Intrakranial
Tempurung kepala manusia dewasa merupakan rongga yang berisi tiga komponen, yaitu jaringan otak
(serebral, serebelum, batang otak, dan medula spinalis), darah di dalam pembuluh darah, dan cairan
serebrospinal (CSS) .
Ketiganya terselubungi oleh struktur jaringan yang kuat dan inelastis , yakni dura mater .
Dengan struktur tersebut, tempurung kepala manusia dewasa merupakan rongga yang tertutup dengan
volume yang tetap dan dalam keadaan yang seimbang, yang dikenal sebagai doktrin Monro - Kellie.
Adanya peningkatan salah satu dari komponen akan dikompensasi dengan penurunan volume komponen
yang lain, sehingga tekanan intrakranial (TIK) akan dipertahankan konstan.
Contohnya penambahan volume otak oleh massa intrakranial, akan menyebabkan kompensasi berupa
pemindahan CSS ke rongga spinal, deformasi otak melalui peregangan otak, serta pengurangan produksi
CSS.
Proses ini dinamakan daya akomodasi tekanan volume otak atau intra cranial compliance.
Jika kompensasi tersebut gagal, maka akan terjadi peningkatan TIK yang menyebabkan gangguan perfusi atau herniasi otak, sehingga berujung
pada kematian.
Sementara berbagai keadaan patologis di otak, seperti iskemia, perdarahan, inflamasi, neoplasma, dan sebagainya dapat menyebabkan
peningkatan TIK yang dapat berlangsung cepat jika tidak segera ditatalaksana.
Oleh karena itu, semua tindakan neuroemergency pada prinsipnya adalah mengatasi peningkatan TIK untuk mencegah kecacatan dan kematian .
Hal ini hanya akan dapat berhasil dengan memahami gejala dan mekanisme perubahan TIK, serta tatalaksana peningkatan TIK berdasarkan
patofisiologinya .
Etiologi
Penyebab tersering peningkatan TIK pada kasus neurologi adalah :
trauma otak
Stroke
Neoplasma
Hidrosefalus
Ensefalopati hepatikum
Trombosis vena
Ensefalitis
dan abses
Oleh karena itu, penambahan volume intrakranial sampai batas tertentu tidak akan
segera meningkatkan TIK.
Namun jika volume terus bertambah sementara mekanisme kompensasi sudah
bekerja maksimal, maka akan terjadi peningkatan TIK ( intracranial pressure /
ICP ) (Gambar 1) yang akan menyebabkan kematian melalui gangguan perfusi dan
herniasi otak.
Patofisiologi
Peningkatan TIK akan menurunkan tekanan perfusi serebral (cerebral perfusion
pressure / CPP), yang selanjutnya menyebabkan penurunan aliran darah serebral
atau cerebral blood flow (CBF) dan memicu iskemik global yang berakhir pada
kematian.
Jantung dan sistem pembuluh darah juga berusaha mengkompensasi dengan
meningkatkan rerata tekanan darah arteri (mean arterial pressure / MAP) agar pada
saat peningkatan ICP tidak segera menurunkan CPP . Hal ini sesuai dengan formula :
CPP = MAP - ICP
Patofisiologi
Mekanisme kedua, peningkatan TIK yang tinggi akibat penambahan massa fokal di
otak dapat mendorong sebagian parenkim otak ke daerah yang lemah yang tidak
dibatasi oleh duramater , seperti falks atau tentorium , yang disebut her niasi otak.
Pada akhirnya, dorongan parenkim itu akan masuk ke satu - satunya daerah
kosong di intrakranial, yaitu foramen magnum, yang menuju area batang otak yang
sangat vital fungsinya.
Inilah yang paling ditakutkan dari peningkatan TIK, yaitu kematian akibat herniasi
ke batang otak sebagai pusat kesadaran, respirasi, dan kardiovaskular.
Berdasarkan lokasinya herniasi otak dapat dibagi menjadi empat , yaitu ( Gambar 2 ) :
1. Herniasi Cingulata
Terjadi akibat penambahan massa in trakranial di daerah supratentorial . Penambahan
ini mendorong girus cin guli yang terletak di dekat falks serebri (lapisan meningen yang
memisahkan kedua hemisfer) , sehingga bergeser ke hemisfer kontralateral.
2. Herniasi Sentral
Terjadi akibat penambahan massa in trakranial yang jauh dari daerah tento rium , seperti pada lobus
frontal, parietal, dan atau oksipital . Sebagai contoh penambahan massa akibat perdarahan subdural
di lobus parietal dari kedua belah hemisfer akan mendorong diensefalon dan midbrain ke bawah
melalui insisura tentorium .
3. Herniasi Tentorial ( Herniasi Unkal )
Merupakan herniasi yang sering terjadi, terutama pada perdarahan epidural lobus temporal. Berbeda
dengan herniasi sentral, herniasi unkal terjadi akibat adanya penambahan massa intrakranial di daerah
temporal. Penambahan massa tersebut , menekan massa otak di daerah inferomedial (unkus) sehingga
terdorong kebawah melalui celah antara tentorium dengan batang otak . Gejala khas herniasi unkal adalah
penurunan kesadaran yang semakin memberat , dilatasi pupil ipsilat eral , dan hemiplegia kontralateral .
4. Herniasi Tonsilar
Penambahan massa intrakranial di daerah fossa posterior atau infratentorial dapat
mengakibatkan herniasi tonsilar . Sebagai contoh perdarahan di daerah serebelum yang
masif dapat menekan serebelum dan selanjutnya menekan batang otak , sehingga keluar
melalui foramen magnum .
Gejala dan Tanda Klinis
Efek yang ditimbulkan akibat peningkatan TIK tergantung pada patologi dan
anatomi yang menjadi penyebabnya.
Pada kasus tumor intrakranial yang patologinya terjadi secara gradual, gejala
utama yang dikeluhkan berupa sakit kepala,
Sedangkan pada kasus perdarahan intraserebral masif akibat stroke akut dapat
terjadi gejala yang sangat berat , yaitu penurunan kesadaran
Ada kalanya peningkatan massa intrakranial tidak bergejala sampai terjadi
kegagalan kompensasi untuk menurunkan TIK.
Lesi desak ruang di serebelum tidak selalu menimbulkan gejala , namun pasien
dapat datang dengan peningkatan TIK akibat hidrosefalus dari obstruksi di
ventrikel keempat yang menyebabkan kegagalan kompensasi.
Gejala dan Tanda Klinis
Gejala dan tanda klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah :
Sakit kepala
Muntah
dan papiledema
o Sakit kepala diakibatkan oleh peregangan struktur peka nyeri di meningen pada
peningkatan TIK.
o Muntah biasanya menyertai sakit kepala tanpa didahului oleh mual, karena
perangsangan pusat muntah di area postrema (di sekitar ventrikel 4, dorsal dari
medula oblongata) .
o Papiledema dapat menjadi tanda patognomonik adanya peningkatan TIK dengan
spesifisitas yang tinggi. Namun peningkatan TIK tanpa adanya papilledema juga
dapat terjadi pada lesi daerah oksipital
Gejala dan Tanda Klinis
Paresis nervus kranialis juga dapat terjadi pada keadaan peningkatan TIK yang
telah menekan nukleus di batang otak.
Tanda yang khas pada herniasi unkal yaitu dilatasi pupil ipsilateral akibat
penekanan nukleus Edinger Westphal di mesensefalon, sehingga tampak pupil
anisokor
Adapun nervus kranialis yang paling sering terkena adalah nervus abdusens,
yang merupakan nervus terpanjang yang berjalan di daerah subaraknoid,
setelah keluar dari batang otak melintas di atas klivus.
Maka hal ini dapat dicari pada pemeriksaan fisik atau ditanyakan khusus ada
tidaknya diplopia bersamaan dengan gejala sakit kepala
Gejala dan Tanda Klinis
Peningkatan TIK dapat menyebabkan perubahan tanda vital
Pada fase awal keadaan tersebut akan terjadi aktivasi sistem simpatis sebagai
usaha tubuh untuk meningkatkan suplai darah ke otak, sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah dan takikardi.
Jika peningkatan TIK terus berlanjut hingga menyebabkan penekanan batang
otak, maka akan terjadi Trias Cushing, yaitu peningkatan tekanan darah,
bradikardia, dan pola napas ireguler.
Trias ini merupakan gejala khas yang terjadi pada keadaan iskemia general
ataupun iskemia lokal akibat penekanan pada batang otak
Pola napas akan berbeda sesuai dengan level batang otak yang mengalami kerusakan (Gambar 3) Lesi di daerah diensefalon dapat
menyebabkan pola napas Cheyne - Stokes.
Pernapasan hiperventilasi akibat kerusakan di midbrain dan pons bagian atas.
Pola napas klaster terjadi pada kerusakan terjadi pada bagian bawah pons.
Changa, Abinav, R, et all. 2019. Current Neurology and Neuroscience. Critical Care : Management of Elevated
Intracranial Pressure. New York City : Springer Sciene. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3
2. Ultrasonografi Selubung N. Opticus non invasif
Ruang antara saraf optik dan selubungnya bersebelahan dengan ruang
subarachnoid, memungkinkan perubahan ICP bertransimisi ke selubung
retrobulbar dengan cepat.
Meta analisis terbaru telah mengkonfirmasi kegunaan ONSD untuk mendeteksi
peningkatan ICP pada pasien dengan TBI. Namun, ONSD lemah dalam
memprediksi hipertensi intrakranial.
3. Pupilometri
Pupilometri efektif sebagai pembuktian peningkatan ICP. Chen dkk,
memperkenalkan Neurological Pupil Index (NPi) sebagai pengukur (ukuran pupil,
latensi, kecepatan konstriksi, dan kecepatan dilatasi) yg mampu mendeteksi
hipertensi intrakranial 16 jam sebelumnya
Changa, Abinav, R, et all. 2019. Current Neurology and Neuroscience. Critical Care : Management of Elevated
Intracranial Pressure. New York City : Springer Sciene. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3
TATALAKSANA Perbaiki A-B-C
TARGET
Saturasi > 94 %
PaO2 > 80 mmHg
CBF optimal menjaga TD sistolik 90 mmHg dan CPP 60 –
70 mmHg
Changa, Abinav, R, et all. 2019. Current Neurology and Neuroscience. Critical Care : Management of Elevated
Intracranial Pressure. New York City : Springer Sciene. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3
Kortikosteroid adalah andalan dalam mengobati efek massa dan
peningkatan TIK dari tumor neoplastik intrakranial. Tumor
meningkatkan jaringan intrakranial dan juga membangkitkan
kaskade inflamasi untuk menghasilkan edema peritumoral,
meningkatkan cairan interstisial.
Dosis 10 mg IV/ 4 mg x 4 sehari peroral. Prednison dan metil
prednisolon dapat diberikan sebanyak 20 – 80 mg/hari
Namun, steroid tidak dianjurkan dalam pengobatan cedera otak
traumatis.
Changa, Abinav, R, et all. 2019. Current Neurology and Neuroscience. Critical Care : Management of Elevated
Intracranial Pressure. New York City : Springer Sciene. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3
Terapi Hipotermia
Jaga suhu di 32-34 °C
Changa, Abinav, R, et all. 2019. Current Neurology and Neuroscience. Critical Care : Management of Elevated
Intracranial Pressure. New York City : Springer Sciene. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3
Analgesik
OPIOID
Sediaan : fentanyl 2 ml ( 0,05 mg/ml)
Dosis : 25 – 550 µg/jam
Cara pemberian : intravena drip bertahap
Onset dan Durasi : onset 1-2 wnit, durasi 30 – 60 menit
Cara kerja : bekerja di reseptor opioid SSP untuk pereda nyeri. Nyeri dirasakan
sbg stimuli berbahaya potensi ↑ TIK
Kontra indikasi : hati-hati pada usia lanjut, ileus paralitik
Efek samping : depresi pernapasan dan SSP, hipotensi, bradikardi, dan GI tract
(mual, muntah, konstipasi)
Perawatan : pemantauan TTV, pernapasan, ICP dan CPP, pemeriksaan neurologis,
pain scores, ventilasi mekanik, menyediakan rejimen gastrointestinal u/cegah
komplikasi GI tract.
Sedasi
BENZODIAZEPIN
Sediaan : midazolam amp 5ml (1 mg/mL, 5 mg/mL)
Dosis : awal 0,5 – 4 mg, diulang tiap 5 – 15 menit sampai sedasi tercukupi,
dengan kecepatan 2 mg/menit
Cara pemberian : bolus intravena perlahan
Onset dan Durasi : onset 30 detik, durasi 1 – 80 menit
Cara kerja : bekerja di reseptor GABA produksi sedasi, ↓ TIK ↓ respons stress
o/cedera otak dan ↓ metabolisme intrakranial
Kontra indikasi : hati-hati pada pasien hipotensi dan gangguan pernapasan, dan
gangguan hepar
Efek samping : depresi pernapasan & SSP, delirium, hipotensi, akumulasi
metabolit
Perawatan : monitor TTV & TIK, pemeriksaan neurologis, sedation scores, ventilasi
mekanik
PROPOFOL
Sediaan : propofol 2% emulsion vial 10 mL (10 mg/mL & 20 mg/mL)
Dosis dan cara pemberian : 5 µg/kg/menit IV continous drip, titrasi 5 – 10
µg/kg/menit sampai sedasi tercapai, maintenance dengan drip 5 – 50 µg/menit,
max 4 mg/kg/jam
Onset dan durasi : onset 30 detik, durasi : 5 – 10 menit
Cara kerja : bekerja di reseptor GABA sedatif hipnotik yang berefek pada depresi
SSP dan relaksasi otot dan ↓ resistensi vaskuler ↓ TIK dan ↓ metabolisme di otak
Kontra indikasi : pada anak <17 tahun (asidosis metabolik, gagal jantung,
rhabdomiolisis)
Efek samping : hipotensi , depresi pernapasan, bradikardi, PRIS
Perawatan : monitor TTV & TIK, laboratorium (Trigliserida, laktat, mioglobin,
kreatinin krease), ventilasi mekanik, tukar IV tube tiap 12 jam (risiko bakteri),
Manitol
Sediaan : manitol 20 % larutan infus 500 mL (2,5 mg/mL = 200 mg/500 mL)
Dosis & Cara pemberian : 1 – 1,5 gr/kgBB selama 30 – 60 menit dapat diulang 4 –
6 jam
Onset dan durasi : onset 1 – 5 menit, durasi 1 – 5 jam
Cara kerja : mengeluarkan air di jaringan otak, intraselular, interstitial ↓TIK (efek
osmotik), ekspansi plasma, ↓ HT & viskositas darah , ↑ RBC CBF (efek reologik),
perubahan gradien osmotik di ginjal ↓ reabsorpsi air, dan ekskresi cairan melalui
urin
Kontra indikasi : AKI
Efek samping : hipotensi, AKI, hiperkalemia, rebound ICP
Perawatan : monitot TTV & TIK, elektrolit tiap 4 – 6 jam, serum osmolaritas tiap 4 –
6 jam (target ≤ 320 mOsm/L), pemantauan input-output
Barbiturat
Sediaan : pentobarbital @2 ml (200mg/2ml)
Dosis & Cara pemberian : loading dose dilanjutkan infus. Dosis regimen 10
mg/kg dalam 1 jam dilanjutkan 5 mg/kg/jam dalam 3 jam dilanjutkan drip 1 – 4
mg/kg/jam dalam 1 hari. Dengan dengan kecepatan kurang 50 mg/menit
Onset dan durasi : onset 5 menit durasi 15 – 45 menit
Cara kerja : sedatif/hipnotik yang menurunkan kebutuhan metabolik, CBF dan
ICP
Kontraindikasi : bronkopneumonia, kerusakan paru berat, adiksi terhadap sedatif
Efek samping : hipotensi, depresi miokardial vasodilatasi, peningkatan peristaltik,
depresi pernapasan
Perawatan : pemantauan TTV, ICP, CPP penilaian EEG, level pentobarbital
Sacco, Tara L. 2018.Clinical Dimension. Management of Intracranial Pressure : Part I Pharmacologic Interventions.
Philadelphia : Wolters Kluwer Health.