LEUKEMIA MYELOID AKUT: LAPORAN KASUS DENGAN PERUBAHAN GINGIVA BAGIAN PALATAL DAN LINGUAL

Braz J Oral Sci.

January/March 2010 - Volume 9, Number 1
Seminaris:
Andina Alia Latief 160112130045
Septina Veronika Bancin 160112130515
FitryzaRahmisari 160112140051
MustafidIlmi 160110090095
Pembimbing
Wahyu Hidayat, drg., Sp.PM
 

 
Leukemia
• Keganasan yang menimpa sel darah putih
dari sumsum tulang (Greenberg, 2003).
• Penyakit hematologis yang disebabkan
oleh peningkatan abnormal sel darah
putih yang belum matang (Saito, dkk
2013).
 ETIOLOGI

Abnormalitas Karsinogen seperti

Eksposur radiasi
kromosom benzene, rokok

Eksposur terhadap
Virus defisiensi
Faktor genetik dan bahan kimia dan
imun seperti
keluarga obat-obatan
Epstein barr
tertentu
 EPIDEMIOLOGI LEUKEMIA

Rasio pria : wanita 3:2 Menyerang semua usia,

sepuluh besar kanker yang
leukemia akut & 2:1  sering pada usia lebih dari 40
paling sering terjadi di dunia
leukemia kronis tahun (Motwani, dkk, 2013)

insidensi LEUKEMIA
Leukemia Limfositik
MYELOID AKUT (LMA)
Akut(LLA) lebih sering terjadi
meningkat dengan
pada anak-anak, prognosis
bertambahnya usia,
buruk apabila terjadi pada
khususnya pada usia lebih
pasien lebih dari 30 tahun.
dari 65 tahun
 KLASIFIKASI LEUKEMIA
• Diklasifikasikan berdasar:
– perilaku klinis (akut atau kronis) dan
lapisan sel hematopoietik primer
yang terkena (myeloid atau limfoid).
• Empat kategori diagnostik utama
adalah (Deliverska & Krasteva,
2013)
1) LEUKEMIA MYELOID AKUT (LMA),
2) LEUKEMIA LIMFOSITIK AKUT (LLA)
3) LEUKEMIA MYELOID KRONIS
(LMK), dan
4) LEUKEMIA LIMFOSITIK KRONIS
(CLL).
• LMA memiliki 8 subgrup, mengacu
pada sistem FAB (French American
British) (Motwani, dkk, 2013):
– M0 (leukemia tidak terdiferensiasi)
– M1(acute myeloblastic leukimia)
– M2 (acute myeloblastic leukemia dengan
maturasi
– M3 (acute promyelocytic leukemia)
– M4 EO (acute myelo-monocytic leukemia
dengan eosinofil abnormal)
– M5 (acute monocytic leukemia)
– M6 (acute crythroblastic leukemia)
– M7 (acute megakaryoblastic leukemia
 
PATOGENESIS
Perubahan kromosom : perubahan angka, yang menambahkan atau
menghilangkan seluruh kromosom, atau perubahan struktur termasuk
translokasi (penyusunan kembali), delesi, inversi dan insersi mengubah
bahan genetik menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal dan
menjadi ganassel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan
tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal.

Leukemia: produksi sel darah putih pada sumsum tulang.

Sel leukemi memblok produksi sel darah normal termasuk sel darah merah
dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan,
merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi.

Kanker ini bisa menyusup ke dalam organ lain:hati, limpa, kelenjar getah
bening, ginjal, dan otak.
MANIFESTASI KLINIS
Umumnya: anemia, trombositopenia, neutropenia, infeksi,
kelainan organ yang terkena infiltrasi, hipermetabolisme

Leukemia Limfositik Akut

• Gejala anemia (mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada)
• infeksi
• perdarahan
• anoreksi
• nyeri tulang (terutama pada sternum, tibia dan femur) dan sendi
• hipermetabolisme

Leukemia Mielositik Akut

• rasa lelah
• Perdarahan (biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia)
• infeksi.
• Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100
ribu/mm3)mengalami gangguan kesadaran, sesak napas, nyeri dada dan
priapismus., gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia.
Leukemia Limfositik Kronik
• tidak menunjukkan gejala (±25%penderita LKK).
• Penderita LKK mengalami gejalalimfadenopati generalisata,
penurunan berat badan dan kelelahan, hilangnya nafsu makan dan
penurunan kemampuan latihan atau olahraga. Demam, keringat
malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan
penyakitnya.

Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik

• LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis
blas.
• Gejala fase kronik ditemukan hipermetabolisme, merasa cepat
kenyang akibat desakan limpa dan lambung. Penurunan berat badan
terjadi setelah penyakit berlangsung lama.
• Gejala fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah
berat, petekie, ekimosis dan demam yang disertai infeksi.
DIAGNOSIS
Pemeriksaan Penderita LLA ditemukan splenomegali (86%), hepatomegali, limfadenopati,
nyeri tekan tulang dada, ekimosis, dan perdarahan retina.
Fisik

Pada penderita LLK ditemukan hepatosplenomegali dan limfadenopati.

Anemia, gejala-gejala hipermetabolisme (penurunan berat badan,
berkeringat) menunjukkan penyakitnya sudah berlanjut.

Pada penderita LMA ditemukan hipertrofi gusi yang mudah berdarah.

Kadang-kadang ada gangguan penglihatan yang disebabkan adanya
perdarahan fundus oculi.

Pada LGK/LMK hampir selalu ditemukan splenomegali (90%). Selain itu Juga
didapatkan nyeri tekan pada tulang dada dan hepatomegali. Kadang-kadang
terdapat purpura, perdarahan retina, panas, pembesaran kelenjar getah
bening dan kadang-kadang priapismus.
 • Pemeriksaan darah tepi
• Penderita LLAleukositosis (60%) dan kadang-kadang
leukopenia (25%).
• Penderita LMApenurunan eritrosit dan trombosit.
• Penderita LMApenurunan eritrosit dan trombosit.
• Penderita LGK/LMKleukositosis lebih dari
50.000/mm3
• Pemeriksaan Sumsum Tulang
• Pada leukemia akuthiperselular. Hampir semua sel
Pemeriksaa sumsum tulang diganti sel leukemia (blast), terdapat
n Penunjang perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang
matang tanpa sel antara (leukemic gap). Jumlah blast
minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang.
• Pada LLKinfiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu
lebih dari 40% dari total sel yang berinti. Kurang lebih
95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit
B.
• Pada LGK/LMKhiperselular dengan peningkatan
jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis.
Jumlah granulosit lebih dari 30.000/mm3
PERAWATAN LEUKEMIA
 Kemoterapi

Radioterapi

Transplantasi Sumsum
Tulang

Terapi Suportif
 Kemoterapi pada Penderita LLA

Tahap 1 (Terapi Induksi)

• Tujuan: membunuh sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang.
• memerlukan perawatan di RS yang panjang karena obat menghancurkan
banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia.
• memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin,
prednison dan asparaginase.

Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)

• Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi.
• Tujuan: mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan
juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan
setelah 6 bulan kemudian.
Tahap 3 ( profilaksis SSP)
• Tujuan: mencegah kekambuhan pada SSP.
• Menggunakan obat kemoterapi yang berbeda, dosis
yang diberikan lebih rendah, kadang-kadang
dikombinasikan dengan terapi radiasi, untuk mencegah
leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat.

Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)

• Tujuan: mempertahankan masa remisi.
• Memerlukan waktu 2-3 tahun.
 Kemoterapi pada Penderita LMA
Fase Induksi
• Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif, bertujuan untuk
mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi
komplit.
• masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi tidak dapat
dideteksi, sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa yang akan
datang.

Fase Konsolidasi
• sebagai tindak lanjut dari fase induksi.
• menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari
dosis yang digunakan pada fase induksi.
• Dengan pengobatan modern, angka remisi 50-75%, tetapi angka rata-rata
hidup masih 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%.
 Kemoterapi pada penderita LLK
• sistem penderajatan penyakit LKK ialah klasifikasi Rai:
– Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang
– Stadium I : limfositosis dan limfadenopati.
– Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali.
– Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl).
– Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100.000/mm3 dengan/tanpa gejala
pembesaran hati, limpa, kelenjar.
• Tujuan terapi bersifat konvensional, terutama untuk mengendalikan gejala.
• Pengobatan tidak diberikan kepada penderita tanpa gejala karena tidak
memperpanjang hidup.
• Pada stadium I atau II, perawatanpengamatan atau kemoterapi.
• Pada stadium III atau IV kemoterapi intensif.
• Angka ketahanan hidup rata-rata sekitar 6 tahun, 25% pasien bertahan ≥10 tahun.
• Stadium 0 atau 110 tahun, stadium III atau IVkurang dari 2 tahun.
 Kemoterapi pada penderita LGK/LMK

Fase Kronik

●
Obat pilihan  Busulfan dan hidroksiurea  mampu menghilangkan gejala untuk jangka waktu yang lama.
●
Regimen dengan bermacam obat yang intensif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan
pada tindakan transplantasi sumsum tulang.

Fase Akselerasi

●
Sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons sangat rendah.
 Radioterapi

menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemiaditujukan

terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia.

Energi ini bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton, elektron, x-ray dan
sinar gamma.

Terapi ini diberikan jika terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar
getah bening setempat.
 Transplantasi Sumsum Tulang
Tujuan: mengganti sumsum tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat,
sehingga dapat mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker.

Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi
radiasi.

Pada penderita LMK, hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani
transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor Human
Lymphocytic Antigen (HLA) yang sesuai.

Pada penderita LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak
memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada
awalnya memberikan respon terhadap pengobatan.
 Terapi Suportif

Tujuan: mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi

efek samping obat.

Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan anemia,

transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi
infeksi.
 Gagal sumsum tulang

KOMPLI Infeksi

KASI Pendarahan

LEUKE Splenomegali

MIA Hepatomegali
MANIFESTASI ORAL
 Manisfestasi Oral

Pendaraha Infeksi
n Oral Oral

Ulserasi Limfadenop
Oral ati servikal
 Pendarahan Oral

Lebih sering ditemui pada leukemia

akut

Terlihat peteki dan ekimosis

Terjadi apabila trombosit kurang dari

75.000/mm3
Infeksi oral

Diakibatkan pengobatan kemoterapi,

dan kemampuan leukosit yang
menurun

Disebabkan oleh jamur, virus, dan

bakteri
 Ulserasi Oral

Disebabkan karena pembuluh darah

kapiler mengalami trombosis

Terjadi pada pasien yang sedang

menjalani kemoterapi

Gambaran klinis berupa lesi yang

meluas, tidak teratur, berbau, dan
dikelilingi oleh batas mukosa yang
pucat
Hiperplasia gingiva

Sering terjadi pada LMA

Disebabkan infiltrasi sel-sel leukemik

kegingiva, inflamasi atau akibat
hiperplasia reaktif

Gambaran klinis berupa pembengkakan

yang difus pada papila interdental,
margin gingiva dan gingiva cekat.
 Penatalaksanaan
1. Evaluasi pd pasien yang belum diketahui
memiliki penyakit Leukemia

2. Evaluasi pd pasien yang sudah didiagnosa

menderita Leukemia

3. Penggolongan Pasien Leukemia

4. Tata laksana dental

LAPORAN KASUS
 Anamnesa

Pasien pria usia 35 tahun dikonsul ke bagian IPM

Keluhan utama bengkak, pendarahan gingiva yang

terasa sakit selama lima bulan

Riwayat terdahulu:
• kebiasaan mengunyah tembakau dan menghisap rokok ganja sejak
usia lima belas tahun
• ada riwayat demam dan muka pasien terlihat pucat
 Pemeriksaan Klinis
Tampak pembesaran yang tidak lembut dan mudah digerakkan
pada kelenjar getah bening di submandibular

Kondisi gingiva:
• Gingiva bagian palatal dan lingual pada kedua rahang terlihat bengkak, tampak
kaku dan beku, stippling hilang, dan konsistensi kenyal
 Pemeriksaan Klinis

Kondisi gingiva (2):

• Warna biru kehitaman cenderung ungu
gelap terlihat pada marginal gingiva
dan papilla gingiva yang
mengindikasikan nekrosis
• Ada bau dan ulserasi di mulut,
kerapuhan, dan pendarahan gingiva
 Pemeriksaan Klinis

Kondisi gingiva (3):

• Mukosa palatum keras dan lunak menampakkan area
ekimosis yang luas
• Gingiva bagian labial terlihat hampir mendekati normal
dengan tampilan yang sedikit mengkilap dan kaku
• Faktor lokal tidak proposional dengan tingkat keparahan
 Diagnosis Pembanding

Dipertimbangkan agnosis pembanding dari

pembesaran gingiva terinflamasi, leukemia akut,
acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG),
dan human immunodeficiency virus (HIV)

Diagnosis klinis yang paling mungkin dari

leukemia dipertimbangkan untuk kasus ini
berdasarkan pada tingkat keparahan dan luasnya
perubahan gingiva tanpa adanya faktor lokal yang
berarti
 Pemeriksaan Hematologi
• Hasil olesan darah perifer: kenaikan total jumlah sel darah
putih (white blood cells – WBC) sebesar 20.000/mm3
• Jumlah platelet: 40.000/ mm3
• Sel darah merah (red blood cells – RBC) bentuk tipe
mikrosistik dan hipokromik
• Perbedaan jumlah WBC menunjukkan lebih dari 30% sel
blast, sebagian besar berupa myeloblas  diagnosis LMA,
jenis M2, atau leukemia myeloblastik akut dengan
maturase sel
• Hasil tes infeksi HIV/AIDS menunjukkan hasil negatif.
 Perawatan
• Pasien dirujuk ke bagian onkologi
• Perawatan dimulai dengan kemoterapi  (x)
direspon pasien
• Beberapa minggu kemudian  pasien
menderita demam tinggi, pembengkakkan
difus di leher dan terdapat lapisan coklat
kehitaman di lidah (ulserasi nekrotik)
• Pasien meninggal empat minggu kemudian.
PEMBAHASAN
 Leukemia Akut vs Kronis
Kronis
• Sel leukosit yang cenderung
terdiferensiasi dengan baik
• Onset lama
• Berjalan lambat
Akut
• Proliferasi tidak terkontrol
dari sel blast yang tidak
terdiferensiasi
• Onset tidak menentu dan
tiba-tiba
• Berkembang secara agresif
• Fatal bila tidak ditangani
• Terjadi manifestasi oral
 Manifestasi Oral Leukemia
• Perdarahan dan pembesaran gingiva  manifestasi oral umum
leukemia
• Leukemia akut  kegagalan pembentukan sumsum tulang 
anemia, infeksi, dan pendarahan  tampak seperti flu dengan
rasa sakit pada tulang, sakit sendi, atau keduanya
• Manifestasi trombositopenia  kulit yang peteki dan perdarahan
pada palataum bagian posterior dan pendarahan gingiva
• Manifestasi neutropenia  ulserasi gingiva
• Manifestasi lain  bibir pecah-pecah dan tampak perdarahan
bula di dorsum lidah bagian anterior, bukal dan mukosa labial,
sakit gigi, gigi mobility, dan peteki
Keadaan Gingiva Pasien Leukemia
• Hiperplasia gingiva dikarakteristikan dengan pembesaran
progresif dari papila interdental, margin gingiva, dan
attached gingiva
• Bentuk hiperplasia ini merupakan bentuk yang paling parah,
biasanya mahkota gigi pada bentuk ini tertutup oleh gingiva
• Infeksi lanjutan  perdarahan mukosa, ulserasi di gingiva,
gingivitis yang terinfeksi, dan odontalgia
• Pada pasien = Warna biru kehitaman cenderung ungu gelap
terlihat pada marginal gingiva dan papilla gingiva yang
mengindikasikan nekrosis - ada bau dan ulserasi di mulut,
kerapuhan, dan pendarahan gingiva
 Keadaan Pembanding

ANUG
• Nekrosis gingiva dan ulser punched-out pada papila interdental yang
tertutupi oleh pseudromembran abu kehijauan
• Aliran saliva yang terlalu banyak, metallic taste, dan malodor, tapi tidak
berhubungan dengan ekimosis

HIV/AIDS
• Lesiawal kaposi sarkoma mirip pembesaran gingiva dan ekimosis palatal
• KS dapat menyerang bagian rongga mulut yang mana pun namun
kebanyakan di palatum, gingiva, dan lidah
• Lesi KS: disklorasi berwarna biru keunguan atau merah keunguan 
berkembang ke masa jaringan  menimbulkan ulserasi.
 Kelainan Gingiva Lainnya

Infiltasi gingiva sel leukemia tidak tampak pada

pasien tidak bergigi  iritasi lokal dan trauma oleh
adanya gigi memainkan peran dalam pathogenesis
kelainan ini

Pada pasien = pasien bergigi, perubahan gingiva di

bagian palatal dan lingual, bagian lain hampir normal
 dihubungkan dengan kebiasaan pasien merokok
ganja, yang merupakan sumber iritasi tetap ke
gingiva
Peteki, mudah memar, perdarahan gingiva, dan epitaksis
berhubungan langsung dengan trombositopenia

Kerusakan batas mukosa menyebabkan perkembangan

infeksi sistemik dari organisme yang mengkolonisasi kulit,
tenggorokan, dan gastrointestinal tract (GIT)
Pada pasien = adanya area ekimosis yang luas di palatum
diduga berasal dari kurangnya platelet dan juga
mengeluhkan pendarahan gingiva bahkan pada sentuhan
ringan
 Kematian Pasien

Infeksi dan anemia adalah penyebab utama

Leukemia akut yang tidak ditangani  berkembang

secara agresif, dengan kemungkinan terjadinya kematian
dalam enam bulan atau kurang

Pada pasien = meninggal, karena banyak waktu yang

terbuang sebelum pasien dikonsulkan ke bagian Penyakit
Mulut.
TERIMAKASIH