROGNOSA
BERDASARKAN KILLIP
 Killip 1 : Tidak ada gagal jantung

 Killip 2 : Gagal jantung ringan – sedang

 Killip 3 : Gagal jantung berat  ALO

 Killip 4 : Shock
TINDAKAN PRA RS
Istirahatkan Pasien
Observasi tanda-tanda vital
Morphin
Oksigen
Nitrogliserin
Aspirin
ClOpidogrel

Segera akses RS yang memiliki sarana


ICVCU
PENATALAKSANAAN
Door – to - needle
10 MNT
Sakit dada, di UGD : anamnese, Infus
10 MNT
Rekam EKG, evaluasi ST elevasi
Ada / tidak kontraindikasi trombolitik :
• Perdarahan internal
• Stroke haemoragi
• Severe disease ( e.g. Cancer )
• Deseksi aorta
10 MNT

FIBRINOLITIK PTCA-CABG
INTERVENSI INTRA RS
 Monitoring nyeri, TTV, EKG,
Haemodinamik
 Bedrest
 Puasa
 Akses IV line
 Lab: CKMB, TROPONIN I / T, Mioglobulin
 Ro thorax

 Monitoring komplikasi AMI

 Manajemen nyeri
lanjutan
 Kolaborasi:
 Akses IV line
 Morphin 2-3 mg titrasi
 Oksigen 3-4 l/mnt / sesuai kebutuhan
 Nitrat 5 mg sl, bisa diulang 3 x dg selisih waktu
5menit, selanjutnya 3 x 5/10 mg, k/p syringe
 Aspilet 160-325 mg, selanjutnya 1x80 mg
 Coplidogrel 300mg, selanjutnya 1x75mg
 Pemberian fibrinolitik
 PTCA: Percutaneus Transluminal Coroner
Angioplasti
 CABG: Coronary Arteri By pass Graft
lanjutan
Beri aktivitas secara betahab
Hindari stresor
Hindari valsava manuver
Edukasi pasien / keluarga
PTCA

ptca stenting mod mpg1.mpg


CABG
Smoking cessation
Minimal alcohol
BP control consumption

Preventio
n

Diet low
animal fat
Improve glycemic control Regular exercise
KOMPLIKASI AMI
– Gangguan Irama.
– Syock Cardiogenik
– Gagal jantung kiri.
– Gagal jantung kanan.
– Emboli arteri sistemik.
– Sumbatan pembuluh darah otak.
– Disfungsi dan ruptur musculus papilaris.
– Ruptur jantung
PRINSIP PENANGANAN

Mengurangi rasa sakit


Meningkatkan suplay O2

Mengurangi kebutuhan O2

Monitor adanya komplikasi


TRIAS DIAGNOSTIK IMA
GEJALA GEJALA KHAS
1. Riwayat a. Nyeri dada bag dada depan ( bawah
nyeri sternum) dg/ tnp penjalaran, kdg berupa
dada yg nyeri dagu,leher/spt sakit gigi, pend tdk
khas bs menunjukan rasa nyeri dg satu jari
tetapi dg tangan.
b. Kualitas nyeri spt ditekan,rasa
berat/panas terbakar.
c. Durasi . 15 “ smp 30 ‘
d. Kdg disertai mual, keringat dingin,
berdebar/sesak
e. Nyeri tak hlg dg istirahat/ nitrogliserin
sublingual
2. Adanya a. Gelombang Q (signifikan infark) / Q
perubahan patologis
EKG b. Segmen ST elevasi
c. Gel T meninggi/menurun

3. Kenaikan a. Troponin I mrp enzim yg spesifik sbg


enzim otot penanda tjdnya kerusakan otot jtg , enzim
ini meningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada &
jantung
kembali normal dlm 48 – 72 jam
b. Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps.
Dtg sth hr ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat
dehydrogenase meningkat ssdh hr ke 4 &
normal pd hr ke 10
PROGNOSIS

Prognosis tergantung dari:


1. Potensi terjadinya aritmia yang gawat
(aritmia ventrikel)
2. Potensi serasngan iskemi lebih jauh

3. Potensi pemburukan gangguan


hemodinamik lebih jauh
PENGKAJIAN
A. Kel Utama : nyeri dada, perasaan
sulit bernapas & pingsan
B. Riwayat Peny Saat Ini :
1. Provoking Incident : nyeri stl
beraktifitas, tdk hilang dg istirahat/
peb nitrogliserin.
2. Quality of Pain : sifat nyeri spt
tertekan, diperas atau diremas.
3. Regional Radiation : lokasi pd
daerah substernal/diatas perikardium
menyebar hingga area dada &
ketidakmampuan menggerakan bahu
dan tangan.
4. Severity(skala) : antara 3 – 4 ( 0-
4)/ 7 – 9 (skala 0 -10 )
5. Time :onset > 15 ‘
C.Riwayat Penyakit Dahulu
 Di tanyakan apakah ada hipertensi,
DM, hiperlipidemia.
D. Riwayat Keluarga : apakah ada
yg mengalami hal yg sama sprt ini.
E. Rwy Pekerjaan & Pola Hidup :
lingkungan kerja. Merokok, mnm
alkohol dll
Pengkajian Psikososial
 Perub Integritas ego : klien
menyangkal, kuatir, takut mati
 Perub Integritas sosial : stres
berbagai aspek pekerjaan,
lingkungan,ekonomi, kesulitan
koping.
PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
- composmentis dan akan berubah
sesuai tingkat gg yg melibatkan
perfusi sistem saraf pusat
1. B 1 (breathing)

Sesak spt tercekik, frekuensi


melebihi normal, akibat
pengerahan tenaga , ↑ tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri ↑ tekanan
vena pulmonalis Kegagalan ↑ curah
drh ventrikel kiri pd waktu
melakukan kegiatan fisik.
2. B2 ( Blood )
 Inspeksi : adanya jaringan parut pd dada klien,
nyeri daerah substernal/diatas perikardium
menyebar meluas kedada, ketidak mampuan
mengerakan bahu dan tangan.
 Palpasi : nadi perifer melemah, thrill pd IMA
tanpa komplikasi tdk diketemukan
 Auskultasi : tekanan drh ↓  akibat ↓ vol
sekucup , bunyi jantung tambahan tdk terdengar
 Perkusi : batas jantung tdk mengalami
pergeseran
3. B3 ( Brain )
 Tdkditemukan sianosis perifer,
objektif klien wajah meringis,
perub postur tbh, menangis,
merintih, meregang dan
mengeliat merupakan respon
nyeri dada.
4. B4 ( Bladder )
 Pengukuran vol keluaran urine
bd asupan cairan  oliguria yg
mrpk tanda awal syok
kardiogenik
5. B 5 (Bowel )
 mengalami mual dan muntah,
palpasi abdomen didptkan
nyeri tekan keempat kwadran,
↓ peristaltik usus mrpk tanda
utama.
6. B6 ( Bone ) :
 lemah, kelelahan, tdk dpt tidur,
pola hidup menetap, jadwal olah
raga tak teratur,kaji hegienis
personal
 Tanda : takikardi, dispnea pd
saat istirahat/aktivitas
PENATALAKSANAAN MEDIS
 Fase serangan akut
1. Penangan nyeri : morfin, nitrat, beta blocker
2. Membatasi ukuran Infark Miokardium  ↑
suplai darah & O2 ke jaringan miokardium u/
memelihara, mempertahankan & memulihkan
sirkulasi  antikoagulanmencegah
pembekuan drh.
trombolitik penghancur bekuan drh.
antipemik  ↓ konsentrasi lipit dlm drh
vasodilator perifer ↑ dilatasi pemblh drh yg
menyempit krn vasospasme
4. Pemberian oksigen ↑ saturasi darah dpt
diukur dg pulsa oksimetri
5. Pembatasan aktifitas fisik
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai drh & o2
dg kebutuhan miokardium akibat sekunder dari
penurunan suplai drh ke miokardium, ↑
produksi asam laktat.
2. Aktual/ resiko tinggi ↓ curah jtg yg b.d
perubahan, irama, konduksi elektrikal
3. Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola
napas yg b. d pengembangan paru tdk
optimal, kelebihan cairan akibat sekunder dari
udema paru.
4. Aktual/ resti gg perfusi perifer yg b.d ↓ curah
jantung
5. Intoleransi aktifitasyg b. d. ↓ perfusi perifer
akibat sekunder dr ketidakmampuan antara
suplai dan kebutuhan 02
6. Cemas b.d. rasa takut akan kematian /
perubahan kesehatan
7. Ketidakefektifan koping individu b.d takut akan
kematian
Intervensi
Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai drh &
o2 dg kebutuhan miokardium akibat
sekunder dari penurunan suplai drh ke
miokardium, ↑ produksi asam laktat

 Tujuan : Dlm waktu 1 X 24 jam terdapat


penurunan respon nyeri dada.
 Kriteria hasil :
1. Secara subjektif klien menyatakan
penurunan rasa nyeri dada.
2. Secara objektif didapatkan tanda vital
dlm batas normal, wajah rileks, tdk
terjadi penurunan perfusi perifer,
produksi urine > 600 ml.
INTERVENSI RASIONAL
Catat karakteristik nyeri, lokasi, Variasi penampilan & perilaku
intensitas, lamanya dan klien krn nyeri yg terjadi dianggap
penyebarannya sebagai temuan pengkajian

Anjurkan klien u/ melaporkan nyeri Nyeri berat dpt mengakibatkan


dg segera syok kardiogenik yg dampak pd
kematian mendadak

Lakukan managemen nyeri


keperawatan
1. Atur posisi fisiologis ↑ asupan 02 kejarinag yg
mengalami iskemik
2. Istirahatkan klien ↓ kebutuhan 02 jar perifer
shg akan ↓ keb miokardium &
↑ suplai drh dan 02 ke
miokardium yg membthkan
02 utk ↓ iskemia
3. Beri 02 dg canul/ masker ↑ jml 02 yg ada utk
sesuai indikasi pemakaian miokardium
sekaligus ↓ ketidaknyamanan
sekunder thd iskemia

4. Manajemen lingkungan , ↓ stimulus nyeri eksternal dan


tenang & batasi ↑ kondisi 02 ruangan
pengunjung
5. Ajarkan tehnik relaksasi ↑ asupan 02 shg a/ ↓ nyeri
pernapasan dalam pd saat
nyeri
6. Ajarkan tehnik distrasi Pengalihan perhatian dpt ↓
pada stimulus internal mll produksi
endorfin & enkefalin yg dpt
7. Lakukan manajemen Berupa sentuhan yg
sentuhan merupakan dukungan
psikologis dpt membantu
↓nyeri , masase ringan dpt ↑
aliran drh dg otomatis
membantu suplai drh & 02
ke area nyeri
Kolaborasi
Antiangina ( nitrogliserin) Berguna u/ kontrol nyeri dg
efek vasodilatasi koroner
Analgesik ( morfin ) ↓ nyeri hebat, memberikan
sedasi dan ↓ beban kerja
miokardium
PTCA (Angioplasti Koroner Usaha u/ memperbaiki aliran
Transluminal Perkutan ) drh arteri koroner dg
menhancurkan plak/ateroma
yg tlah tertimbun&
mengganggu aliran drh ke
jtg
CABG ( Coronary Arteri Tandur pintas arteri koroner
Bypass Graft ) bertujuan ↑asupan suplai
darah ke miokardium dg
mengganti alur pintas
2. Aktual/ resiko tinggi ↓ curah jtg yg b.d
perubahan, irama, konduksi elektrikal
Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola

 Tujuan : dlm waktu 2 X 24 jam tdk


tjd ↓ curah jantung
 Kriteria hasil : stabilitas
hemodinamik T : dbn, Curah jantung
↑,int & out sesuai, urine > 600 ml,
tanda disritmia
Intervensi Rasional
Auskultasi TD Hipotensi dpt tjd pd
,bandingkan ke 2 disfungsi ventrikel,
lengan hipertensi  dg nyeri
cemas pengeluaran
katekolamin
Evaluasi kualitas dan ↓ curah jantung
kesamaan nadi mengakibatkan ↓
kekuatan nadi
Pantau frekuensi jtg & Perub frekuensi & irama
irama jtg menunjukan
komplikasi disritmia

Beri makan kecil/ mdh Mkn besar dpt ↑kerja


dikunyah, batasi asupan miokardium. Kafein dpdt
kafein merangsang lgs ke jtg
shg ↑frekuensi jtg

Kolaborasi Jalur paten pemberian


Pertahankan cara msk obat darurat
heparin (IV) sesuai
indikasi Memantau perluasan
Pantau lab enzim jtg, infark,elektrolit
GDA & elektrolit berpengaruh thd irama
jantung
3. Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola napas
yg b. d pengembangan paru tdk optimal,
kelebihan cairan akibat sekunder dari udema paru

 Tujuan : dlm 3 X 24 jam tdk terjadi


perubahan pola napas
 Kriteria hasil :

- tdk sesak napas  RR dbn 16 – 20


x /mnt, respon batu berkurang
Intervensi rasional
Bunyi napas(krakles ) Indikasi edema paru
sekunder akibat
dekompensasi jtg
Kaji adanya edema Curiga ggl
kongesti/kelebihan
cairan
Ukur intake & output ↓curah jtg
mengakibatkan gg
ferfusi ginjal,retensi
natrium/air & ↓urine
Timbang BB Perub tiba 2 dr BB 
gg keseimbangan
Pertahankan pasokan Memenuhi keb cairan ttp
cairan 2000/24 j dlm memerlukan batasan dg
toleransi kardiovaskuler adanya dekompensasi jtg

Kolaborasi : Natrium ↑ retensi cairan


Diet tanpa garam & ↑ vol plasma yg
berdampak thd ↑ beban
kerja jtg shg a/ ↑
kebutuhan miokardium
Berikan diuretik ↓ vol plasma & retensi
cairan di jar shg ↓ risiko
tjdnya edema

Pantau data lab Hipokalemia dpt


membatasi keefektifan
terapi
4. Aktual/ resti gg perfusi perifer yg
b.d ↓ curah jantung

 Tujuan : 2 x24 jam perfusi perifer ↑


 Kriteria hasil :

klien tdk mengeluh pusing, TTV dbn,


CRT < 3” , urine > 600 ml/hr
Intervensi Rasional
TD bandingkan kanan & Hipotensi dpt tjd pd
kiri disfungsi ventrikel,
hipertensi  dg nyeri
cemas pengeluaran
katekolamin
Kaji status mental klien Mengetahui derajat
scr teratur hipoksia pd otak

Kaji warna kulit, suhu, Mengetahui derajat


sianosis, nadi perifer & hipoksia pd & ↑tahanan
diaforesis scr teratur perifer
Kaji kwalitas Menget pegaruh
peristaltik, jk perlu hipoksia thd fs sal
psg sonde cerna serta dampak
penurunan elektrolit
Pantau urine ↓curah jtg  ↓produk
urine < 600 ml/ hr tanda
tjd syok kardiogenik

Catat adanya keluhan Manifes ↓ suplai darah


pusing ke jar otak

Pantau frekuensi jtg Perub frekuensi & jtg


dan irama  komplikasi
disritmia
5.Intoleransi aktifitasyg b. d. ↓ perfusi
perifer akibat sekunder dr ketidakmampuan
antara suplai dan kebutuhan 02

 Tujuan : 3 x 24 J aktifitas klien


mengalami peningkatan
 Kriteria hasil :

* tdk mengeluh pusing, ttv dbn, CRT


<3“
Intervensi Rasional
Catat frekuensi jtg, Respon klien thd aktifitas
irama perub TD selama & dpt mengidentifikasi ↓O2
sesudah aktifitas miokardium

Tingkatkan istirahat, ↓ kerja miokardium/


batasi aktifitas & beri konsumsi O2
aktifitas yg tdk berat

Anjurkan u/ menghindari Mengakibatkan


↑tekanan abdomen  bradikardi, ↓ curah jtg,
mengejan ↑TD
Jelaskan pola ↑ bertahap Aktifitas yg maju
memberikan kontrol jtg,
↑ regangan & mencegah
aktifitas berlebih

Rujuk ke program ↑ O2 yg ada u/


rehabilitasi jatung pemakaian miokardium
sekaligus > ketidak
nyamanan karena
iskemik
Evaluasi
 Hasil
yg diharapkan pd proses
perawatan klien tanpa komplikasi