REVIEW MATERI

PERITONITIS
 KHRISNA ANUGERAH P.K
PEMBIMBING
DR. MADE AGUS SUANJAYA, SP.B
PENDAHULUAN
ANATOMI
• Peritoneum  membran serosa
pelapis dinding abdomen hingga
pelvik.
• Fungsi
– Proteksi organ di dalamnya.
– Pembatas organ  tidak saling
bergesekan
– Tempat kelenjar limfe dan pembuluh
darah yang membantu melindungi
terhadap infeksi
 DEFINISI
• Kegawatan abdomen (akut)
• Akibat peradangan peritoneum (parsial atau total serta parietale
atau viseral)
 ETIOLOGI
• Septic (Infeksi)
– Utama  Bakteri.
– Lainnya  Virus, jamur, mikroorganisme lainnya.
• Kimia
– Karena asam lambung, cairan empedu, cairan pankreas yang masuk ke
rongga abdomen akibat perforasi
– Keracunan + perforasi organ abdomen.
 FAKTOR RISIKO
• Perforasi organ di sekitarnya  trauma, benda asing, strangulasi
usus, dan vascular (trombosis dari mesenterium/emboli)
• Penyebaran infeksi organ di sekitarnya  pankreatitis, PID.
 PATOFISIOLOGI
Isi lumen Bakteri gram
Perforasi tumpah ke negative dan
peritonium bakteri anaerob

Sitokin merusak sel

• Kerusakan sel
• Shock septik Endotoksin
• Sindrom disfungsi organ
multipel
 PATOFISIOLOGI
Invasi Bakteri
Keluar eksudat fibrinosa
Terbentuk abses di anatara perlekatan fibrinosa
Menempel menjadi satu dengan permukaan sekitar
Membatasi infeksi
Infeksi hilang  Perlekatan hilang
Dapat menetap sebagai pita-pitafobrosa
Dapat menyebabkan obstruksi
 PATOFISIOLOGI
• Inflamasi
– Kebocoran kapiler dan membran  akumulasi cairan (asites)
– Defisit cairan dan elektrolit  hipovolemia, kematian sel
– Pelepasan mediator (interleukin)  respon hiperinflamasi  kegagalan multi organ
– Kompensasi tubuh  retensi cairan & elektrolit oleh ginjal  toksin menumpuk
Permiabilitas pb. kapiler meningkat  organ2 dlm cav abdomen oedema

• Gangguan lainnya lainnya

– Hipovolemia  ec. > suhu tubuh, dehidrasi karena muntah
– Fungsi paru  Peningkatan tekanan intraabdomen, usaha respirasi terganggu  ggn
perfusi
PATOFISIOLOGI
 KLASIFIKASI
Klasifikasi Primer Sekunder Tersier
• Rute Infeksi • Limfatik dan hematogen • Patologi intrabdomen • Kekambuhan paska
(tersering SCBA) medikamentosa +
operasi.
• Etiologi • Spesifik  Bakteri TB. • Perforasi/nekrosis • Sesuai patologi.
tersering • Non-Spesifik  Bakteri organ.
Pneumonia
• Angka kejadian • Jarang terjadi • Paling sering. • Sulit dilaporkan.
 KRITERIA DIAGNOSTIK
• Subjektif
– Demam.
– Nyeri abdomen difus (akut abdomen)
– Anoreksia, vomitus, perut kembung, tidak bisa b.a.b., flatus.
• Objektif
– General
• << Kesadaran
• Demam
• Hipovolemia sign and symtoms.
 KRITERIA DIAGNOSTIK
• Objektif
– Lokal
• Thoraks  ± pneumoni, empyema.
• Abdomen  distensi abdomen, nyeri tekan, nyeri lepas, defance muscular
(perut memapan), ileus paralitik.
• Colok Dubur  Sphincter lemah, nyeri tekan.
• Produksi urin berkurang.
 KRITERIA DIAGNOSTIK
• Objektif
– Lab
• Hemoglobin  ± anemia
• Leukositosis/Leukopeni.
• Komplikasi  Ureum, kreatinin, gula darah,
Natrium, Kalium, AGD.
• Kultur  cairan peritoneum/ pus
(abses/peritonitis tersier).
– Pencitraan
• Foto 3 posisi  Free air, dilatasi, preperitoneal
fat (-).
• CT-Scan, USG  koleksi cairan (abses).
 PENATALAKSANAAN
• Suportif  oksigen, dekompresi, resusitasi cairan dan elektrolit.
 PENATALAKSANAAN
• Antibiotika  Spektrum luas  gram positif, negatif, dan anaerob.
 PENATALAKSANAAN
• Operatif  Laparotomy
– Prinsip Umum
• Disertai pembilasan sebersih mungkin
• Debridement
• Penutupan sumber kontaminasi  simple closure, diversi, reseksi +
reanastomosis.
• Lavase peritoneal pasca bedah
 PENATALAKSANAAN
• Operatif  Laparotomy
– Prinsip Khusus
1. Repair  Kontrol sumber infeksi
2. Purge  Evakuasi inokulasi bakteri , pus, dan adjuvants (peritoneal
“toilet”)
3. Dekompresi  Terapi “abdominal compartment syndrome”
4. Kontrol  Pencegahan & terapi infeski yg. persisten/rekuren atau
pembuktian “ repair” & “ purge”
 PROGNOSIS
• Tergantung
– Kecepatan penanganan.
• <24 jam  > 90 %
• 24 – 48 Jam  60 %
• 48 jam  20 %
– Penyakit penyerta
– Usia
– Komplikasi.
KOMPLIKASI