IMUNOLOGI

(Heru SWN, S.Kep., Ns., M.M.Kes)

Referensi:

http://www.-immuno.path.cam.ac.uk : Immunology PartIB Home Page

http://www.biology.arizona.edu\immunology\tutorials\immunology\mai
n.html : Introduction to Immunology
http://www.bioweb.wku.edu\courses\biol328\index.html, Innate
(Nonspesific) Immunity
http://www.uhaweb\uhaweb.hartford.edu\bugl\immune.htm, 2001,
Immune System
http://www.sprojects.mmi.mcgill.ca\immunology\immuno3.htm, 1998,
Basic Immunology
http://www.pathmicro.med.sc.edu\mayer, 2007, Immunology
 Apa yang Dimaksud dengan Imunitas?
Imunologi (imun: kebal dan logos: ilmu)
: ilmu yang mempelajari kekebalan tubuh.
Imunitas
: perlindungan dari penyakit, khususnya penyakit infeksi.
Sistem imun
: Sel-sel dan molekul yang terlibat dalam perlindungan
Respon imun
: respon untuk menyambut agen asing (antigen), misalnya virus.
Beberapa agen asing seperti allergen dapat menyebabkan penyakit sebagai
konsekuensi akibat menginduksi respon imun.
Klasifikasi:
pengenalan self dan non-self.
imunitas umum dan spesifik = alamiah dan adaptif = bawaan dan didapat,
imunitas seluler dan humoral
imunitas aktif dan pasif
imunitas primer dan sekunder.
 Apa yang Dimaksud dengan Imunitas?

Bagian-bagian dari sistem imun:

- spesifik antigen (mengenal dan melawan antigen khusus),
- sistemik (tidak terbatas pada lokasi infeksi awal, tetapi di seluruh tubuh)
- memiliki memori (mengenal dan meningkatkan serangan terhadap antigen
yang sama pada waktu yang akan datang.

Pengenalan self dan non self dicapai dengan setiap sel menunjukkan suatu
penanda berdasarkan pada major histocompatibility complex (MHC).
Beberapa sel yang tidak menunjukkan penanda ini diperlakukan sebagai non
self dan diserang.

Kadang-kadang sistem imun menyerang sel-selnya sendiri (penyakit autoimun)

misalnya multiple sclerosis, systemic lupus erythematosus, rheumatoid
arthritis, diabetes serta myasthenia gravis.
SISTEM CAIRAN TUBUH

SISTEM CAIRAN

SISTEM DARAH SISTEM LIMFE

SISTEM DARAH
DARAH

PLASMA SEL-SEL DARAH

(52-62%) (38-48%)

SOLVEN: AIR SOLUT:

ERITROSIT
(91,5%)

PROTEIN
LEKOSIT
(7%)

LAIN-LAIN
TROMBOSIT
(1,5%)
PLASMA DARAH
-SOLVEN (PELARUT): AIR
-SOLUT (ZAT TERLARUT):
PROTEIN: ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN
ZAT LAIN: GLUKOSA, MINERAL DLL.
SEL-SEL DARAH
-ERITROSIT (SEL DARAH MERAH) : 5.0x106/mm3
-TROMBOSIT (PLATELET) : 2.5x105/mm3
-LEKOSIT (SEL DARAH PUTIH) : 7.3x103/mm3
-GRANULOSIT NETROFIL : 50-70%
EOSINOFIL : 20-40%
BASOFIL : 1-6%
-AGRANULOSIT LIMFOSIT : 1-3%
MONOSIT : <1%
ERITROSIT,
TROMBOSIT
DAN LEKOSIT
ERITROSIT
LEKOSIT
SISTEM LIMFE
Limfe: cairan jernih, transparan dan tak berwarna.
Mengalir dalam pembuluh limfe melalui jaringan-jaringan
dan organ-organ untuk memberikan perlindungan.
Tak ada eritrosit dan mengandung lebih sedikit protein
daripada darah.
Mengalir dari cairan interstitial  pembuluh limfe 
bermuara di vena subklavia (menyatu dengan darah)
Membawa lipid dan vitamin-vitamin yang larut dalam
lipid setelah diserap dari saluran pencernaan.
Memiliki katup-katup yang mencegah aliran balik cairan.
Di sepanjang pembuluh limfe terdapat limfonodi yang
menyaring cairan limfe.
SISTEM LIMFE
Sistem limfoid manusia terdiri atas:
 Organ-organ primer:

sumsum tulang dan kelenjar timus

 Organ-organ sekunder:

dekat jalan masuk patogen: adenoid,

tonsil, limpa, limfonodi, appendiks dan
Peyer’s patches.
SISTEM LIMFE
Imunitas Bawaan dan Imunitas Didapat

Mekanisme pertahanan tubuh

Imunitas bawaan Imunitas didapat

imunitas alamiah, imunitas adaptif,
imunitas non spesifik, imunitas spesifik,
innate immunity acquired immunity
natural immunity. adaptive immunity
 IMUNITAS BAWAAN
IMUNITAS BAWAAN

BARIER ANATOMI BARIER HUMORAL BARIER SELULER

FAKTOR MEKANIS KOMPLEMEN NETROFIL

FAKTOR KEMIS KOAGULASI MAKROFAG

LAKTOFERIN &
FAKTOR BIOLOGIS SEL NK & LAK
TRANSFERIN

INTERFERON EOSINOFIL

LISOZIM

INTERLEUKIN
FAKTOR MEKANIS
 Jaringan epitel (kulit dan mukosa) sangat impermeabel
terhadap agen-agen infeksi, kecuali jika terjadi
kerusakan, misalnya terluka. Desquamasi kulit
melepaskan bakteri dan agen lainnya.
 Gerakan silia, batuk dan bersin membebaskan saluran
pernafasan dari patogen
 Aliran air mata, saliva dan urin dapat mengeluarkan
patogen
 Mukus pada saluran pencernaan dan pernafasan dapat
menangkap mikroorganisme
 Peristaltik membebaskan saluran pencernaan dari
mikroorganisme
FAKTOR KEMIS
 Sekresi lambung, sekresi vaginal dan keringat bersifat asam (pH<7) 
menghambat pertumbuhan bakteri
 Enzim-enzim perncerna protein dapat membunuh beberapa patogen
 Folikel rambut menghasilkan sebum dengan kandungan asam laktat dan
asam lemak yang dapat menghambat bakteri patogenik dan jamur.
 Lisozim dan fosfolipase pada saliva, air mata, sekresi hidung, dan
perspirasi merupakan enzim yang dapat merusak dinding sel bakteri Gram
positif sehingga sel mengalami lisis.
 Spermin dan zinc pada sperma merusak beberapa patogen
 Laktoperoksidase merupakan enzim powerfull yang ditemukan pada ASI
 Defensin pada paru dan saluran pencernaan memiliki aktifitas antimikrobial
 Surfaktan pada paru beraksi sebagai opsonin yang memicu fagositosis
partikel oleh sel-sel fagosit
FAKTOR BIOLOGIS
Flora normal (mayoritas bakteri) pada kulit dan saluran pencernaan mencegah
kolonisasi bakteri patogenik dengan mengeluarkan substansi toksik atau
dengan bersaing mendapatkan nutrien. Ada 1013 sel dan terdapat 1014
bakteri, yang mayoritas hidup di usus besar.
 Ada 103-104 mikroba per cm2 di kulit (Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis, Diphtheroid, Streptococci, Candida dll.).
 Berbagai macam bakteri hidup di hidung dan mulut
 Di lambung dan usus halus terdapat Lactobacilli
 Di usus halus terdapat 104 bakteri per gram dan di usus besar 1011 per gram,
95-99% di antaranya adalah anaerob.
 Di saluran kemih terdapat koloni berbagai bakteri dan difteroid.
 Setelah pubertas, terdapat koloni Lactobacillus aerophilus yang meng-
fermentasi glikogen untuk mempertahankan pH asam.
Flora normal menciptakan kesesuaian ekologis dalam tubuh, dan menghasilkan
baktoriosidin, defensin, protein kationik dan laktoferin yang merusak bakteri
lain.
BARIER HUMORAL
Barier anatomi sangat efektif mencegah kolonisasi
mikroorganisme pada jaringan.
Tetapi, jika barier tersebut rusak, maka infeksi dapat terjadi.
Sekali agen infeksius menembus jaringan, mekanisme
imunitas bawaan lainnya bekerja, yaitu inflamasi akut
(radang akut).
Faktor-faktor humoral berperan penting dalam radang, ini
ditandai dengan edema dan rekrutmen sel-sel fagosit.
Faktor-faktor humoral ini ditemukan di dalam serum atau
terbentuk di lokasi infeksi.
SISTEM KOMPLEMEN
• Adalah mekanisme pertahanan non spesifik humoral utama
• Sistem terdiri atas >20 protein, yang dapat diaktifkan untuk
merusak bakteri.
• Sekali komplemen diaktifkan maka dapat memicu peningkatan
permeabilitas vaskuler, rekrutmen fagosit serta lisis dan
opsonisasi bakteri.
• Menyelubungi mikroba dengan molekul-molekul yang
membuatnya lebih mudah ditelan oleh fagosit.
• Mediator permeabilitas vaskuler meningkatkan permeabilitas
kapiler sehingga dapat menambah aliran plasma dan komplemen
ke lokasi infeksi, juga mendorong marginasi (fagosit menempel di
dinding kapiler). Sekali fagosit bekerja, mereka akan mati. Sel-sel
mati ini bersama jaringan rusak dan air membentuk pus.
SISTEM KOAGULASI
Beberapa produk sistem koagulasi:
• mampu meningkatkan permeabilitas vaskuler
• merupakan agen kemotaksis untuk sel-sel fagositik.
• antimikrobial langsung, misalnya beta-lisin (protein yang
dihasilkan oleh trombosit selama koagulasi)
• menyebabkan lisis beberapa bakteri Gram positif dengan
aksi sebagai detergen kationik.
LAKTOFERIN DAN TRANSFERIN
Karena mengikat besi, laktoferin dan transferin
membatasi pertumbuhan bakteri (kedua jenis
protein ini merupakan nutrien esensial bagi
bakteri).
INTERFERON
Interferon adalah protein yang dapat membatasi
replikasi virus di dalam sel
LISOZIM
Lisozim merusak dinding sel bakteri
INTERLEUKIN
Interleukin -1 (IL-1) memicu demam dan produksi
protein fase akut, beberapa di antaranya
adalah antimikrobial yang menyebabkan
opsonisasi bakteri.
BARIER SELULER
Bagian dari respon radang adalah rekrutmen sel-
sel netrofil, eosinofil dan makrofag (monosit di
jaringan) ke lokasi infeksi.
NETROFIL atau PMNs (polymorphonuclear cells)

Netrofil melakukan fagositosis terhadap

organisme lalu membunuhnya di dalam sel.
MAKROFAG
Makrofag dan monosit yang baru
direkrut melakukan fagositosis serta
membunuh mikroorganisme di
dalam sel.
Makrofag juga mampu membunuh
secara ekstraseluler.
Makrofag mendukung perbaikan
jaringan dan beraksi sebagai
antigen-presenting cells (APC),
yang diperlukan untuk memicu
respon imun spesifik.
SEL NK (natural killer) & LAK (lymphokine activated killer)
Secara non spesifik membunuh virus dan sel-sel tumor.
Bukan bagian dari respon radang.
EOSINOFIL
Eosinofil memiliki protein di dalam granula sel yang efektif untuk
membunuh parasit-parasit tertentu.
IMUNITAS DIDAPAT
IMUNITAS DIDAPAT

IMUNITAS SELULER IMUNITAS HUMORAL

(LIMFOSIT T) (LIMFOSIT B)

SEL T KILLER SEL PLASMA

SEL T HELPER
SEL B MEMORY

SEL T SUPRESSOR

SEL T MEMORY
 IMUNITAS SELULER (oleh Limfosit T)
Saat makrofag (imunitas bawaan) menelan antigen dan membunuhnya 
merangsang limfosit T mengenal antigen.
Semua sel tertutup oleh berbagai substansi yaitu Cluster of differentiation (CD)
yang jenisnya >160 cluster. Ada 100.000 molekul pada permukaan Sel T
dan sel B.
Sel B tertutup oleh CD21, CD35, CD40, CD45, dan molekul non CD.
Sel T tertutup oleh CD2, CD3, CD4, CD28, CD45R dan molekul non CD.
Molekul pada permukaan limfosit menyebabkan pembentukan reseptor
yang bervariasi (ada 1018 macam reseptor)
Sel T awalnya dari timus  melalui 2 proses seleksi.
Seleksi positif: hanya sel T yang cocok dengan reseptor yang dapat
mengenal molekul MHC yang bertanggungjawab terhadap pengenalan
“self.”
Seleksi negatif: dimulai ketika sel T yang dapat mengenal molekul MHC
bergabung dengan peptide asing dikeluarkan dari timus.
 IMUNITAS SELULER (oleh Limfosit T)
Ada beberapa macam sel T:
 Sitotoksik atau Sel T Killer (CD8+)
mengeluarkan limfotoksin yang menyebabkan lisis sel.
 Sel T Helper (CD4+)
pengelola, mengarahkan respon imun.
mengeluarkan limfokin yang merangsang sel T Killer dan sel B
untuk tumbuh dan membelah diri,
memicu netrofil,
memicu makrofag untuk menelan dan merusak mikroba.
 Sel T Supressor
menghambat produksi sel T Killer jika tak dibutuhkan lagi.
 Sel T Memory
mengenal dan merespon patogen
 IMUNITAS HUMORAL

Antibodi

Sel plasma menghasilkan antibodi = immunoglobulin = Ig)

Adalah gamma globulin (sebagian dari protein darah)

 IMUNITAS HUMORAL

Antibodi
Struktur dasar dari antibodi terdiri
atas:
1. Dua Rantai ringan (light chain)
yaitu L & dua rantai berat (heavy
chain) yaitu H
2. Ikatan disulfida
3. Regio variabel (V) & constant (C)
4. Regio engsel (hinge)
5. Domain: light chain (VL dan CL)
& heavy chain (VH, CH1, CH2,
CH3, CH4)
6. oligosakarida (umumnya terikat
pada CH2)
 IMUNITAS HUMORAL
Cara Antibodi meng-inaktifkan antigen:
 Netralisasi
pengeblokan aktifitas biologis molekul target, misalnya toksin berikatan
dengan reseptor
 Opsonisasi
interaksi dengan reseptor khusus sel (makrofag, netrofil, basofil, mast cells)
membuat sel tersebut mengenal & merespon antigen
 Aktivasi Komplemen
menyebabkan lisis langsung oleh komplemen. Rekrutmen komplemen juga
menghasilkan fagositosis.
 IMUNITAS HUMORAL

Kelas Imunoglobulin:

 IgG proporsi 76%

 IgM proporsi 8%
 IgA proporsi 15%
 IgD proporsi 1%
 IgE proporsi 0,002%
 IMUNITAS HUMORAL
IgG (immunoglobulin G) dengan proporsi 76%
 rantai berat gamma
 4 subkelas yaitu IgG1, IgG2, IgG3 dan IgG4.
 imunoglobulin terbanyak pada serum
 imunoglobulin terbanyak pada daerah ekstravaskuler
 Transfer plasental. IgG adalah satu-satunya Ig yang dapat menembus barier
plasenta menuju janin dan memberikan imunitas pada masa-masa awal
kehidupan bayi.
 Mengikat komplemen.
 Berikatan dengan sel (makrofag, monosit, netrofil dan beberapa limfosit memiliki
Fc reseptor yang berikatan dengan regio Fc pada IgG). Sel yang terikat IgG lebih
mengenal antigen. Ig menyiapkan antigen agar mudah ditelan oleh fagosit.
Opsonin merupakan substansi yang memicu fagositosis.
 IMUNITAS HUMORAL
IgM (immunoglobulin G) dengan proporsi 8%
 rantai berat Mu
 imunoglobulin terbanyak ketiga dalam serum
 Ig yang pertama dibuat oleh fetus. (Ig pertama dibuat oleh sel B virgin saat distimulasi
oleh antigen).
 Pengikat komplemen terbaik karena berstruktur pentamer. Oleh karena itu IgM sangat
efisien untuk melisiskan mikroorganisme
 Fungsi aglutinasi terbaik karena berstruktur pentamer. Oleh karena itu IgM sangat
membantu untuk menggumpalkan mikroorganisme untuk dikeluarkan
 Berikatan dengan beberapa sel
 Merupakan imunoglobulin pada permukaan sel B sebagai reseptor antigen.
 IMUNITAS HUMORAL

IgA (immunoglobulin G) dengan proporsi 15%

 rantai berat alfa
 Ada 2 subkelas yaitu IgA1 dan IgA2.
 imunoglobulin terbanyak kedua dalam serum
 imunoglobulin terbanyak pada sekresi (air mata, saliva,
kolostrum, mukus). IgA penting untuk imunitas lokal.
 Tidak mengikat komplemen
 Berikatan dengan beberapa sel (netrofil dan limfosit)
 IMUNITAS HUMORAL

IgD (immunoglobulin G) dengan proporsi 1%

 rantai berat delta.
 berjumlah sedikit dalam serum
 Secara primer IgD ditemukan pada permukaan sel
B sebagai reseptor antigen.
 Tidak mengikat komplemen
 IMUNITAS HUMORAL
IgE (immunoglobulin G) dengan proporsi 0,002%
 rantai berat epsilon.
 Paling sedikit terdapat dalam serum.
 terikat sangat kuat dengan Fc reseptor basofil dan mast cell sebelum berinteraksi
dengan antigen.
 Terlibat dalam reaksi alergi (akibat terikat kuat dengan basofil dan mast cell).
Pengikatan alergen ke IgE pada sel menimbulkan pelepasan berbagai mediator yang
mengakibatkan gejala alergi.
 melawan parasit cacing. Eosinofil berikatan dengan IgE kemudian menyelubungi
cacing lalu membunuhnya.
 Tidak mengikat komplemen
 REAKSI INFLAMASI (RADANG)
DEFINISI:
Kerusakan jaringan akibat luka atau invasi
mikroorganisme patogenik akan memicu suatu
kompleks kejadian yang dinamakan respon
radang atau inflamasi.
TANDA KLINIK:
 Rubor (kemerahan)
 Tumor (bengkak)
 Calor (panas)
 Dolor (nyeri)
 REAKSI INFLAMASI (RADANG)
FUNGSI RADANG:
 Mengirimkan molekul efektor & sel-sel ke lokasi infeksi
 Membentuk barier fisik terhadap perluasan infeksi atau
kerusakan jaringan
 Pemulihan luka dan perbaikan jaringan
 REAKSI INFLAMASI (RADANG)
KEJADIAN FISIOLOGIS RADANG:
 Vasokonstriksi segera pada area setempat
 Peningkatan aliran darah ke lokasi (vasodilatasi)
 Terjadi penurunan velocity aliran darah ke lokasi radang
(lekosit melambat dan menempel di endotel vaskuler)
 Terjadi peningkatan adhesi endotel pembuluh darah
(lekosit dapat terikat pada endotel pembuluh darah)
 Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler (cairan
masuk ke jaringan)
 Fagosit masuk jaringan (melalui peningkatanmarginasi
dan ekstravasasi)
 REAKSI INFLAMASI (RADANG)
Pembuluh darah membawa darah
membanjiri jaringan kapiler
 jaringan memerah (RUBOR) dan memanas (KALOR).
Peningkatan permeabilitas kapiler
 masuknya cairan dan sel dari kapiler ke jaringan
 akumulasi cairan (eksudat)
 bengkak (edema).
Peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan velocity darah, dan
peningkatan adhesi
 migrasi lekosit (terutama fagosit) dari kapiler ke jaringan.
 REAKSI INFLAMASI (RADANG)
Inflamasi diawali oleh kompleks interaksi mediator-mediator kimiawi
 Histamin
dilepaskan oleh sel
merangsang vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler
 Lekotrin
dihasilkan dari membran sel
meningkatkan kontraksi otot polos
mendorong kemotaksis untuk netrofil
 Prostaglandin
dihasilkan dari membran sel
meningkatkan vasodilatasi, permeabilitas vaskuler
mendorong kemotaksis untuk netrofil)
 Platelet aggregating factors
menyebabkan agregasi platelet
mendorong kemotaksis untuk netrofil
 REAKSI INFLAMASI (RADANG)
 Kemokin
dihasilkan oleh sel
pengatur lalu lintas lekosit di lokasi inflamasi)
beberapa macam kemokin: IL-8 (interleukin-8), RANTES (regulated upon
activation normal T cell expressed and secreted), MCP (monocyte
chemoattractant protein)
 Sitokin
dihasilkan oleh sel-sel fagosit di lokasi inflamasi
pirogen endogen yang memicu demam melalui hipotalamus,
memicu produksi protein fase akut oleh hati,
memicu peningkatan hematopoiesis oleh sumsum tulang  lekositosis
beberapa macam sitokin yaitu: IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6),
TNF-a (tumor necrosis factor alpha).
 Mediator lain (dihasilkan akibat proses fagositosis).
beberapa mediator lain: nitrat oksida, peroksida dan oksigen radikal.
Oksigen dan nitrogen merupakan intermediat yang sangat toksik untuk
mikroorganisme.
 IMUNISASI

 Imunisasi adalah memberikan

perlindungan spesifik terhadap patogen-
patogen tertentu.
 Imunitas spesifik bisa didapat dari
imunisasi aktif atau pasif dan dapat terjadi
secara alamiah atau buatan.
 IMUNISASI

IMUNISASI

PASIF AKTIF

ALAMIAH BUATAN ALAMIAH BUATAN

 IMUNISASI
Imunitas pasif
bisa diperoleh dari transfer serum atau gamma globulin dari donor ke
akseptor.
 Imunitas pasif didapat alamiah

saat IgG ditransfer dari ibu ke fetus melalui plasenta atau transfer
IgA melalui kolostrum.
 Imunitas pasif didapat buatan

saat gamma globulin dari orang atau binatang diinjeksikan ke

akseptor.
diterapkan pada infeksi akut (difteri, tetanus, measles, rabies dll),
keadaan keracunan (serangga, reptil, botulisme) dan sebagai
profilaksis (hipogammaglobulinemia)
 IMUNISASI
Imunitas aktif
dihasilkan oleh tubuh setelah terpapar oleh antigen.
 Imunitas aktif didapat alamiah
ketika paparan patogen menyebabkan infeksi sub klinik
atau klinik yang mengakibatkan respon imun terhadap
patogen lainnya.
 Imunitas aktif didapat buatan
diperoleh dengan pemberian patogen hidup atau mati atau
komponen-komponennya.
Vaksin untuk imunisasi aktif mengandung organisme
hidup, organisme mati utuh, komponen mikrobial atau
toksin yang disekresikan (telah didetoksifikasi).
 IMUNISASI
VAKSIN HIDUP
generasi awal: virus cowpox (oleh Edward Jenner) untuk
imunisasi smallpox.
Virus hidup: virus polio (vaksin Sabin), measles, mumps,
rubella, chicken pox, hepatitis A, yellow fever dll.
Bakteri hidup: Mycobacterium bovis: BCG
 IMUNISASI
VAKSIN MATI
Vaksin virus mati (oleh panas, kimiawi dan ultraviolet):
polio (vaksin Salk), influenza, rabies dll.
Vaksin bakteri mati:
tifoid, kolera, pertusis dll.
Komponen bakteri:
dinding sel misalnya hemofilus, pertusis, meningokokus,
pneumokokus dll.
Komponen virus:
protein antigenik misalnya hepatitis B, rabies dll.
Modifikasi toksin patogenik agen (dinamakan toksoid)
difteri, tetanus, kolera.
 Jadual imunisasi aktif untuk anak
Umur Bulan Tahun

11-
1
Vaksin 1 2 4 6 12 15 18 24 4-6 2 14-16
He He          
Hepatitis-B  ¶ B B HeB He
B
  DT DTaP DTaP   DTaP   DT Td
Diphtheria, Tetanus,
a a
Pertussis  &
P P
Hemohilus influenzae-b   Hib Hib Hib Hib  
(CV)
Poliovirus  ++   IPV IPV IVP   IPV  
Measles, Mumps,   MMR     MM MMR
Rubella R
Varicella  $   Var      
 
&&   HepA
 IMUNISASI
Imunisasi aktif dapat menyebabkan demam, malaise dan
ketidaknyamanan.
Beberapa vaksin menyebabkan nyeri sendi atau arthritis
(rubella), kejang, kadang-kadang fatal (pertusis) atau
gangguan neurologis (influenza).
Alergi telur dapat berkembang sebagai konsekuensi dari
vaksin viral yang dihasilkan dalam telur (measles,
mumps, influenza, yellow fever).
Efek-efek yang terjadi selama 48 jam pasca vaksinasi DTP
Kejadian Frekuensi

Lokal
Merah, bengkak, nyeri 1 in 2-3 doses

Sistemik ringan/sedang
demam, mengantuk, gelisah 1 in 2-3 doses

Muntah, anoreksia 1 in 5-15 doses

Sistemik lebih serius

Menangis persisten, demam 1 in 100-300 doses

Kolaps, kejang 1 in 1750 doses

Ensefalopati akut 1 in 100,000 doses

Defisit neurologis permanen 1 in 300,000 doses

ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)

Adalah reaksi tak diinginkan (kerusakan, ketidaknyamanan

dan kadang-kadang fatal) akibat sistem imun normal.

Antigen yang memicu reaksi alergi dinamakan alergen.

Reaksi alergi digolongkan menjadi 4 macam yaitu

tipe I, tipe II, tipe II dan tipe IV
didasarkan pada mekanisme dan waktu terjadinya reaksi.
ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)
Hipersensitifitas tipe I
 = hipersensitif segera = anafilaktik.
 Melibatkan

kulit (urtikaria dan eksema), mata (konjungtivitis), nasofaring (rhinore, rhinitis),

jaringan bronkhopulmoner (asthma) dan saluran pencernaan (gastroenteritis).
 menyebabkan gejala minor sampai dengan kematian.
 memerlukan 15-30 menit setelah terpapar antigen kadang lambat (10-12
jam).
 diperantarai oleh IgE.
 Sel primer yang terlibat adalah mast cell atau basofil.
 Reaksi dilipatgandakan oleh platelet, netrofil dan eosinofil.
 Ikatan IgE dengan mast cell dan basofil  memicu pelepasan mediator
farmakologik oleh sel.
 Pengobatan untuk alergi tipe I adalah dengan pemberian antihistamin.
ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)
Hipersensitifitas tipe II
 = hipersensitifitas sitotoksik.

 melibatkan berbagai organ dan jaringan.

 Antigen biasanya endogen meskipun juga ada eksogen

 Contoh: anemia hemolitik akibat obat-obatan,

granulositopenia dan trombositopenia.
 Reaksi terjadi dalam beberapa menit - beberapa jam.

 melibatkan IgM atau IgG, komplemen, fagosit dan sel K.

 Lesi mengandung antibodi, komplemen dan netrofil.

 Pengobatan: anti inflamasi & imunosupresif.

ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)
Hipersensitifitas tipe III
 = hipersensitifitas kompleks imun.
 Reaksi biasanya sistemik atau melibatkan berbagai organ antara lain kulit (contoh:
SLE/systemic lupus erythematosus), ginjal (contoh: lupus nefritis), paru
(aspergillosis), pembuluh darah (poliarteritis), sendi (rheumatoid arthritis) serta organ
lainnya.
 Reaksi ini mungkin mekanisme patogenik penyakit akibat mikroorganisme.
 Reaksi alergi terjadi 3-10 jam setelah terpapar oleh antigen.
 diperantarai oleh kompleks imun yang larut.
 Mediator terbanyak adalah IgG, meskipun IgM juga dapat terlibat.
 Antigen dapat eksogen (infeksi kronik virus, bakteri atau parasit) dapat pula endogen
(autoimunitas spesifik non-organ misalnya SLE).
 Antigen adalah larut dan tak terikat dengan organ yang terlibat.
 Komponen utama adalah kompleks imun yang larut dan komplemen.
 Kerusakan diakibatkan oleh platelet dan netrofil. Lesi mengandung netrofil dan
endapan kompleks imun dan komplemen. Infiltrasi makrofag pada tahap berikutnya
mungkin terlibat dalam proses penyembuhan.
 Pengobatan alergi tipe III menggunakananti inflamasi.
ALERGI (HIPERSENSITIFITAS)
Hipersensitifitas tipe IV
 = hipersensitifitas diperantarai sel = hipersensitifitas tipe lambat.

 Contoh: reaksi tuberkulin (Mantoux) 48 jam setelah injeksi antigen

(PPD atau tuberkulin lama).
 Lesi berupa indurasi dan eritema.

 terlibat dalam patogenesis beberapa penyakit autoimun dan infeksi

(TBC, lepra, blastomikosis, histoplasmosis, toksoplasmosis,
leishmaniasis dll.), granuloma dan antigen asing.
 Bentuk lain dari alergi tipe ini adalah dermatitis kontak (bahan
kimia, logam berat dll.) dengan lesi papuler.
 Pengobatan menggunakan kortikosteroid dan agen imunosupresif
lainnya
Perbandingan keempat tipe hipersensitifitas

tipe-I tipe-II tipe-III tipe-IV

Karakteristik
antibodi IgE IgG, IgM IgG, IgM None

antigen Eksogen Permukaan sel larut Jaringan & organ

Waktu respon 15-30 menit Menit-jam 3-8 jam 48-72 jam

eritema dan
eritema and
Tanda Bilur & terang lisis and nekrosis edema,
indurasi
nekrosis
complement
basophils and antibody and and monocytes and
Histologi
eosinophil complement neutrophil lymphocytes
s
Ditransfer dengan antibody antibody antibody T-cells
Erythroblastosis SLE, farmer's
allergic tuberculin test,
fetalis, lung
Contoh asthma, poison ivy,
Goodpasture' disease