Askep Diabetes Melitus dan

Perawatan Kaki Diabetik

UUN NURJANAH
 PENDAHULUAN
• Diabetes merupakan masalah global dunia
• Hingga th 2011 : 366 juta diseluruh dunia (8.3% dari
seluruh orang dewasa)
• Estimasi th 2030 : 552 juta (9.9%)
Indonesia
• Menduduki urutan ke 4 di dunia (India, Cina & Amerika)
• Prevalensi DM tipe 2 (Perkeni, 2011)

Tahun 2003 2030

• Rural 5,548,869 8,076,613
• Urban 8,248.601 12,006,186
•  DM 13,797,470 20,082,799
Prevalensi DM di Indonesia (usia >15 th)

Diabetes melitus sudah terdiagnosis

(diketahui) sebelumnya

1,5%
5,7%

4,2%
Diabetes melitus yang baru didiagnosis
(baru diketahui)

Riset Kesehatan Dasar 2007, Kementerian Kesehatan RI

 Proyeksi WHO tentang struktur umum
Populasi Diabetes
1995-2025
Negara maju Negara berkembang

Umur pasien diabetes Umur pasien diabetes

paling banyak > 65 th paling banyak 45-65 th

Umur non produktif Umur produktif

 Apakah Diabetes itu ?
Faktor
Faktor Faktor
Faktor
keturunan
keturunan lingkungan
lingkungan Gaya hidup
berisiko:
berisiko:
Makan
berlebihan
Kurang sport
Stres
Insulin
Insulin kurang
kurang jumlahnya
jumlahnya
Insulin
Insulin kurang
kurang baik
baik kerjanya
kerjanya
Definisi Diabetes melitus
• Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit
metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda – tanda hiperglikemia dan
glukosuria, disertai dengan atau tidak
adanya gejala klinik akut ataupun kronik,
sebagai akibat dari kuranganya insulin
efektif di dalam tubuh, gangguan primer
terletak pada metabolisme karbohidrat
yang biasanya disertai juga gangguan
metabolisme lemak dan protein.
( Askandar, 2000).
Regulasi Hormonal Gula Darah
• Hormon yang terlibat :
1. Insulin
2. Glukagon
3. Growth Hormon
4. Epinephrin
5. Glukokortikoid
Anatomi kelenjar pancreas
• Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya
kira – kira 15 cm,lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai
ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90 gram. Terbentang
pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
• Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang
terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia.
• Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada
lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus
dari lambung.
• Bagian badanyang merupakan bagian utama dari organ ini
merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya
menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi
perkembangan embriologis,
• kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari
lapisan epitel yang membentuk usus.
• Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
• (1). Asini sekresi getah pencernaan ke dalam
duodenum.
• (2). Pulau Langerhans yang tidak tidak
mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke
darah.
• Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem
endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh
pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat
total pankreas.
• Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar
masing-masing pulau berbeda.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama :

• Pulau langerhans manusia, mengandung tiga

jenis sel utama, yaitu :
(1). Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40
% ; memproduksi glikagon yang manjadi faktor
hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “
anti insulin like activity “.
(2). Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 –
80 % , membuat insulin.
(3). Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15
%, membuat somatostatin.
• Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan
berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan
• Insulin merupakan protein kecil dengan berat
molekul 5808 untuk insulin manusia.
• Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida
yang tidak sama, yaitu rantai A dan B
• Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan
( perangkai ), yang terdiri dari disulfida.
• Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B
terdiri dari 30 asam amino.
• Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik
isoelektrik pada 5,3.
• Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus
berikatan dengan protein reseptor yang besar di
dalam membrana sel.
• Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di
simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari
kompleks Golgi.
• Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik
kadar glukosa darah pada pankreas.
• Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml
darah, sekresi insulin meningkat cepat.
• Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin
akan menurun.
• Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam
amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina
merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda.
• Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan
kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke
jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.
• Insulin diperlukan untuk transport glukosa,
asam amino, kalium dan fosfat, melintasi
membran sel, khususnya sel-sel adiposa
dan sel-sel otot yang sedang istirakhat.
• Insulin dibutuhkan untuk mengaktivasi
enzim yang meningkatkan metabolisme
intraseluler.
• Insulin menjalankan fungsinya dengan
adanya model reseptor tertentu yang
diatur oleh second messenger ( Cyclic
guanosine 3,5-monophosphat (CGMP)
Kerja Insulin
1. Hipoglikemik
- Menurunkan kadar gula darah keseluruhan
- Meningkatkan asupan dan penggunaan
glukosa oleh adiposa dan sel-sel otot
- Meningkatkan fosforilase glukosa oleh hati
- Meningkatkan glikogenesis
2. Menekan metabolisme lemak : meningkatkan
lipogenesis (antilipolitik)
3. Meningkatkan sintesa protein : meningkatkan
penggabungan asam amino menjadi protein
Perubahan fisiologis karena usia
• Toleransi karbohidrat secara berangsur-
angsur akan menurun sejalan dengan
bertambahnya usia.
• Ingesti glukosa mengakibatkan kadar
glukosa darah yang lebih tinggi dan lebih
lamanya keadaan hiperglikemia pada
lansia
• Intoleransi karbohidrat disebabkan oleh
berkurangnya pelepasan insulin oleh sel-
sel beta, lambatnya pelepasan insulin, dan
atau penurunan sensitifitas perifer terhadap
insulin.
Etiologi Diabetes Melitus

• DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana

berbagai lesi dapat
• menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan
genetik biasanya memegang peranan penting pada
mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai
kemungkinan etiologi DM yaitu :
1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya
sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.
2. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi
sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan
infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula
yang diproses secara berlebihan, obesitas dan
kehamilan.
3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini
dapat dilakukan oleh autoimunitas yang
disertai pembentukan sel – sel antibodi
antipankreatik dan mengakibatkan
kerusakan sel - sel penyekresi insulin,
kemudian peningkatan kepekaan sel beta
oleh virus.
4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas,
terjadi gangguan kepekaan jaringan
terhadap insulin akibat kurangnya reseptor
insulin yang terdapat pada membran sel
yang responsir terhadap insulin.
Tipe Diabetes Melitus
1. Tipe I : IDDM (Insulin Dependent
Diabetes Melitus)
2. Tipe II : NIDDM (Non Insulin Dependent
Diabetes Melitus)
3. Diabetes yang berhubungan dengan
keadaan atau sindrom lain
4. Diabetes Melitus Gestasional (GDM)
Patofisiologis DM
• Sebagian besar gambaran patologik dari DM
dapat dihubungkan dengan salah satu efek
utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel –
sel tubuh yang mengakibatkan naiknya
konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200
mg/dl.

2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah

penyimpanan lemak yangmenyebabkan
terjadinya metabolisme lemak yang abnormal
disertai dengan endapan kolestrol pada dinding
pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
• Pasien – pasien yang mengalami defisiensi
insulin tidak dapat mempertahankan kadar
glukosa plasma puasa yang normal atau
toleransi sesudah makan.
• Pada hiperglikemia yang parah yang
melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi
glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml
), akan timbul glikosuria karena tubulus –
tubulus renalis tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa.
• Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik
yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan
sodium, klorida, potasium, dan pospat.
• Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul
polidipsi.
• Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka
pasien akan mengalami keseimbangan protein
negatif dan berat badan menurun serta cenderung
terjadi polifagi.
• Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan
energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan
mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya
atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya
penggunaan karbohidrat untuk energi.
Patofisiologi Diabetes Melitus
1. Hiperglikemi disebabkan oleh :
- Transport glukosa yang melintasi membran sel
berkurang
- Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat
kelebihan
glukosa dalam darah
- Glikolisis meningkat sehingga cadangan glikogen
berkurang dan “hati” dicurahkan ke dalam darah
secara terus-menerus melebihi kebutuhan.
- Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi
glukosa hati yang tercurah ke dalam darah dari
hasil
pemecahan asam amino dan lemak.
Tanda-tanda klasik Hiperglikemi adalah
a. Polidipsia
b. Poliphagia
c. Poliuria
d. Penurunan berat badan
e. Keletihan
• Hiperglikemi menyebabkan osmolalitas
darah meningkat sehingga menarik cairan
dari intrasel ke ekstra sel, terjadi dehidrasi
sel yang akan merangsang hipotalamus,
muncul rasa haus dan ingin minum terus
menerus (polidipsi)
• Volume cairan ekstra sel ( vol.intravaskular
) meningkat, sirkulasi darah ke ginjal
meningkat, Laju Filtrasi Glomerulus
meningkat, sekresi ADH dan Aldosteron
dihambat, produksi urin meningkat, BAK
meningkat (poliuria)
2. Menurunnya pengambilan glukosa oleh sel :
- sel mengalami kelaparan ( starvation ), merangsang
hipotalamus muncul rasa lapar (poliphagia)
- menurunnya pembentukan energi sehingga individu
merasa lemas.
3. Bergesernya metabolisme karbohidrat ke metabolisme
lemak sebagai sumber energi menyebabkan kadar
asam asetoasetat, asam hidroksibutirat dan aceton
dalam darah meningkat dan dapat menimbulkan
asidosis.
4. Upaya tubuh untuk merubah glukosa menjadi fruktosa
dengan zat antara sorbitol. Penumpukan sorbitol dalam
kapiler dan sel menyebabkan terjadinya nefropati,
neuropati dan retinopati.
 Tabel 2 kriteria diagnosis DM
DIAGNOSIS

Gejala DM + glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L)

glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat
1.

Pada suatu hari tanpa mempertahankan waktu makan terakhir

Atau

2. Gejala klasik DM
+
Kadar glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan setidaknya 8 jam
atau
3. Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L)

TTGO dilakukan dengan standart WHO, menggunakan beban glukosa

Yang setara dengan 75g glukosa anhidrus yang dilarutkan kedalam air
 Tabel 3. kadar glukosa darah sewaktu dan puasa
sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM(mg/dL)
Bukan DM Belum Pasti DM DM

Kadar glukosa Plasma vena ≥100 100-199 ≥200

Darah sewaktu
(mg/dL) Darah kapiler ≥90 90-199 ≥200
Kadar glukosa Plasma vena ≥100 100-125 ≥126
Darah puasa
(mg/dL) Darah kapiler ≥90 90-99 ≥100

catatan:
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak
menunjukan kelainan hasil, dilakukan ulangan
tiap tahun. Bagi mereka yang berusia >45 tahun
tanpa faktor resiko lain, pemeriksaan penyaringan
dapat dilakukan setiap 3 tahun
Keluhan Klasik Diabetes Melitus
• Poliuria
• Poliphagia
• Polidisia
• Penurunan berat badan
• Badan lemah dan kesemutan
• Disfungsi ereksi pada pria
• Pruritus vulva pada wanita
Type 2 Diabetes is Associated with Serious
Complications
Microangiopathy Macroangiopathy
Diabetic Stroke
Retinopathy 2- to 4-fold increase in
Leading cause cardiovascular mortality
of blindness and stroke5
in adults1,2

Diabetic
Cardiovascular
Nephropathy
Disease
Leading cause of
8/10 individuals with
end-stage
diabetes die from CV
renal disease3,4
events6

Diabetic
Neuropathy Peripheral Arterial
Disease

UK Prospective Diabetes Study Group. Diabetes Res 1990; 13:1–11. 2Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 3The Hypertension in Diabetes Study Group. J
1

Hypertens 1993; 11:309–317. 4Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 5Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676.
6
Gray RP & Yudkin JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences. 7King’s Fund. Counting the cost. The real impact of
non-insulin dependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996. 8Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
?
Adaptasi Self care
SES AN
O
PR AWAT
ER
EP
K

Perubahan pada
Kebutuhan Dasar
Pengkajian
1. Kondisi-kondisi yang mempengaruhi kadar
glukosa darah :
a. Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori
b. Infeksi atau penyakit-penyakit akut lain
c. Stress yang berhubungan dengan faktor-faktor
psikologis dan sosial
d. Obat-obatan atau terapi lain yang
mempengaruhi
glukosa darah
c. Penghentian insulin atau obat anti
hiperglikemik
oral
2. Riwayat atau adnya faktor resiko :
a. Riwayat keluarga dengan DM
b. Obesitas
c. Riwayat pankreatitis kronis
d. Riwayat melahirkan anak lebih dari 4
Kg
e. Riwayat glukosuria selama stress
( kehamilan, pembedahan, trauma,
infeksi, penyakit) dan terapi obat
(glukokortikosteroid,diuretik, tiazid,
kontrasepsi oral)
3. Kaji manifestasi DM :
a. Poliuria, polidipsia, polifagia
b. Penurunan berat badan
c. Pruritus, purpura, kelelahan, gangguan
penglihatan, peka rangsang, kram otot

4. Pemeriksaan diagnostik
a. Tes Toleransi Glukosa ( Gula Darah Sewaktu dan Gula
Darah Post Prandial > 200 mg/dl)
b. Gula Darah Puasa > 140 mg/dl
c. Essay hemoglobin Glikosilat di atas rentang normal
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum meningkat
Diagnosa Keperawatan
1. Resiko Hipovolemi b/d diuresis osmotik (gejala
poliuria) dan dehidrasi
2. Resiko Ketidakstabilan kadar glukosa darah
3. Resiko Perfusi jaringan perifer tidak efektif
4. Resiko Defisit nutrisi b/d gangguan keseimbangan
insulin, makanan dan aktifitas jasmani
5. Kurang pengetahuan tentang
informasi/keterampilan perawatan mandiri diabetes
6. Resiko ketidakmampuan melakukan perawatan
mandiri b/d gangguan fisik atau faktor-faktor sosial
7. Ansietas b/d hilang kendali, perasaan takut
terhadap ketidakmampuan menangani Diabetes,
ketakutan terhadap komplikasi Diabetes
6. Resiko terjadi syok hipo/hiperglikemia /
septik
7. Resiko terjadi gangguan keseimbangan
elektrolit
8. Resiko gangguan persepsi sensori
9. Resiko terjadi penyebaran infeksi
 Tujuan Pengelolaan DM Secara
Umum
• Hilangnya tanda dan keluhan DM dan
mempertahankan kenyamanan dan
kesehatan

• Pencegahan dan penghambatan

progresifitas komplikasi mikroangiopati,
makroangiopati, neuropati
• menurunkan morbiditas dan mortalitas.
• Pengelolaan Diabetes Melitus
• Pengendalian hiperglikemi,
• tekanan darah,
• berat badan, dan lipid,
• melalui pengelolaan pasien secara
holistik dengan mengajarkan
perawatan mandiri dan perubahan
prilaku.
LANGKAH LANGKAH YANG PERLU DILAKUKAN
PADA PENGELOLAAN PASIEN DM (Konsensus Perkeni,
2002)

• Anamnesa dan pemeriksaan fisik lengkap

• Evaluasi medis khusus diabetes pada
pertemuan awal
• Anamnesis keluhan hiperglikemi dan komplikasi
• Pemeriksaan fisik tiap kali pertemuan :
• TB,BB, TD (diperiksa pada posisi tidur dan duduk)
• Tanda neuropati
• Mata
• Gimul
• Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki) kulit dan kuku
• Laboratorium :
• Hb, leukosit, LED
• GDP dan GPP
• Urinalisis rutin
Pemeriksaan laboratorium tambahan yang disarankan,
tergantung fasilitas yang tersedia :

• HbA1c (glycosilated haemoglobin)

• Mikroalbuminuri
• Kreatinin
• Albumin/termasuk SGPT
• Kolesterol total, HDL, LDL dan trigliserida
• EKG
• Ro thorax
• Funduskopi
 Langkah-langkah penatalaksanaan penyandang diabetes
 pertemuan pertama:

 Riwayat Penyakit
 gejala yang timbul, hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu
termasuk A1C, hasil pemeriksaan khusus yang telah ada terkait
DM
 pola makan, status nutrisi, riwayat perubahan berat badan
 riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda
 pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara
lengkap, termasuk terapi gizi medis dan penyuluhan yang telah
diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri, serta
kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan
 pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang
digunakan, perencanaan makan dan program latihan jasmani
 riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar hiperglikemia,
hipoglikemia)
 riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan
traktus urogenitalis
 gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi
pada ginjal, mata, saluran pencernaan, dll.)
 pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa
darah
 faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung
koroner, obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk
penyakit DM dan endokrin lain)
 riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM
 pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, status ekonomi
 kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi dan kehamilan
 Pemeriksaan Fisik
 pengukuran tinggi dan berat badan
 pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan
darah dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya
hipotensi ortostatik
 pemeriksaan funduskopi
 pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
 pemeriksaan jantung
 evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
 pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
 pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat
penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis
 tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain
 Tindakan Rujukan
 ke bagian mata bila diperlukan pemeriksaan mata lebih lanjut
 konsultasi keluarga berencana untuk wanita usia produktif
konsultasi terapi gizi medis sesuai indikasi
 konsultasi dengan edukator diabetes
 konsultasi dengan spesialis kaki (podiatrist), spesialis perilaku
(psikolog) atau spesialis lain sesuai indikasi
 Evaluasi medis secara berkala
 Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam
sesudah makan sesuai dengan kebutuhan
 Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan
 Setiap 1 (satu) tahun dilakukan pemeriksaan:
 Jasmani lengkap
 Mikroalbuminuria
 Kreatinin
 Albumin / globulin dan ALT
 Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserida
 EKG
 Foto sinar-X dada
 Funduskopi
 Intervensi Farmakologis
Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah
belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani.
 Obat hipoglikemik oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:
 pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan
glinid
 penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin,
tiazolidindion
 penghambat glukoneogenesis (metformin)
 penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.
 Cara Pemberian OHO, terdiri dari:
 OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap
sesuai respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai
dosis hampir maksimal
 Sulfonilurea generasi I & II : 15 –30 menit sebelum makan
 Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makan
 Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum makan
 Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
 Penghambat glukosidase α (Acarbose) : bersama makan suapan
pertama
 Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.
 Insulin Insulin diperlukan pada keadaan:
 Penurunan berat badan yang cepat
 Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
 Ketoasidosis diabetik
 Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
 Hiperglikemia dengan asidosis laktat
 Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
 Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
 Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makan
 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) Untuk memantau
kadar glukosa darah dapat dipakai darah kapiler.
 PGDM dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau
pemicu sekresi insulin. Waktu pemeriksaan PGDM bervariasi,
tergantung pada terapi.
 Waktu yang dianjurkan adalah,
- pada saat sebelum makan,
- 2 jam setelah makan (menilai ekskursi maksimal glukosa),
- menjelang waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), dan
- di antara siklus tidur (untuk menilai adanya hipoglikemia
nokturnal yang kadang tanpa gejala), atau
- ketika mengalami gejala sepertihypoglycemic spells.
 Pemeriksaan Glukosa Urin Pengukuran glukosa urin
memberikan penilaian yang tidak langsung.
 Hanya digunakan pada pasien yang tidak dapat atau tidak mau
memeriksa kadar glukosa darah.
 Batas ekskresi glukosa renal rata-rata sekitar 180 mg/dL,
dapat bervariasi pada beberapa pasien, bahkan pada pasien
yang sama dalam jangka waktu lama. Hasil pemeriksaan
sangat tergantung pada fungsi ginjal dan tidak dapat
dipergunakan untuk menilai keberhasilan terapi.
 Penentuan Benda Keton Pemantauan benda keton dalam
darah maupun dalam urin cukup penting terutama pada
penyandang DM tipe-2 yang terkendali buruk (kadar glukosa
darah > 300 mg/dL).
 Pemeriksaan benda keton juga diperlukan pada penyandang
diabetes yang sedang hamil.
 Perilaku sehat bagi penyandang diabetes
Tujuan perubahan perilaku adalah agar penyandang diabetes
dapat menjalani pola hidup sehat. Perilaku yang diharapkan
adalah:
 Mengikuti pola makan sehat
 Meningkatkan kegiatan jasmani
 Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan
khusus secara aman, teratur
 Melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) dan
memanfaatkan data yang ada
 Melakukan perawatan kaki secara berkala
 Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi
keadaan sakit akut dengan tepat
 Mempunyai keterampilan mengatasi masalah yang sederhana,
dan mau bergabung dengan kelompok penyandang diabetes
serta mengajak keluarga untuk mengerti pengelolaan
penyandang diabetes.
 Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada
 Edukasi perubahan perilaku (oleh Tim Edukator Diabetes)
Dalam menjalankan tugasnya, tenaga kesehatan memerlukan
landasan empati, yaitu kemampuan memahami apa yang
dirasakan oleh orang lain.
 Prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi diabetes
adalah:
 Memberikan dukungan dan nasehat yang positif serta hindari
terjadinya kecemasan
 Memberikan informasi secara bertahap, dimulai dengan hal-hal
yang sederhana
 Lakukan pendekatan untuk mengatasi masalah dengan
melakukan simulasi
 Diskusikan program pengobatan secara terbuka, perhatikan
keinginan pasien. Berikan penjelasan secara sederhana dan
lengkap tentang program pengobatan yang diperlukan oleh
pasien dan diskusikan hasil pemeriksaan laboratorium
 Lakukan kompromi dan negosiasi agar tujuan pengobatan
dapat diterima
 Materi Edukasi pada Tingkat Awal
1. Perjalanan Penyakit DM
2. Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
3. Penyulit DM dan resikonya
4. Intervensi farmakologis dan non farmakologis serta target
perawatannya
5. Interaksi antara asupan makanan. Aktifitas fisik dan obat hipoglikemik
oral atau insulin serta obat-obatan lain
6. cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah
atau urin mandiri
7. Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit atau
hipoglikemia
• 8. Pentingnya latihan jasmani yang teratur
• 9. Masalah khusus yang dihadapi (contoh, hiperglikemia pada
kehamilan)
• 10.Pentingnya perawatan kaki
• 11. Cara pergunakan fasilitas perawatan kesehatan

• Materi Edukasi pada tingkat lanjut

• 1. Mengenal dan Mencegah penyulit akut DM
• 2. Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM
• 3. Penatalkasanaan DM selama menderita penyakit lain
• 4. Makan di luar rumah
• 5. rencana untuk kegiatan khusus
• 6. Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini serta
teknologimutakhir tentang DM
• 7. Peemeliharaan perawatan kaki
 Pencegahan Primer
a. Faktor Resiko yang tidak bisa dimodifikasi :
b. A. Ras dan Etnik
c. Riwayat keluarga dengan diabetes
d. Umur (>45 tahun)
e. Riwayat melahirkan bayi >4000gram/ Riwayat pernah
menderita DM gestasional
f. Riwayat lahir dengan berat badan rendah (<2.5kg)
 Pencegahan resiko yang bisa dimodifikasi
• Berat Badan lebih (IMT>23kg/m2)
• Kurangnya aktifitas fisik
• Hipertensi >140/90mmHg)
• Dislipidemia(HDL<35mg/dl dan atau Trigliserida >
250mg/dl)
• Diet tak sehat (tinggi gula rendah serat)
1. EDUKASI
• Pendekatan tim (perawat edukator diabetes, dokter, ahli gizi,
podiatris, psikiatris dan pekerja sosial)
• Komunikasi tim yang baik diperlukan untuk mencegah kebingungan
pasien
• Salah satu metode edukasi tim:
• Materi Edukasi:
• Pengetahuan tentang patofisiologi DM
• Komplikasi dan pencegahan komplikasi
• Diet
• Olah raga
• OHO dan insulin (termasuk cara penyuntikan insulin)
• Perawatan kaki
• Follow up care
• Penanganan hipo dan hiperglikemi
• PGDM (Pemeriksaan Gula Darah Mandiri)
• Perawatan diri dikala sakit
• Melakukan perjalanan jauh
2. PERENCANAAN MAKAN
• Merupakan salah satu pilar penanganan pasien
DM tipe 2
• Prinsip:
• Harus disesuaikan dengan kebiasaan tiap individu
• Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan,
stutus gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan
kegiatan jasmani
• Jumlah kalori yang masuk lebih penting dari pada jenis
asal kalori
• Menghitung kebutuhan kalori dengan
menggunakan:
• Rumus Broca (yang dipakai di klinik)
• BBI=(TB-100)-10%
• Status gizi:
• BB kurang BB<90%BBI
• BB normal BB90-110%BBI
• BB lebih BB110-120%BBI
• BB gemuk BB>120% BBi
PERENCANAAN MAKAN
• KH diklasifikasikan berdasarkan efeknya
terhadap peningkatan glukosa (Index
glikemik):
• Lambat (a.l. roti whole grain, nasi, kentang,
cereal, apel)
• Sedang
• Cepat
• Untuk mencegah peningkatkan glukosa
secara cepat maka dipilih makanan
dengan index glikemik lambat
• Gula murni tidak perlu dihindari
3. LATIHAN JASMANI
• Manfaat olah raga bagi pasien DM:
• Meningkatkan kontrol GD
• Menurunkan resiko penyakit KV, jika dilakukan
minimal 30 menit,3-4kali/minggu sampai HR
mencapai 220-umur/menit
• Menurunkan BB
• Menimbulkan kegembiraan
• Sebelum melakukan olah raga, pasien
DM:
• Melakukan evaluasi medis
• Diidentifikasi kemungkinan adanya masalah
mikro dan makroangiopati yang akan bertambah
buruk dengan olah raga
• Jenis olah raga:
• Rekreasional maupun profesional sport boleh
dilakukan oleh pasien DM
• Hindari olah raga dengan kontak tubuh
• Informasi yang perlu disampaikan pada
pasien
LATIHAN JASMANI
• Hindari dehidarasi, minum 500cc
• Diperlukan teman selama berolah raga
• Pakai selalu tanda pengenal sebagai
diabetisi
• Selalu bawa makanan sumber glukosa
cepat:permen, jely
• Makan snack sebelum mulai
• Jangan olah raga jika merasa ‘tak enak
badan’
• Gunakan alas kaki yang baik
4. INTERVENSI
FARMAKOLOGIS
Intervensi farmakologis ditambahkan jika
sasaran kadar glukosa darah belum
tercapai dengan pengaturan makan
dan latihan jasmani

Intervensi Farmakologis meliputi:

1. OHO (Obat Hipoglikemik Oral)
2. Insulin
 PENGKAJIAN KHUSUS PD PS DM
(PENGKAJIAN KAKI DM)
Sudah terlalu banyak kaki yang hilang
percuma akibat
komplikasi diabetes melitus
• 12 – 25 % penyandang DM akan mengalami
ulkus di kaki ( Taylor,2008,Clair,2011)
• Di Indonesia 15 % ulkus pada DM
• 80 % penyebab DM dirawat
• 85 % penyebab amputasi pada area kaki
• Memerlukan biaya 1.3 – 1.6 juta /bulan & 43,5
juta/tahun (Hastuti, 2008)
• Di RSUP Fatmawati (LT 5 Selatan Gd Teratai) Sep
2011-Februari 2012 : 30 % Ulkus ( 123 ps DM )

Produktivitas menurun
Gangguan konsep diri
Kwalitas hidup menurun
DIABETIC
FOOT ??

Definisi WHO
Kaki penyandang diabetes yang memiliki
resiko kelainan seperti infeksi, ulcerasi,
dan atau destruksi jaringan ikat dalam
yang berhubungan dengan kelainan
neurologiis, berbagai derajat PAD dan
komplikasi metabolik pada ekstremitas
bawah
Pathophysiology of Diabetic Foot Ulcer
 Caused of diabetic foot problems

Vasculopathy Neuropathy
neuroischemic

Trauma

Infection
 Peripheral Neuropathy

1. Autonomic Neuropathy

2. Motor Neuropathy

3. Sensoric Neuropathy
 Autonomic neuropathy
Decreased sweating

Dry skin

Decreased elasticity

Fissure/Callus

Ulcer
Sensoric neuropathy

• Loss protective sensation

• Decreased of pain threshold
• Lack of temperature sensation and proprioseption

Thermal trauma Fitting shoes

Somatic Motor Neuropathy
Small muscle
wasting/hypotrophy

foot deformities
bone prominent

Increased foot pressure

Ulcer
Peripheral Arterial Disease ( PAD )

Correlated with atherosclerosis

 A1c 1 % - 26 % PAD
More aggressive
Narrowing vessel lumen … obstructive
Distal tissue necrosis
HARAPANNYA ????
Pengkajian kaki
sejak awal

Reduce foot
ulcer &
amputation :
40 – 85 %

Penatalaksanaan
yang sesuai
 5 Cornerstones of Foot Management

1. Foot examination
regularly

2. Identification of 5. Treatment be
risk factors Ulcer accured

3. Education
4. Used appropriate
(patients, providers
footwear
and family)
 PENGKAJIAN
• Langkah awal dalam asuhan keperawatan

Pengumpulan Identifikasi
data Analisis masalah

Diawal

Focus Ulang Darurat

 DIABETIC FOOT EXAMINATION

Anamnesa

KLASIFIKASI
Pemeriksaan RESIKO
fisik (kaki) KAKI
DIABETIK

Pemeriksaan
Penunjang
 ANAMNESA

• Lama menderita DM
• Keluhan pada kaki : ulkus, nyeri, kram,
dingin, Claudicatio
• Pengobatan
• Komplikasi : kardiovaskuler, nefropati,
retinopati, stroke, peripheral vaskuler
• Riwayat Ulkus & amputasi
• Gaya hidup : merokok, penggunaan alas
kaki
• Pengetahuan tentang kaki diabetik :
perawatan, pencegahan, penggunaan alas
PEMERIKSAAN FISIK
• Cara Berjalan
• Penggunaan alas kaki
INSPEKSI
• Bentuk kaki, kuku, kulit,
odema, adanya ulkus
• Suhu kulit kaki
• Nyeri tekan
PALPASI
• Denyut Arteri Dorsalis pedis &
posterior tibialis
• Vaskularisasi : ABI
PENGUKURAN • Neurologi : sensori, vibrasi,
SPESIFIK
reflek tendon
• GDS, GDN,GDNPP, HbA1C
PENUNJANG • Arteriografi, USG Arteri (Jika
Ada)
Kulit Kaki (1)

Kulit Kering, Rambut kaki Kalus plantar

Hiperpigmentasi menipis pedis
 Kalus(2)

Kalus dengan ulkus

Kulit Kaki (2)

Atropi Maserasi kulit Ulkus,

Jaringan pada sela jari Tanda infeksi
sub kutis 9 th National Diabetes Educators Training Camp
kelainan Kuku (1)

Atropi / distropi Penebalan

Onikomikosis
9 th National Diabetes Educators Training Camp
kelainan Kuku (1)

Ingrowing Infection
nail

Onychogryphosis
Kelainan Bentuk Kaki

Hammer Toes Claw Toes Bunion /Hallux

Valgus

9 th National Diabetes Educators Training Camp

 Deformitas

Charcot toes

Halux valgus Hammer toes

Claw toes
Pes Cavus
Deformitas (2)

Pasca amputasi/operasi
Nekrosis jaringan
 PEMERIKSAAN VASKULER
ANKLE BRACHIAL INDEX (ABI)
 Doppler Sonografi
ABI (ANKLE / BRACHIAL INDEKS)
 Interpreting the Ankle-Brachial
pressure Index ( ABI )

ABI Interpreting
>1.2 Rigid or calcified vessels or
both
0.9 – 1.1/1.2 Normal (or calcified)

<0.9 Ischaemia

<0.6 Severe ischaemia

Assesment Test Significant finding

Screening for Tuning fork 128 Hz Negative of vibration

neuropathy perception
DIAGNOSA KEPERAWATAN KLIEN DENGAN KAKI
DIABETIK
• Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan tidak
adekuatnya sirkulasi arteri perifer
• Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan tidak
adekuatnya sirkulasi perifer infeksi (sepsis) b.d penurunan
fungsi sistem imun, peningkatan kadar gula darah
• Gangguan perawatan diri (spesifik) berhubungan dengan
kelemahan
• Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan
intelektual/kurang terpapar oleh informasi yang akurat/kurang
motivasi untuk belajar/defisit sensoris/status
kesehatan/hambatan budaya/bahasa/gangguan memori.

97
Gangguan citra diri berhubungan dengan
perubahan pada fungsi dan struktur
tubuh/persepsi negatif terhadap diri
sendiri/tidak mampu beradaptasi dengan
perubahan tubuh.

98
Intervensi Keperawatan
• Pendidikan kesehatan:
-proses penyakit
-diet
-obat-obatan
-keterampilan psikomotor: merawat
kaki/kuku/kulit/menyuntik/memonitor gula
darah
• Perawatan luka
• Perawatan kaki dan kuku
• Penatalaksanaan nutrisi; hitung kebutuhan dan
pemasukan kalori, mengatasi mual
(gastropati/ES AB) monitor kadar albumin
darah, timbang BB/mgg
• Penatalaksanaan hiperglikemia: monitor GD,
pemberian insulin 99
• Perawatan kulit
• Perawatan sirkulasi
• Bantuan perawatan diri
• Kolaborasi: pemberian AB, kultur secara
reguler
• Mobilisasi secara reguler
• Latihan nafas dalam dan batuk efektif secara
reguler
• Perawatan perineal
• Dukungan emosional:
• Komunikasi teraputik: jelaskan semua prosedur,
informasikan kemanjuan dan hambatan,
100
perlakukan pasien sebagai manusia bukan
Pendidikan kesehatan untuk perawatan kaki
1. Hindari merokok
2. Periksa kaki setiap hari (apakah terdapat goresan
atau bengkak), termasuk sela kaki . Gunakan kaca
kecil untuk mempermudah memeriksa telapak kaki
3. Cuci kaki tiap hari. Keringkan dengan baik, terutama
sela jari
4. Hindari suhu yang ekstrem
5. Jika kaki terasa dingin pada malam hari, gunakan
kaos kaki. Jangan gunakan kompres hangat atau
botol penghangat. Jangan rendam kaki dengan air
hangat
6. Jangan berjalan tanpa alas kaki
7. Jangan menggunakan steam dan alat-alat sauna
8. Jangan gunakan zat kimia dan alat-alat untuk
menghilangkan kalus/kapalan
9. Jangan gunakan plester pada kaki
10. Periksa bagian dalam sepatu sebelum digunakan
11.Gunakan pelembab pada kaki, tetapi jangan 101
gunakan pada sela kaki.
Lanjutan pendidikan kesehatan untuk
perawatan kaki
• Jangan gunakan sandal jepit
• Sepatu sebaiknya terbuat dari kulit
• Sepatu untuk berolah raga harus dikonsultasikan
terlebih dahulu pada dokter
• Jangan gunakan sepatu tanpa kaos kaki
• kaos kaki jangan ketat
• gunakan kaos kaki dari bahan wool
• ganti kaos kaki setiap hari
• potong kuku lurus dan melewati jari
• jangan mengorek-ngorek atau memotong kapalan
• Jangan duduk dengan kaki bersilang
• Periksakan kaki secara teratur pada petugas
kesehatan
102