Case Based Discussion

Acute Kidney Injury (AKI)

Sophia Linda Agari Ferian -1915067
Preceptor : dr. Rokihyati, Sp. PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN
MARANATHA
RS IMMANUEL BANDUNG
2021
Teori Identitas Pasien
� Nama : Tn. HM
� Jenis Kelamin : Laki-laki
� Usia : 73 tahun
� Alamat : Bandung
� Pekerjaan : Swasta
� Status perkawinan : Menikah

2
 Teori Anamnesis
Tanda & Gejala : Keluhan utama :
 Pre Renal
Seorang laki-laki datang ke IGD RSI dengan
o Hipotensi ortostatik
keluhan nyeri perut terutaman perut bagian
o Takikardi
bawah, nyeri dirasakan pasien sejak 3 hari SMRS,
o Penurunan JVP
nyeri perut dirasakan pasien secara mendadak dan
o Turgor kulit menurun
terus menerus. Skala nyeri dirasakan pasien 6/10.
o Mukosa kering
Selain nyeri pada perut, pasien juga mengeluhkan
 Renal
o Riw shock hipovolemik/sepsis nyeri pada pinggang sebelah kiri sejak 2 hari

o Nyeri pada pinggang SMRS. Nyeri pinggang tidak dirasakan menjalar.

o Oliguria, edema, hipertensi,

hematuria 3
 Teori Anamnesis
Tanda & Gejala : Nyeri saat BAK sejak 3 hari yang lalu. Pasien
 Post Renal
mengatakan BAK menjadi lebih sering dan sedikit-
o Nyeri suprapubic
sedikit serta pasien perlu mengejan saat BAK. Pasien
o Nyeri pada perut
menyangkal air kencing bercampur dengan darah.
o Kolik
Keluhan disertai dengan lemas badan sejak 3 hari yang
o Nokturia, frekuensi, pmbesaran
lalu. Mual (+), muntah,demam,batuk,pilek disangkal
prostat
pasien. BAB dalam batas normal

4
 Teori Anamnesis
• RPD : DM (-), hipertensi (+)
Tanda & Gejala :
• RPK : DM (-), hipertensi (-)
 Post Renal
• Riwayat Pengobatan : obat hipertensi teratur
o Nyeri suprapubic amlodipine 10 mg
o Nyeri pada perut • Riwayat Alergi : tidak ada
o Kolik
o Nokturia, frekuensi, pmbesaran
prostat

5
 Teori Pemeriksaan Fisik
Tanda & Gejala : • Keadaan Umum : sakit sedang
 Post Renal
• Kesadaran : compos mentis
o Nyeri suprapubic
• Status gizi : BB = 100 Kg
o Nyeri pada perut BMI = 36,7
TB = 165 Cm
o Kolik
� Tanda vital :
o Nokturia, frekuensi, pmbesaran
• TD : 150/85 mmHg
prostat
• Nadi : 125 x/menit, regular
• Suhu : 37,5 oC
• Respirasi : 20 x/menit
• Saturasi O2 :96%

6
Teori Pemeriksaan Fisik
• Kepala : normocepal
• Mata : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterus
-/-, reflek cahaya (+), pupil isokor.
• Telinga : bentuk normal, serumen -/-,
otorhea -/-, membran tympani intact
• Hidung : mukosa hidung merah muda,
septum deviasi (-), sekret (-)
• Mulut : lidah kotor (-), tremor (-), stomatitis
(-)
• Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran
Tiroid (-)

7
Teori Pemeriksaan Fisik
Thorax :
• Paru
• Inspeksi : normochest, pergerakan dinding
dada simetris, retraksi sela iga (-)
• Palpasi : nyeri tekan (-), Vokal Fremitus
normal
• Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
• Auskultasi : vesicular, ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)

8
Teori Pemeriksaan Fisik
• Jantung :
• Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
• Palpasi : ictus cordis tidak teraba
• Perkusi : batas atas di ICS III linea
parasternalis dextra, batas kanan di ICS IV
linea parasternalis dextra, batas kiri di ICS
V linea parasternalis sinistra
• Auskultasi : BJ I dan II murni regular, gallop
(-), murmur (-)

9
Teori Pemeriksaan Fisik
• Abdomen:
• Inspeksi : cembung
• Auskultasi : Bising usus (+
• Perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen
• Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba, nyeri tekan suprapubic (+), bladder distensi (+)

• Punggung : nyeri ketok CVA (-/+), tidak ada kelainan tulang

belakang, tidak ada nyeri tekan
• Ekstremitas: edema (-), Akral hangat , CRT < 2 detik

10
 Pemeriksaan
Teori Penunjang
Klasifikasi :
• Menurut KDIGO 2012 � Hematologi Rutin :
• Kriteria AKIN (Acute Kidney • Hb: 15.2 g/dl
Injury Network)
• RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, • Ht: 43%
End-stage)
• Eritrosit: 5,0jt/mcl
• Leukosit: 18.900/mm3 (H)
• Trombosit: 184.000/mm3
• MCV: 86 fL
• MCH: 30 pg/mL
• MCHC: 35g/dL

11
 Pemeriksaan
Teori Penunjang
� Hitung Jenis:
• Eosinofil : 0,1% (L)
• Neutrofil staf : 0,0% (L)
• Neutrofil segmen : 89.9% (H)
• Limfosit : 4.5% (L)
� Kimia Klinik:
*Peningkatan serum kreatinin, dapat
• Kreatinin : 2.70 mg/dL (H)
dihitung LFG dengan rumus :
• Egfr : 22.37 Ml/min
• Natrium : 138 mEq/L
• Kalium : 3.8 mEq/L

12
 Pemeriksaan
Teori Penunjang
� Urinalisis :
• Warna : kuning
• Kejernihan : agak keruh
• Protein : 2+
• Keton : 1+
• Leukosit esterase : 1+
• Epitel : 6-8/HPF
• Eritrosit : 15-17/HPF
• Leukosit : banyak
• Bakteri : ditemukan bakteri coccus

13
USG
� Kesan :
• Liver tidak tampak kelainan (dengan faty
liver).
• Gall bladder dengan cholecystolithiasis
(batu-batu kecil seperti kerikil).
• Pankreas tidak tampak kelainan
• Splen tidak tampak kelainan
• R-Kidney dan urinary bladder tidak tampak
kelainan
• Ginjal kiri dengan hydronephroses ringan
e.c. ada batu pada ureter proximal kiri
• Prostat tidak tampak kelainan
• Appendix tidak tampak tanda radang acute

14
 Diagnosis
Acute Kidney Injury postrenal + Kolik Renal ec.
Uretrolisthiasis Dengan Hidronefrosis
 Teori Penatalaksanaan
• Prerenal: perbaiki hemodinamik • Pasien rawat inap
• Perdarahan : tranfusi PRC • Pasang kateter
• Perdarahan ringan sedang atau hilangnya
• Infus RL 1500cc/24jam
cairan plasma : infus NaCl 0.9%
•
• Pantau urine output
Hilangnya cairan saluran kemih dan GIT :
infus NaCl 0.45% atau NaCl 0.9% • Konsul Sp.PD dan Sp.BU
• Pada kondisi gagal jantung, dapat • Omeprazole IV
dipertimbangkan penggunaan inotropik, • Santagesic IV
antiaritmia, agen penurun afterload atau
• Diet tinggi kalori
preload

16
 Teori
Renal AKI:
Penatalaksanaan
• Glomerulonefritis atau vaskulitis : • Pasien rawat inap
kortikosteroid atau plasmaforesis bergantung
pada patologi utama ginjal • Pasang kateter
• Hipertensi maligna : kontrol tekanan darah •
secara agresif. Penggunaan ACE dan ARB Infus RL 1500cc/24jam
dihindari pada pasien AKI
• Pantau urine output
• Post renal AKI : cari dahulu dimana sumbatan/
gangguannya. • Konsul Sp.PD dan Sp.BU
• Kateterisasi transurethral / suprapubic • Omeprazole IV
• Ureteral stent • Santagesic IV
• Diet: Tinggi kalori karena ada katabolisme
yang tinggi.Biasanya diberikan makanan
• Diet tinggi kalori
parenteral.
• Hipervolemia : Diuretik ( furosemide bolus
200mg lanjut drip 10-40mg/jam

17
 Teori Prognosis
• Risiko AKI semakin meningkat bila • Quo ad vitam : dubia ad bonam
waktu hospitalisasi memanjang • Quo ad functionam : dubia ad bonam
• Prerenal memiliki prognosis yang baik
• Quo ad sanationam : dubia ad bonam
• 10% pasien AKI dapat menjadi end-stage renal
failure
• Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-
faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya
infeksi serta obstruksi.
• Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk
prognosisnya.
• Makin besar kerusakan jaringan dan adanya
infeksi karena faktor obstruksi akan dapat
menyebabkan penurunan fungsi ginjal.

18
Acute Kidney
injury
Definisi
�Penurunan fungsi ginjal yang terjadi mendadak, dalam beberapa
jam sampai minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk
mengekskresikan sisa metabolisme nitrogen dengan atau tanpa
disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

�Menurut Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO)

2012 acute kidney injury adalah:
• Kenaikan kreatinin serum ≥ 1.3 mg/dl dalam 48 jam,
atau
• Kenaikan kreatinin serum ≥1.5 kali nilai dasar dan terjadi dalam
7 hari, atau
• Turunnya produksi urin <0.5 cc/kgbb/jam selama lebih dari 6 jam
Epidemiologi
• Insidensi 500 / 100.000 populasi pertahun di AS
• 5-7% penderita AKI membutuhkan rawat inap
• 30% pasien rawat inap langsung masuk ICU
• Tingkat mortalitas pada pasien yang masuk ICU
mencapai 50%

21
Klasifikasi
• Menurut KDIGO 2012
• Kriteria AKIN (Acute Kidney Injury Network)
• RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage)

22
23
Etiologi
1. Pre-renal (55%): Gangguan perfusi ginjal, tanpa kerusakan parenkim, bersifat reversibel
• Hipovolemia:
• Perdarahan, muntah-muntah, diare, penggunaan diuretik, luka bakar, hipoalbuminemia
berat, dehidrasi berat akibat kurang asupan cairan, diabetes insipidus, dll
• Gangguan hemodinamik ginjal
• Penurunan curah jantung: penyakit miokardium, katup jantung dan perikardium, hipertensi
pulmonal, gagal jantung, gangguan aliran balik ke jantung
• Vasodiltasi sistemik: sepsis, antihipertensi, anafilaksis
• Obstruksi renovaskular: aterosklerosis, trombosis, emboli, vasculitis
• Vasokonstriksi ginjal
• Gangguan autoregulasi ginjal
• Sindrom hepatorenal

24
Etiologi
2. Renal/Intrinsik (40%)
• Penyakit glomerulus: glomerulonefritis, vaskulitis, SLE, DIC, scleroderma
• Nekrosis tubular akut : iskemia, infeksi, toksin
• Nefritis Interstitial: reaksi alergi obat, pielonefritis, limfoma, leukemia,
sindrom Sjogren
• Obstruksi intratubular: asam urat akibat sindrom lisis tumor, obat-obatan

25
Etiologi
3. Postrenal (5%)
▫ Disebabkan obstruksi intrarenal dan ekstrarenal
▫ Terjadi bila aliran urin dari ginjal terobstruksi sebagian /
seluruhnya sehingga terjadi peningkatan tekanan hidrostatik
retrograd
▫ Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat,
oxalat, sulfonamid) dan protein (mioglobin,hemoglobin)
▫ Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh
obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik
(keganasan pada pelvis dan retroperitoneal,fibrosis) serta pada
kandung kemih (batu,tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan
urethra (striktur)

26
27
28
Pre renal Renal Post renal
Hipotensi orttostatik ATN : riwayat Nyeri suprapubik
hipovolemik, shock
sepsis
Takikardia Nyeri pada pinggang Nyeri pada perut
menandakan oklusi
arteri/vena ginjal
Penurunan JVP Oliguria, edema, Kolik menandakan
hipertensi, hematuria adanya obstruksi pada
menandakan ureter
glomerulonefritis
Turgor kulit menurun Nokturia,frekuensi,
pembesaran prostat
menandakan adanya
patologi pada prostat
Mukosa kering
29
Pemeriksaan Penunjang
• Darah lengkap : anemia (hemolisis,multiple
mieloma),eosinophilia (nefritis interstitial, penyakit
atheroemboli), trombositopenia
• Elektrolit (Na, K, fosfat, Ca)
• Pemeriksaan fungsi ginjal (ureum. Kreatinin, asam
urat)
• EKG
• AGD
• Peningkatan serum kreatinin, dapat
dihitung LFG dengan rumus :

30
 Pmeriksaan Penunjang
• Indeks gangguan ginjal
▫ Fractional excreation of sodium (FENa) : dapat membedakan
prerenal dan intrinsik
• FENa (fraksi ekskresi Na) = (UNa/PNa) / (UCr/PCr)
• UNa : Na urin
• PNa : Na plasma
• UCr : kreatinin urin
• PCr : kreatinin plasma
▫ <1% : prerenal
▫ >1% : AKI intrinsik
31
 Pemeriksaan Penunjang
• Urinalisis rutin :
▫ Anuria, oliguria ( <400mL/24 jam)
▫ Warna urin : merah, coklat ( pigment nephropathy / hematuria)
▫ Proteinuria ringan (<1g/24jam)
▫ Eritrosit (hemolisis)
▫ Hyalin cast
▫ Muddy brown granular cast, tubular epitelial cast  ATN
▫ Sedimen eritrosit dismorfik
jejasglomerulus
j
▫ Sedimen leukosit tidak berpigmen  nefritis interstitial
▫ Kristal asam urat, oksalat

32
 Pemeriksaan Penunjang
• Evaluasi radiologi
▫ Untuk melihat postrenal AKI ( obstruksi, batu )
▫ Gambaran dilatasi tubulus collectivus ,
hidroureteronefrosis.
▫ Melihat vaskularisasi ginjal
• Biopsi ginjal
▫ Dapat memberikan diagnosis definitif
▫ Hanya dilakukan bila penyebab bukan dari prerenal, postrenal,
ischemic/nephrotoxic agent

33
Penatalaksanaan
• Optimalisasi hemodinamik
• Stop agen nefrotoxic
• Managemen obat dosis terkontrol
• Perbaiki elektrolit
• Inisiasi renal replacement therapy

34
 Managemen Spefisik
• Prerenal: perbaiki hemodinamik
▫ Perdarahan : tranfusi PRC
▫ Perdarahan ringan sedang atau hilangnya cairan plasma :
infus NaCl 0.9%
▫ Hilangnya cairan saluran kemih dan GIT : infus NaCl 0.45% atau
NaCl 0.9%
▫ Pada kondisi gagal jantung, dapat dipertimbangkan
penggunaan inotropik, antiaritmia, agen penurun afterload atau
preload

35
• Renal AKI:
• Glomerulonefritis atau vaskulitis : kortikosteroid atau
plasmaforesis bergantung pada patologi utama ginjal
• Hipertensi maligna : kontrol tekanan darah secara agresif.
Penggunaan ACE dan ARB dihindari pada pasien AKI
• Post renal AKI : cari dahulu dimana sumbatan/ gangguannya.
• Kateterisasi transurethral / suprapubic
• Ureteral stent
• Diet: Tinggi kalori karena ada katabolisme yang tinggi.Biasanya
diberikan makanan parenteral.
• Hipervolemia : Diuretik ( furosemide bolus 200mg lanjut drip 10-
40mg/jam

36
• Koreksi Elektrolit :
• Hiponatremi : pembatasan cairan enteral (<1 L/hari).
hindari infus cairan hipotonik
• Hiperfosfatemia : restriksi asupan fosfat, agen pengikat
fosfat
• Hiperkalemia : restriksi intake kalium, hentikan diuretik hemat
kalium, induksi absorbs K intraselular ( insulin + glukosa, b
agonist inhaler)
• Hipokalsemia :Ca glukonat atau Ca karbonat 10% (10-20 cc)
• Hipermagnesemia : hindari pemakaian antasida yang
mengandung Mg
• Dialisis : bila managemen medikal diatas semua gagal dalam
kontrol volume overload, hiperkalemia, asidosis , atau ada
komplikasi serius uremia
37
 Komplikasi
 Uremia : meningkatnya BUN
 Hipervolemia dan hipovolemia : ekspansi cairan ekstraselular ( ↓ekskresi garam
dan air)  edema, ↑BB, ↑JVP, edema pulmonal

 Hiponatremia : pemberian kristaloid hipotonik, dextrose isotonik

 Hiperkalemia : rhabdomyolisis, hemolysis
 Asidosis metabolik
 Hiperfosfatemia dan hipokalsemia
 Perdarahan
 Infeksi
 Gagal jantung
 CKD
38
 Prognosis
• Risiko AKI semakin meningkat bila waktu hospitalisasi memanjang
• Prerenal memiliki prognosis yang baik
• 10% pasien AKI dapat menjadi end-stage renal failure

39
Terima
Kasih!

40