Mycobacterium

Dr. Noor Muthmainah

 Mycobacterium
• Ordo : Actinomycetales
• Fam : Mycobacteriaceae
• Genus: Mycobacterium sp

• Batang, P 1-10µm, L 0,2-0,6µm

• Spora (-)
• Sukar diwarnai  BTA
 Species
• Mycobacterium tuberculosis
• Mycobacterium leprae
• Mycobacterium atypi (non tuberculosis
mycobacteria)

Runyon Group 1, II,III,IV

 Mycobacterium leprae
• Hansen’s bacillus  Armauer Hansen

Sifat&Morfologi kuman:
• = sifat umum Mycobacterium
• Intraseluler obligat
• Solid, fragmented, 0,2-1,4µm x 1,7µm
• Pd sel lepra (epitheloid cells)
• Packet of cigars (globi)
• Generation time = 20 hari
• BTA, tunggal dalam ikatan/dalam massa yang secara reguler
didapati dari kulit atau membrana mukosa
• Sering dijumpai dalam sel endotel pembuluh darah atau sel
MN
• Jika basil dari leprossy manusia (kerokan bagian dalam
jaringan nasal) diinokulasi pada tapak kaki mice, lesi
granulomatous lokal berkembang dengan multiplikasi basil
yang terbatas
• Dapat ditemukan di kulit, folikel rambut, kelenjar keringat,
sputum dan Air susu ibu
 Lepra
• Kusta,leprossy,Hanseniasis, Hansen’s disease,
Morbus hansen

• Peny.inf, kronik yg disebabkan oleh M.leprae,

yg menyerang syaraf tepi, kulit, mukosa dan
organ lain
 Istimewa
• Tumbuh lambat (2-3 mgg), MI lama (3-5 th) &
perkembangan peny.lama (2-10th)
• Kuman blm dapat ditumbuhkan pd media
artifisial
• Berpredileksi pd jaringan saraf
• Infeksi lama & baru sulit dibedakan
• Hanya terdapat pada manusia
• Stigma/phobia
 Penularan Penyakit
• Belum diketahui secara pasti  2:
1. Kontak langsung
2. Inhalasi  M.leprae masih dapat hidup dalam
droplet beberapa hari
• Sekresi nasal  material infeksius yang paling
sering bagi kontak dalam keluarga
• MI= 2-10 tahun, referensi lain: 40 hari-40 th
Faktor Predisposisi:
• Kontak intim dan lama
• Sosek jelek
• 6 bln – 20 th
• Daya tahan individu
 Patogenesis
• Predileksi di daerah tubuh yang dingin: hidung,
cuping telinga, kaki, faring, laring, syaraf superficial
• Kuman masuk tergantung kerentanan:
1. Tidak rentan  tidak sakit
2. Rentan  timbul gejala penyakit  tipe
tergantung CMI (Cell Mediated Immunitty)
penderita terhadap kuman
CMI tinggi: Tuberkuloid
CMI rendah : lepromatosa
• CMI Bakteriologik

• TT LL
 Kulit : Makrofag(histiosit)

Kuman  tergantung Sistem Imunitas Seluler.

SIS tinggi histiosit datang karena faktor kemotaktik
 fagositosis kuman. Bila datangnya berlebihan
tetapi tidak ada lagi yg difagosit  makrofag
berubah bentuk sel epiteloid  dikelilingi limfosit
 tuberkel kerusakan jaringan
• SIS rendah:
Histiosit tidak mampu menghancurkan
kuman, tetapi dijadikan tempat
berkembangbiak  sel virchow/sel lepra/sel
busa  alat penyebarluasan kuman
 Tipe Tuberkuloid (TT)
• Tipe stabil, Daya tahan msh tinggi,Tes
Lepromin (+)
• Pertumbuhan bakteri lambat, Px (-) Kurang
infeksius, respon immunitas seluler berlebihan
• Gejala: bercak makuloanestetik,
hipopigmentasi (tu. Wajah, lengan),
pembengkakan saraf, paralisis,
 Borderline Tuberculoid (BT)
• labil
• ~TT  lesi lebih kecil, tidak terjadi kerontokan
rambut, kelainan saraf  pembengkakan
 Borderline Borderline (BB)
• 50% TT & 50% LL
• Px (+), Tes Lepromin (-)
• Lesi kulit tidak teratur, satelit (+)
• Bagian tepi lesi tidak jelas
• Adenopathi regional
 Borderline Lepromatous (BL)
• Labil
• Lesi berupa makula, nodula
• Kelainan syaraf pd stadium lanjut
• Tidak terjadi gambaran seperti lepromatosa
 Lepromatous Leprossy (LL)
• Stabil,
• Daya tahan rendah, respon immunitas seluler
rendah, Tes lepromin (-)
• Infeksius, Px (+)
• Gejala: Lesi simetris, mengkilap keabuan,
perubahan sensasi ada, madarosis, facies
leonina
 WHO (1981)
• MB : ~ banyak basil,> 2+
• PB : ~ sedikit basil. < 2+

WHO (1988)
• MB : ~ BTA (+)
• PB : ~ BTA (-)
 Klasifikasi
Klasifikasi Zona Spektrum kusta
• Madrid (1953) • Tuberkuloid Borderline
• Lepromatosa

• TT,BT,BB,BL,LL
• Ridley&Jopling • Pausi Basiler (PB)
• WHO (1981/1988) • Multibasiler (MB)
• PB, MB
• Puskesmas
 Bagan Dx Kinis WHO (1995)
PB MB
• Lesi kulit 1-5 >5
Hipopigmentasi simetris
eritema, asimetris
Hilang sensasi jelas < jelas

• Kerusakan Hanya 1 cab. banyak

saraf saraf
 Puskesmas
PB
• 1-5 bercak saja pd kulit, mirip panu, tdk gatal,
anestesi, syaraf terganggu (-), BTA (-)
• 1-3 bercak pd kulit & atau max.1 syaraf
tergg/menebal, BTA (-)
 MB
• > 5 bercak dikulit, mirip panu
• > 3 bercak dikulit, disertai 1 sy tebal/fgs tgg
• > 1 sy menebal/fgs tgg
• Byk bercak dikulit, mirip panu, gatal (-)
• Kelainan kulit mirip alergi, gatal (-) & tdk mendadak
• Infiltrat pd kulit (tu.muka & daun telinga) gatal (-), sakit (-)
• Benjolan spt jerawat batu, sakit (-)
• BTA (+)
 Dx Penyakit kusta
• Great immitator
• Cardinal Signs
1. Bercak kulit/hipopigmentasi/eritema) dg
mati rasa yg jelas
2. Penebalan saraf tepi, dpt disertai gg fungsi
3. BTA (+)
 Tanda Lain
• Spt alergi, gatal (-), tidak mendadak
• Kulit tebal& berbenjol spt jerawat baut, sakit
(-), (tu.muka, daun telinga), madarosis
 Menegakkan dx
• Plg sedikit 1 CS
• Bila (-)  tersangka kusta & penderita perlu
dipx ulang stl 3-6 bulan sp dx kusta dpt
disingkirkan
 Dx. Laboratorium
• BP : Kerokan lesi kulit, Mukosa
Septum nasi, cuping telinga

• Utk riset  10 tempat

• Rutin  4-6 tempat
2 cuping telinga
2-4 tempat lain yg
paling aktif
 Kerokan kulit
• Skalpel sterildiantisepsisdipijit
sikemikirisan sampai dermis sel
virchow (sel lepra) kerokan dioleskan ke
obyek glassfiksasi  ZN
Mukosa Hidung  Nose blows ditampung
pada plastik
Kerokan mukosa hidung skalpel
M. leprae
 Px Mikroskopis
• ZN
• Solid  utuh  hidup
• Fragmented terputus
Non solid
• Granular (butir)
 mati
Bakterial index:kepadatan BTA tanpa
membedakan solid dan non solid
Nilai 0-6+ menurut Ridley:
• 0  BTA (-) dalam 100 LP
• 1+ 1-10 kuman dlm 100 LP
• 2+ 1-10 10 LP
• 3+ 1-10 1 LP
• 4+ 11-100 1 LP
• 5+ 101-1000 1 LP
• 6+ > 1000 1 LP

• IB seseorang = IB rata-rata semua lesi yang dibuat sediaan

 Index Morfologi
• Σ lepra yg bebentuk utuh solid per 100
M.leprae

• Bentuk solid x100%= %

Σ solid + Non solid

• Syarat:
- Jumlah minimal kuman tiap lesi:100
- Dimulai dari IB 3+
 Tes Serologis
• Lepromin
Tujuan utama:
• Mengetahui ketahanan hospes
Tujuan lain
• Menentukan prognosis
• Membantu menegakkan dx
• Bahan : ekstrak leproma
• Cara Kerja:0,1 ml subkutan
• Interpretasinya:
72 jam  reaksi Fernandez
3-4 mgg reaksi Mitsuda
+1 : indurasi 1-2 mm
+2 : 3-5 mm
+3 : 5mm
• Fernandez (+) : baru kena infeksi
• Mitsuda (+) : baru kena
kebal
 Pengobatan
• DDS (Diamin-Difenil Sulfon)
• Clofazimin
• Rifampisin
 Bacillus
• P= 3-5 um, L= 1-1,5 um
• Koloni:
agar darah: putih abu-abu, permukaan tidak
rata,tepi spt rambut, mirip kaca diukir, non motil
Agar tegak: pohon cemara terbalik
• Spora
Endospora central & elips diantara basil yang
bergerak
• Resisten terhadap pemanasan, desinfektan
• Dapat hidup lama pada tanah kering
• Vegetatif : di jaringan yang terinfeksi, rantai
tampak lebih pendek, simpai jelas & spora tidak
terbentuk
• Zoonosis
• Sapi, kambing, domba , babi, kuda
• Sumber penularan: feces, urine, saliva yg
mengandung spora
 BACILLUS
Bacillus anthracis
Gram positip, fakultatif anaerob, panjang 3-5 µm
non motil, berspora ditengah.
Kapsul berupa polipeptida (asam D-glutamat),
terbentuk bila ada CO2.
Faktor virulensi B. anthracis terdiri dari :
1. Kapsul/simpai  mukoid, polipeptida ( D asam glutamat),
BM tinggi
tidak menstimuler pembentukan antibodi yang protektif
(hapten)
2. Polisakarida somatik
3. Eksotoksin
Eksotoksin terdiri dari 3 faktor yaitu EF
(edema factor), PA (protective factor) dan LA
(lethal factor).
• Dipengaruhi plasmid,Sub kultur berulang
pada 42oC  avirulen (kehilangan plasmid
yang mengkode toksin)  toksin tidak
diproduksi
• Respon toksik yg sering : edema kulit,
kematian
PATOGENESIS
B. anthracis menyebabkan penyakit antraks pada binatang
herbifora (kambing, sapi, kuda)  manusia, karena:

►gigitan nyamuk  antrax cutaneous

►spora  kulit yang luka/ membran mukosa 
“cotaneous anthrax” (luka yang mengalami
nekrosa dan dikelilingi pembengkaan)
►spora makanan/minuman “Gastrointestinal anthrax”
(menyebabkan kerusakan jaringan usus)
►spora  pernafasan (inhalasi)  “Inhalation anthrax”
/pulmonary antrax(spora masuk paru/ kelenjar limfa)

Setelah berada di dalam tubuh manusia:

spora tumbuh menjadi sel vegetativ  mengeluarkan toksin 

pembengkakan  bakteri masuk limfa  masuk darah.

 Patologi
• Pd hewan yg peka
Organisme bermultplikasi di jaringan tempat
masuk
simpai masih utuh
organisme dikelilingi cairan seperti protein yg
mengandung sedikit leukosit
Cepat menyebar & mencapai sirkulasi
( bakterimia)
• Pada hewan resisten
Multiplikasi lambat
Distintegrai simpai menghilang
Banyak leukosit
Kuman tetap terlokalisasi di jaringan
 Gejala klinis
• Antrax cutaneus
95% kasus di AS: MI = 2-5 hari
Malignant pustule
Peterak & pekerja d rumah pemotongan hewan
Mekanisme:
Spora masuk12-36 jsm germinasi di jaringan
-> pertumbuhan vegetatif -> edema gelatinosa
& kongesti  papula & eritema-
• Vesikel pustula ulkus nekrotik 
menyebar KGB  sirkulasi  septikemia

• Eritema papule 7-10 hari  luka

menghitam yang dikelilingi edema  central
balck Eschar
 Pulmonary antrax
• Inhalasi spora ke organ pernafasan
• Mekanisme:
Inhalasi (debu, wool, bulu, kulit)  multiplkasi di
paru-paru  KGB  perdarahan & edema
Mediastinitis hemoragik
 penumonia hemoragik
Meningitis
Sepsis
Edema paru
 Antraks Gastroinestinal
• Jarang
• Infeksi usus halus  tokin  gangren
• Nyeri abdomen, vomitus  diare berdarah
• mengkonsumsi daging hewan
IMMUNITAS
♦ Dapat memperoleh imunitas permanen setelah
sembuh dari infeksi
♦ Vaksin berupa toksoid dari eksotoksin

ISOLASI dan IDENTIFIKASI

♦ Kultur pada agar yang mengandung darah domba.
♦ Koloni yang tumbuh tampak abu-abu non-hemolitik.
♦ Kultur dalam media ditambah serum  Kapsul
♦ Inkubasi dalam 5% CO2.
♦ B. anthracis  sensitiv terhadap penisilin dan faga
gama.

Pengobatan
Penisilin, tetrasiklin, eritromisin
streptomisin, klindamisin
 Px
• Cairan, Pus, darah, sputum
• Gram (+), batang besar, rantai panajanh
• Biakan: agar darah
• Disuntikkan mencit (pus kuman) mati
 MYCOPLASMA

Sifat-sifat

Bakteri tidak berdinding sel

Terdapat pada hewan, manusia dan tanaman
Ukuran 0,2-0,3 µm (lolos filter bakteri)
Bentuk tidak beraturan
Tumbuh pada media kaya, pada 30-36oC
Koloni pada media semi solid 10 -300 µm
Membran mengandung lipid dan sterol
Beda dengan L(lister)-Form
 Karakteristik patogenitas Mycoplasma

Spesies Tempat Mekanisme Pencegahan

infeksi transmisi dan
pengobatan
M. pneumoniae Sal nafas, jarang Bersin, batuk Eryt, tetra
komplikasi

M. hominis Infeksi urogenital Oportunis, sexual, Eritromisin,

dan nonurogenital congenital tetrasiklin

M. genitalium Tract urogenital Oportunis, sexual Eritromisin,

tetrasiklin
Ureaplasma Sal. Urogenital, Patogen oportunis Eritromisin,
urealyticum chorioamnionitis tetrasiklin
lahir prematur
 PATOGENESIS
M. pneumoniae

Bukan bakteri komensal

 Infeksi sal nafas atas pada anak dan remaja
 atypical pneumonia / walking pneumonia
Masa inkubasi 3 minggu
Gejala demam, pusing, batuk tidak produktif
Imunitas setelah infeksi: 7-8 tahun
Penularan karena kontak

Protein adesi M. pneumoniae: Protein P1 berikatan

dengan permukaan sel sal. nafas kerusakan sel epitel dan
hilangnya silia
 Batang Gram (+)
Bacillus
• Batang kecil, 0,3-2,2 x 1,2-7,0µ, aerob, spora
(+)
B. Antracis
• Batang 1x3-4µ,spora sentral,gerak (-),
• tersusun spt bambu,koloni putih abu-abu,tepi
spt rambut, mirip kaca diukir
 Penyakit
• Antrax  zoonosis
• Pd manusia:
• Infeksi kulit  malignant pustule toksemia
• Inf.Paru-paru Wool sorters disease
• Inf.Usus  Gangren
• Inf.Selaput otak
 Px Lab
• Pus, cairan ,luka, darah/sputum
• Gram, Lempeng agar darah,
immunoflouresensi
Terapi
• Antibiotika : antibiotika PP, tetra,
streptomisin, Kotrimoksasol