Heart

Failure and
Cardiomyo
pathies
SIT DOLOR AMET
Click icon to add picture

HEART FAILURE
 DEFINISI

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis kompleks yang ditandai dengan ketidakmampuan jantung untuk
mengisi atau mengeluarkan darah pada kecepatan yang sesuai untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Sindrom
klinis gagal jantung ini dapat terjadi akibat kerusakan struktural atau fungsional perikardium, miokardium,
endokardium, katup jantung, pembuluh besar, atau kelainan metabolik tertentu. Namun, mayoritas hati kasus
kegagalan disebabkan oleh gangguan fungsi miokard ventrikel kiri (LV).

EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung adalah masalah kesehatan utama di Amerika Serikat, mempengaruhi sekitar 5 juta orang
dewasa; setiap tahun 550.000 pasien tambahan didiagnosis. Gagal jantung bertanggung jawab atas sekitar
287.000 kematian per tahun. Ini terutama adalah penyakit orang tua, sehingga penuaan populasi
berkontribusi pada peningkatan insidennya. Pada populasi pasien 65-69 tahun, kejadiannya kira-kira 20 per
1000 orang, dan pada populasi yang lebih tua dari 85 tahun.
 ETIOLOGI

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang timbul dari beragam penyebab gagal jantung yang mungkin
berdampingan dan berinteraksi satu sama lain. Gambaran patofisiologis utama dari gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk mengisi atau mengosongkan ventrikel.
Gagal jantung paling sering terjadi akibat :
(1) gangguan kontraktilitas miokard yang disebabkan oleh penyakit jantung iskemik atau kardiomiopati,
(2) kelainan katup jantung,
(3) hipertensi sistemik,
(4) penyakit perikardium, atau
(5) hipertensi paru ( cor pulmonale). Penyebab paling umum dari kegagalan ventrikel kanan adalah gagal
ventrikel kiri.
 Systolic Heart
Systolic and Failure
Diastolic Heart
Failure Diastolic Heart
Acute and Failure
Chronic Heart
Bentuk Failure
Disfungsi
Ventrikular Left-Sided and
Right-Sided
Heart Failure
Low-Output and
High-Output
Heart Failur
 Gagal Jantung Sistolik

Penyebab gagal jantung sistolik termasuk penyakit arteri koroner, kardiomiopati dilatasi, tekanan
berlebihan akibat kronis stenosis aorta atau hipertensi kronis, dan kelebihan volume kronis akibat lesi
katup regurgitan atau gagal jantung curah tinggi. Penyakit koroner biasanya menyebabkan defek regional
pada kontraksi ventrikel yang dapat menjadi global dari waktu ke waktu, sedangkan semua penyebab
gagal jantung sistolik lainnya menghasilkan disfungsi ventrikel global. Disritmia ventrikel sering terjadi
pada pasien dengan disfungsi LV

Gagal Jantung Diastolik

Gagal jantung bergejala pada pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau mendekati normal
kemungkinan besar disebabkan oleh disfungsi diastolik. Namun, gagal jantung diastolik dapat terjadi
bersamaan dengan gagal jantung sistolik. Prevalensi gagal jantung diastolik bergantung pada usia,
meningkat dari kurang dari 15% pada pasien yang lebih muda dari 45 tahun menjadi 35% pada mereka
yang berusia antara 50 dan 70 menjadi lebih dari 50% pada pasien yang berusia lebih dari 70 tahun
 Acute and Chronic
Heart Failure
Pada gagal jantung akut akibat penurunan curah jantung secara tiba-tiba, hipotensi sistemik sering muncul
tanpa tanda edema perifer. Gagal jantung akut mencakup tiga hal:
(1) gagal jantung kronis yang memburuk,
(2) gagal jantung onset baru (seperti yang disebabkan oleh ruptur katup jantung, infark miokard besar [MI],
atau krisis hipertensi berat), dan
(3) gagal jantung terminal yang refrakter terhadap terapi.
 Left-Sided and Right-Sided Heart Failure

Tekanan ventrikel yang meningkat dan akumulasi cairan selanjutnya di bagian hulu dari ventrikel yang
terkena menghasilkan tanda dan gejala klinis gagal jantung. Pada gagal jantung sisi kiri, LVEDP yang tinggi
meningkatkan kongesti vena paru. Pasien mengeluh dispnea, ortopnea, dan dispnea nokturnal paroksismal,
yang dapat berkembang menjadi edema paru

Low-Output and High-Output Heart Failure

Indeks jantung normal bervariasi antara 2,2 dan 3,5 L / menit / m2. Mungkin sulit untuk mendiagnosis
gagal jantung dengan curah jantung rendah, karena pasien mungkin memiliki indeks jantung yang
hampir normal dalam keadaan istirahat tetapi menunjukkan respons yang tidak memadai terhadap stres
atau olahraga. Penyebab paling umum dari gagal jantung dengan curah hujan rendah adalah penyakit
arteri koroner, kardiomiopati, hipertensi, penyakit katup, dan penyakit perikardial.
PATHOPHYSIOLOGY OF HEART FAILURE

Frank-Starling Relationship : Hubungan Frank-Starling menggambarkan peningkatan

stroke volume yang menyertai peningkatan volume dan tekanan diastolik akhir LV

Perubahan Inotropi, Denyut Jantung, dan Afterload : Keadaan inotropik menggambarkan

kontraktilitas miokard yang tercermin dari kecepatan kontraksi yang dikembangkan oleh otot
jantung.

Aktivasi Sistem Saraf Simpatik : Aktivasi sistem saraf simpatis meningkatkan penyempitan
arteriol dan vena. Penyempitan arteriolar berfungsi untuk menjaga tekanan darah sistemik
meskipun terjadi penurunan curah jantung .

Perbaikan Miokard : Renovasi miokard adalah hasil dari berbagai mekanisme endogen yang
digunakan tubuh untuk mempertahankan curah jantung

Respons yang Dimediasi Secara Humoris dan Jalur Biokimia : Saat gagal jantung berkembang, berbagai jalur
neurohumoral diaktifkan untuk mempertahankan curah jantung yang memadai selama latihan dan pada
akhirnya bahkan saat istirahat
SYMPTOMS AND SIGNS OF HEART FAILURE

Gejala
• Dispnea dapat disebabkan oleh banyak penyakit lain, termasuk asma,
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), obstruksi jalan napas,
kecemasan, dan kelemahan otot saraf.

• Temuan fisik klasik pada pasien dengan kegagalan LV adalah takipnea

dan rongga lembab. Rales ini mungkin terbatas pada dasar paru dengan

Tanda gagal jantung ringan, atau mungkin menyebar pada orang dengan edema
paru. Temuan lain dari gagal jantung termasuk takikardia saat istirahat
dan bunyi jantung ketiga (S3 mencongklang). Bunyi jantung ini
dihasilkan oleh darah yang masuk dan membengkak pada ventrikel kiri
yang relatif tidak patuh.
Diagnosa
 Klasifikasi

Gagal jantung telah diklasifikasikan dalam berbagai cara. Klasifikasi

yang paling umum digunakan adalah dari New York Heart Association
(NYHA) dan didasarkan pada status fungsional pasien pada waktu
tertentu.
I Aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan gejala
II Gejala terjadi dengan aktivitas biasa
III Gejala muncul dengan aktivitas yang tidak biasa
IV Gejala timbul saat istirahat

Klasifikasi ACC / AHA untuk gagal jantung mengelompokkan pasien ke dalam empat tahap penyakit
A Pasien dengan risiko tinggi gagal jantung tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau gejala gagal
jantung Tahap
B Pasien dengan penyakit jantung struktural tetapi tanpa gejala gagal jantung Tahap
C Pasien dengan penyakit jantung struktural dengan gejala gagal jantung sebelumnya atau saat ini.
D Pasien dengan gagal jantung refrakter yang memerlukan intervensi khusus
MANAGEMENT OF CHRONIC HEART FAILURE

Protokol terapeutik saat ini didasarkan pada hasil uji coba acak yang besar dan cukup didukung dan pada
pedoman ACC / AHA dan European Society of Cardiology (ESC) untuk diagnosis dan pengobatan gagal
jantung kronis. Menurut pedoman ini, pilihan pengobatan termasuk modifikasi gaya hidup, pendidikan
pasien dan keluarga, terapi medis, operasi korektif, implantasi alat jantung, dan transplantasi jantung.

Target utama pengobatan gagal jantung. Pilihan pengobatan untuk

pasien gagal jantung mempengaruhi mekanisme patofisiologis
yang dirangsang pada gagal jantung. Penghambat enzim
pengubah angiotensin (ACE) dan penghambat reseptor
angiotensin II menurunkan afterload dengan mengganggu sistem
renin-angiotensin-aldosteron, yang menyebabkan vasodilatasi
perifer.
 Manajemen gagal jantung sistolik

Inhibitors of the
Angiotensin-
renin-Angiotensin- Angiotensin II
Converting
Aldosterone receptor Blockers
Enzyme Inhibitors
System

Aldosterone
β-Blockers Novel therapies
Antagonists

vasodilator Diuretics Statins

 Manajemen gagal jantung diastolik

pengobatan gagal jantung diastolik sebagian besar tetap bersifat empiris. Secara umum strategi
pengobatan terbaik untuk gagal jantung diastolik adalah pencegahan. Pedoman ACC / AHA
merekomendasikan bahwa pasien yang berisiko mengalami gagal jantung diastolik diobati terlebih
dahulu. Sayangnya tidak ada obat yang secara selektif meningkatkan distensibilitas diastolik. Pilihan
pengobatan saat ini termasuk konsumsi diet rendah natrium, penggunaan diuretik dengan hati-hati untuk
meredakan kemacetan paru tanpa penurunan preload yang berlebihan, pemeliharaan ritme sinus normal
pada detak jantung yang mengoptimalkan pengisian ventrikel, dan koreksi faktor pencetus seperti
miokard akut. iskemia dan hipertensi sistemik. Nitrat dan diuretik kerja lama dapat meringankan gejala
gagal jantung diastolik tetapi tidak mengubah riwayat alami penyakit tersebut.
 Terapi pembedahan pada gagal jantung

Terapi sinkronisasi ulang jantung (CRT) ditujukan pada pasien gagal jantung yang mengalami penundaan
konduksi ventrikel (perpanjangan QRS pada EKG. CRT, juga dikenal sebagai biventricular pacing, terdiri
dari penempatan alat pacu jantung bilik ganda (lead atrium kanan dan ventrikel kanan), dengan lead
tambahan yang dimasukkan melalui sinus koroner ke dalam vena koroner epikardial dan dilanjutkan
hingga mencapai dinding lateral ventrikel kiri. Secara klasik, CRT telah direkomendasikan untuk pasien
dengan penyakit NYHA kelas III atau IV dengan LVEF kurang dari 35% dan durasi QRS 120–150
milidetikProses remodeling terbalik yang disebabkan oleh CRT tampaknya menjadi alasan utama untuk
peningkatan kelangsungan hidup yang terlihat pada beberapa pasien. Namun, bentuk terapi ini gagal
menghasilkan perbaikan pada sekitar sepertiga pasien.
 Manajemen gagal jantung akut

Diuretics and
Inotropic Support
Vasodilators

Calcium Sensitizers
Nitric Oxide
Myofilament
Synthase Inhibitors
calcium sensitizers

Exogenous B-type
Mechanical Devices
Natriuretic Peptide
Click icon to add picture

Cardiomyopati
Kardiomiopati adalah sekelompok penyakit miokardium heterogen yang terkait dengan disfungsi
mekanis dan / atau listrik yang biasanya (tetapi tidak selalu) menunjukkan hipertrofi atau pelebaran
ventrikel yang tidak tepat dan disebabkan oleh berbagai penyebab yang sering bersifat genetik.
Kardiomiopati terbatas pada jantung atau merupakan bagian dari gangguan sistemik umum, yang
sering menyebabkan kematian kardiovaskular atau kecacatan terkait gagal jantung yang progresif.
 Tanda dan gejala

Perjalanan klinis HCM sangat bervariasi. Kebanyakan pasien tetap asimtomatik sepanjang hidup mereka.
Beberapa, bagaimanapun, memiliki gejala gagal jantung yang parah dan yang lain mengalami kematian
mendadak. Gejala utama HCM termasuk angina pektoris, kelelahan, sinkop (yang mungkin mewakili
kematian mendadak yang digugurkan), takidisritmia, dan gagal jantung. Menariknya, berbaring sering kali
meredakan angina pektoris HCM. Kemungkinan perubahan ukuran LV yang menyertai perubahan posisi ini
mengurangi obstruksi aliran keluar LV

Diagnosa
EKG biasanya menunjukkan tanda-tanda hipertrofi LV. Pada pasien asimtomatik, hipertrofi ventrikel kiri
yang tidak dapat dijelaskan mungkin merupakan satu-satunya tanda penyakit ini. EKG 12 sadapan
menunjukkan kelainan pada 75% -90% pasien. Kelainan ini termasuk tegangan QRS yang tinggi,
perubahan segmen ST dan gelombang T, gelombang Q abnormal yang menyerupai yang terlihat pada MI,
dan pembesaran atrium kiri. Diagnosis HCM juga harus dipertimbangkan pada pasien muda yang temuan
EKGnya konsisten dengan MI sebelumnya, karena tidak semua pasien memiliki bukti hipertrofi LV pada
EKG.
Terapi

Medical : β-Blocker dan calcium channel blocker digunakan untuk

mengobati HCM. Efek menguntungkan dari β-blocker pada
dispnea, angina pektoris, dan toleransi olahraga kemungkinan
besar disebabkan oleh penurunan denyut jantung, dengan akibat
pemanjangan diastol dan perpanjangan waktu untuk pengisian
ventrikel pasif. Demikian pula, penghambat saluran kalsium (mis.,
Verapamil, diltiazem) memiliki efek menguntungkan pada gejala
HCM karena memperbaiki pengisian ventrikel dan menurunkan
iskemia miokard. Pasien yang mengalami gagal jantung kongestif
meskipun diobati dengan penyekat β atau penyekat saluran
kalsium dapat menunjukkan perbaikan dengan penambahan
diuretik.
Surgery : Subkelompok kecil pasien HCM yang memiliki gradien
saluran keluar yang besar (≥50 mm Hg) dan gejala gagal jantung
kongestif yang parah meskipun telah menjalani terapi medis
merupakan kandidat untuk operasi.
 Kardiomiopati dilatasi

GEJALA : Manifestasi awal kardiomiopati dilatasi biasanya gagal jantung. Nyeri dada saat beraktivitas yang
menyerupai angina pektoris terjadi pada beberapa pasien. Dilatasi ventrikel mungkin begitu nyata sehingga
terjadi regurgitasi mitral dan / atau trikuspid fungsional.
DIAGNOSA : EKG sering menunjukkan kelainan segmen ST dan gelombang T serta blok cabang berkas
kiri. Disritmia sering terjadi dan termasuk denyut prematur ventrikel dan fibrilasi atrium. Radiografi dada
mungkin menunjukkan pembesaran dari keempat ruang jantung, tetapi dilatasi ventrikel kiri adalah
gambaran morfologi utama.

TERAPI : Penatalaksanaan medis pada kardiomiopati dilatasi mirip dengan gagal jantung kronis. Pasien
dengan kardiomiopati dilatasi berisiko mengalami embolisasi sistemik dan paru karena stasis darah di bilik
jantung hipokontraktil menyebabkan aktivasi kaskade koagulasi. Risiko embolisasi jantung paling besar
pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri parah, fibrilasi atrium, riwayat tromboemboli, atau bukti
ekokardiografik trombus intrakardiak. Antikoagulasi dengan warfarin, dabigatran (inhibitor trombin
langsung), rivaroxaban, atau apixaban (inhibitor faktor Xa) sering diberikan pada pasien dengan
kardiomiopati dilatasi dan gagal jantung bergejala.
 Apical Ballooning Syndrome

kondisi jantung sementara yang ditandai dengan hipokinesis apikal LV dengan perubahan EKG iskemik
tetapi arteri koroner tidak terhalang saat kateterisasi jantung

Kriteria diagnostik Mayo Clinic untuk memastikan sindrom balon apikal termasuk disfungsi sistolik ventrikel
kiri sementara, tidak adanya penyakit koroner obstruktif, kelainan EKG baru, dan tidak adanya
pheochromocytoma atau miokarditis.

Secondary Cardiomyopathies With Restrictive Physiology

Tanda dan Gejala Karena kardiomiopati dengan fisiologi restriktif dapat mempengaruhi kedua ventrikel,
gejala dan tanda kegagalan ventrikel kiri dan RV mungkin ada. Pada stadium lanjut penyakit ini, semua
tanda dan gejala gagal jantung hadir, tetapi tidak ada kardiomegali
Gejala Karena kardiomiopati dengan fisiologi restriktif dapat mempengaruhi kedua ventrikel, gejala dan
tanda kegagalan ventrikel kiri dan RV mungkin ada. Pada stadium lanjut penyakit ini, semua tanda dan
gejala gagal jantung hadir, tetapi tidak ada kardiomegali
Click icon to add picture

TERIMAKASIH