Peningkatan Tekanan

Intrakranial
 Tempurung kepala manusia dewasa merupakan rongga yang berisi tiga komponen, yaitu jaringan otak
(serebral, serebelum, batang otak, dan medula spinalis), darah di dalam pembuluh darah, dan cairan
serebrospinal (CSS) .
 Ketiganya terselubungi oleh struktur jaringan yang kuat dan inelastis , yakni dura mater .

 Dengan struktur tersebut, tempurung kepala manusia dewasa merupakan rongga yang tertutup dengan
volume yang tetap dan dalam keadaan yang seimbang, yang dikenal sebagai doktrin Monro - Kellie.
 Adanya peningkatan salah satu dari komponen akan dikompensasi dengan penurunan volume komponen
yang lain, sehingga tekanan intrakranial (TIK) akan dipertahankan konstan.
 Contohnya penambahan volume otak oleh massa intrakranial, akan menyebabkan kompensasi berupa
pemindahan CSS ke rongga spinal, deformasi otak melalui peregangan otak, serta pengurangan produksi
CSS.
 Proses ini dinamakan daya akomodasi tekanan volume otak atau intra cranial compliance.
 Jika kompensasi tersebut gagal, maka akan terjadi peningkatan TIK yang menyebabkan gangguan perfusi atau herniasi otak, sehingga berujung
pada kematian.
 Sementara berbagai keadaan patologis di otak, seperti iskemia, perdarahan, inflamasi, neoplasma, dan sebagainya dapat menyebabkan
peningkatan TIK yang dapat berlangsung cepat jika tidak segera ditatalaksana.
 Oleh karena itu, semua tindakan neuroemergency pada prinsipnya adalah mengatasi peningkatan TIK untuk mencegah kecacatan dan kematian .

 Hal ini hanya akan dapat berhasil dengan memahami gejala dan mekanisme perubahan TIK, serta tatalaksana peningkatan TIK berdasarkan
patofisiologinya .
 Etiologi
Penyebab tersering peningkatan TIK pada kasus neurologi adalah :
 trauma otak
 Stroke
 Neoplasma
 Hidrosefalus
 Ensefalopati hepatikum
 Trombosis vena
 Ensefalitis
 dan abses

Peningkatan TIK merupakan prediktor perburukan keluaran pada banyak kasus

neurologi
 Epidemiologi
 Pada suatu studi trauma otak , pada TIK kurang dari 20mmHg
perburukan keluaran terjadi pada 18,4 % kasus.
 Pada TIK lebih dari 40mmHg , keluaran memburuk hingga 3 kali
lipatnya.
 Patofisiologi
 TIK pada orang dewasa normal adalah seki tar 100-180mmH2O ( 8-14mmHg )
pada posisi dekubitus lateral , tenang , dan tungkai lurus.
 Rentang nilai normal TIK ini berubah sesuai dengan keadaan dan posisi tubuh.
 TIK juga berubah seiring mengikuti satu siklus ritme pernapasan.
 Pada keadaan seseorang mengedan dan batuk, TIK akan meningkat sementara
untuk kemudian kembali normal.
 Sebagaimana dijelaskan pada pendahuluan, terdapat mekanisme kompensasi
terhadap perubahan volume intrakranial untuk menjaga TIK dalam rentang
fisiologis.
 Kompensasi pertama yakni melalui sistem vena yang dapat dengan mudah untuk
kolaps mengeluarkan darah melalui vena jugularis, vena emisari, dan vena
daerah kulit kepala ( scalp ).
 Kompensasi kedua melalui peningkatan pemindahan aliran CSS dari foramen
magnum ke ruang subaraknoid .
 PATOFISIOLOGI

 Oleh karena itu, penambahan volume intrakranial sampai batas tertentu tidak akan
segera meningkatkan TIK.
 Namun jika volume terus bertambah sementara mekanisme kompensasi sudah
bekerja maksimal, maka akan terjadi peningkatan TIK ( intracranial pressure /
ICP ) (Gambar 1) yang akan menyebabkan kematian melalui gangguan perfusi dan
herniasi otak.
 Patofisiologi
 Peningkatan TIK akan menurunkan tekanan perfusi serebral (cerebral perfusion
pressure / CPP), yang selanjutnya menyebabkan penurunan aliran darah serebral
atau cerebral blood flow (CBF) dan memicu iskemik global yang berakhir pada
kematian.
 Jantung dan sistem pembuluh darah juga berusaha mengkompensasi dengan
meningkatkan rerata tekanan darah arteri (mean arterial pressure / MAP) agar pada
saat peningkatan ICP tidak segera menurunkan CPP . Hal ini sesuai dengan formula :
CPP = MAP - ICP
 Patofisiologi
 Mekanisme kedua, peningkatan TIK yang tinggi akibat penambahan massa fokal di
otak dapat mendorong sebagian parenkim otak ke daerah yang lemah yang tidak
dibatasi oleh duramater , seperti falks atau tentorium , yang disebut her niasi otak.
 Pada akhirnya, dorongan parenkim itu akan masuk ke satu - satunya daerah
kosong di intrakranial, yaitu foramen magnum, yang menuju area batang otak yang
sangat vital fungsinya.
 Inilah yang paling ditakutkan dari peningkatan TIK, yaitu kematian akibat herniasi
ke batang otak sebagai pusat kesadaran, respirasi, dan kardiovaskular.
 Berdasarkan lokasinya herniasi otak dapat dibagi menjadi empat , yaitu ( Gambar 2 ) :

1. Herniasi Cingulata
Terjadi akibat penambahan massa in trakranial di daerah supratentorial . Penambahan
ini mendorong girus cin guli yang terletak di dekat falks serebri (lapisan meningen yang
memisahkan kedua hemisfer) , sehingga bergeser ke hemisfer kontralateral.
2. Herniasi Sentral
Terjadi akibat penambahan massa in trakranial yang jauh dari daerah tento rium , seperti pada lobus
frontal, parietal, dan atau oksipital . Sebagai contoh penambahan massa akibat perdarahan subdural
di lobus parietal dari kedua belah hemisfer akan mendorong diensefalon dan midbrain ke bawah
melalui insisura tentorium .
3. Herniasi Tentorial ( Herniasi Unkal )
Merupakan herniasi yang sering terjadi, terutama pada perdarahan epidural lobus temporal. Berbeda
dengan herniasi sentral, herniasi unkal terjadi akibat adanya penambahan massa intrakranial di daerah
temporal. Penambahan massa tersebut , menekan massa otak di daerah inferomedial (unkus) sehingga
terdorong kebawah melalui celah antara tentorium dengan batang otak . Gejala khas herniasi unkal adalah
penurunan kesadaran yang semakin memberat , dilatasi pupil ipsilat eral , dan hemiplegia kontralateral .
4. Herniasi Tonsilar
Penambahan massa intrakranial di daerah fossa posterior atau infratentorial dapat
mengakibatkan herniasi tonsilar . Sebagai contoh perdarahan di daerah serebelum yang
masif dapat menekan serebelum dan selanjutnya menekan batang otak , sehingga keluar
melalui foramen magnum .
 Gejala dan Tanda Klinis
Efek yang ditimbulkan akibat peningkatan TIK tergantung pada patologi dan
anatomi yang menjadi penyebabnya.

 Pada kasus tumor intrakranial yang patologinya terjadi secara gradual, gejala
utama yang dikeluhkan berupa sakit kepala,
 Sedangkan pada kasus perdarahan intraserebral masif akibat stroke akut dapat
terjadi gejala yang sangat berat , yaitu penurunan kesadaran
 Ada kalanya peningkatan massa intrakranial tidak bergejala sampai terjadi
kegagalan kompensasi untuk menurunkan TIK.
 Lesi desak ruang di serebelum tidak selalu menimbulkan gejala , namun pasien
dapat datang dengan peningkatan TIK akibat hidrosefalus dari obstruksi di
ventrikel keempat yang menyebabkan kegagalan kompensasi.
 Gejala dan Tanda Klinis
Gejala dan tanda klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah :
 Sakit kepala
 Muntah
 dan papiledema

o Sakit kepala diakibatkan oleh peregangan struktur peka nyeri di meningen pada
peningkatan TIK.
o Muntah biasanya menyertai sakit kepala tanpa didahului oleh mual, karena
perangsangan pusat muntah di area postrema (di sekitar ventrikel 4, dorsal dari
medula oblongata) .
o Papiledema dapat menjadi tanda patognomonik adanya peningkatan TIK dengan
spesifisitas yang tinggi. Namun peningkatan TIK tanpa adanya papilledema juga
dapat terjadi pada lesi daerah oksipital
 Gejala dan Tanda Klinis
 Paresis nervus kranialis juga dapat terjadi pada keadaan peningkatan TIK yang
telah menekan nukleus di batang otak.
 Tanda yang khas pada herniasi unkal yaitu dilatasi pupil ipsilateral akibat
penekanan nukleus Edinger Westphal di mesensefalon, sehingga tampak pupil
anisokor
 Adapun nervus kranialis yang paling sering terkena adalah nervus abdusens,
yang merupakan nervus terpanjang yang berjalan di daerah subaraknoid,
setelah keluar dari batang otak melintas di atas klivus.
 Maka hal ini dapat dicari pada pemeriksaan fisik atau ditanyakan khusus ada
tidaknya diplopia bersamaan dengan gejala sakit kepala
 Gejala dan Tanda Klinis
 Peningkatan TIK dapat menyebabkan perubahan tanda vital
 Pada fase awal keadaan tersebut akan terjadi aktivasi sistem simpatis sebagai
usaha tubuh untuk meningkatkan suplai darah ke otak, sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah dan takikardi.
 Jika peningkatan TIK terus berlanjut hingga menyebabkan penekanan batang
otak, maka akan terjadi Trias Cushing, yaitu peningkatan tekanan darah,
bradikardia, dan pola napas ireguler.
 Trias ini merupakan gejala khas yang terjadi pada keadaan iskemia general
ataupun iskemia lokal akibat penekanan pada batang otak
 Pola napas akan berbeda sesuai dengan level batang otak yang mengalami kerusakan (Gambar 3) Lesi di daerah diensefalon dapat
menyebabkan pola napas Cheyne - Stokes.
 Pernapasan hiperventilasi akibat kerusakan di midbrain dan pons bagian atas.

 Lesi di pons bagian tengah dapat terjadi napas apneustik.

 Pola napas klaster terjadi pada kerusakan terjadi pada bagian bawah pons.

 sedangkan tipe ataksik pada kerusakan di daerah medula oblongata.

 Diagnosis dan Diagnosis Banding
 Keadaan intrakranial dapat ditegakkan dengan melihat gejala yang timbul pada pasien.
 Diperlukan anamnesis yang detail mengenai patofisiologi penyebab terjadinya
peningkatan TIK untuk memastikan patologi penyebab.
 Hal ini bermanfaat dalam memilih modalitas tata laksana penurunan TIK.
 Tiga gejala kardinal keadaan peningkatan TIK yang sebelumnya disebutkan adalah
sakit kepala , muntah , dan papiledema .
 Selain gejala tersebut penting mengetahui kumpulan gejala yang menunjukkan tingkat
herniasi dan lokasi kerusakan yang terjadi akibat herniasi tersebut.
 Kumpulan gejala perubahan pola napas, refleks pupil, refleks okulosefalik dan
okulovestibular, serta respons motorik dapat membantu menentukan topis kerusakan
akibat herniasi (Gambar 4).
 ALGORITMA
TATALAKSANA PTIK
Deteksi Peningkatan Tekanan Intrakranial

1. Pemantauan ICP Invasif

 Pemantauan intensif ICP dengan external ventricular drains (EVD)
dan intraparenchymal monitors (IPM) menjadi gold standard
dalam pengukuran.
 Pemantauan ICP dianggap lebih hemat biaya dan EVD sendiri
masih menjadi gold standard dalam modalitas terapeutik
drainase CSF jika diperlukan.

Changa, Abinav, R, et all. 2019. Current Neurology and Neuroscience. Critical Care : Management of Elevated
Intracranial Pressure. New York City : Springer Sciene. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3
2. Ultrasonografi Selubung N. Opticus non invasif
 Ruang antara saraf optik dan selubungnya bersebelahan dengan ruang
subarachnoid, memungkinkan perubahan ICP bertransimisi ke selubung
retrobulbar dengan cepat.
  Meta analisis terbaru telah mengkonfirmasi kegunaan ONSD untuk mendeteksi
peningkatan ICP pada pasien dengan TBI. Namun, ONSD lemah dalam
memprediksi hipertensi intrakranial.
3. Pupilometri
 Pupilometri efektif sebagai pembuktian peningkatan ICP. Chen dkk,
memperkenalkan Neurological Pupil Index (NPi) sebagai pengukur (ukuran pupil,
latensi, kecepatan konstriksi, dan kecepatan dilatasi) yg mampu mendeteksi
hipertensi intrakranial 16 jam sebelumnya

Changa, Abinav, R, et all. 2019. Current Neurology and Neuroscience. Critical Care : Management of Elevated
Intracranial Pressure. New York City : Springer Sciene. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3
TATALAKSANA Perbaiki A-B-C
TARGET
 Saturasi > 94 %
 PaO2 > 80 mmHg
 CBF optimal  menjaga TD sistolik 90 mmHg dan CPP 60 –
70 mmHg

Pantau keseimbangan cairan  pertahankan status cairan, ↓

kebutuhan metabolisme (jaga suhu), cegah nyeri, demam,
agitasi
Komponen yg memengaruhi perubahan TIK
VCSS + V darah + V otak + V massa lain = V ruang
intrakranial

Tatalaksana spesifik sesuai penyebab

Changa, Abinav, R, et all. 2019. Current Neurology and Neuroscience. Critical Care : Management of Elevated
Intracranial Pressure. New York City : Springer Sciene. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3
Changa, Abinav, R, et all. 2019. Current Neurology and Neuroscience. Critical Care : Management of Elevated
Intracranial Pressure. New York City : Springer Sciene. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3
Changa, Abinav, R, et all. 2019. Current Neurology and Neuroscience. Critical Care : Management of Elevated
Intracranial Pressure. New York City : Springer Sciene. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3
Changa, Abinav, R, et all. 2019. Current Neurology and Neuroscience. Critical Care : Management of Elevated
Intracranial Pressure. New York City : Springer Sciene. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3
VCSS (Volume Cairan Cerebrospinal)
 ↑ TIK  oleh karena Hidrosefalus  diversi aliran CSS (VP shunt/drainase

eksternal) atau dengan medikamentosa (asetazolamid, furosemid, dan

kortikosteroid)

 Asetazolamid : inhibitor karbonik anhidrase dapat mengurangi CSS di

ventrikel . Kombinasi asetazolamid 125-500 mg/hari dengan furosemid 0,5 –
1 mg/kgBB/hari atau 20 – 40 mg IV tiap 4 – 6 jam
Volume Darah
 ↑ CBF  ↑ CBV  ↑ TIK

 ↑ CBV  ↓ compliance vaskuler  ↑ TIK

 Hiperemia pd trauma kepala  prediktor buruknya keluar pasien

 Tatalaksana efektif  hiperventilasi 24 jam pertama (target PaCO2 32 – 35

mmHg) dan elevasi kepala 30 °

Volume Otak
• Volume otak  penambahan massa otak 
edema otak
• Edema : interstitial, sitotoksik dan vasogenik

Volume Massa Lain

 Seperti : perdarahan, abses, ataupun tumor 
evakuasi penyebab
Terapi Peningkatan ICP
1. Terapi Hiperosmolar dan Farmakologi
Bila terdapat edema fokal intrakranial, Hyperosmolar therapy
(HOT) digunakan terutama untuk menarik cairan interstitial,
mengurangi edema serebral dan ICP
HOT telah menunjukkan manfaat pada edema terkait TBI, edema
terkait stroke, dan edema perihematomal pada perdarahan
intrakranial (ICH).
Terapi utama HOT : manitol dan hypertonic slaine (HTS).

Changa, Abinav, R, et all. 2019. Current Neurology and Neuroscience. Critical Care : Management of Elevated
Intracranial Pressure. New York City : Springer Sciene. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3
 Kortikosteroid adalah andalan dalam mengobati efek massa dan
peningkatan TIK dari tumor neoplastik intrakranial. Tumor
meningkatkan jaringan intrakranial dan juga membangkitkan
kaskade inflamasi untuk menghasilkan edema peritumoral,
meningkatkan cairan interstisial.
 Dosis 10 mg IV/ 4 mg x 4 sehari peroral. Prednison dan metil
prednisolon dapat diberikan sebanyak 20 – 80 mg/hari
 Namun, steroid tidak dianjurkan dalam pengobatan cedera otak
traumatis.

Changa, Abinav, R, et all. 2019. Current Neurology and Neuroscience. Critical Care : Management of Elevated
Intracranial Pressure. New York City : Springer Sciene. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3
Terapi Hipotermia
 Jaga suhu di 32-34 °C

 Bertujuan menurunkan laju metabolisme, mengurangi

pelepasan neurotransmitter eksitoksik, mencegah kerusakan
sawar darah ptak, mengurangi pembentukan edema serebral.
Dekompresi Bedah untuk Hipertensi Intrakranial
setelah Cedera Otak Traumatis
 Dekompresi Kraniotomi bermanfaat pada kasus TBI
dalam keadaan hipertensi intrakranial yang sulit
diatasi.
 Dalamsebuah penelitian, pembedahan dapat
mengurangi angka mortalitas namun mampu
meningkatkan kerusakan saraf yg lebih parah.

Changa, Abinav, R, et all. 2019. Current Neurology and Neuroscience. Critical Care : Management of Elevated
Intracranial Pressure. New York City : Springer Sciene. https://doi.org/10.1007/s11910-019-1010-3
 Analgesik
OPIOID
 Sediaan : fentanyl 2 ml ( 0,05 mg/ml)
 Dosis : 25 – 550 µg/jam
 Cara pemberian : intravena drip bertahap
 Onset dan Durasi : onset 1-2 wnit, durasi 30 – 60 menit
 Cara kerja : bekerja di reseptor opioid SSP untuk pereda nyeri. Nyeri  dirasakan
sbg stimuli berbahaya  potensi ↑ TIK
 Kontra indikasi : hati-hati pada usia lanjut, ileus paralitik
 Efek samping : depresi pernapasan dan SSP, hipotensi, bradikardi, dan GI tract
(mual, muntah, konstipasi)
 Perawatan : pemantauan TTV, pernapasan, ICP dan CPP, pemeriksaan neurologis,
pain scores, ventilasi mekanik, menyediakan rejimen gastrointestinal u/cegah
komplikasi GI tract.
 Sedasi
BENZODIAZEPIN
 Sediaan : midazolam amp 5ml (1 mg/mL, 5 mg/mL)
 Dosis : awal 0,5 – 4 mg, diulang tiap 5 – 15 menit sampai sedasi tercukupi,
dengan kecepatan 2 mg/menit
 Cara pemberian : bolus intravena perlahan
 Onset dan Durasi : onset 30 detik, durasi 1 – 80 menit
 Cara kerja : bekerja di reseptor GABA produksi sedasi, ↓ TIK  ↓ respons stress
o/cedera otak dan ↓ metabolisme intrakranial
 Kontra indikasi : hati-hati pada pasien hipotensi dan gangguan pernapasan, dan
gangguan hepar
 Efek samping : depresi pernapasan & SSP, delirium, hipotensi, akumulasi
metabolit
 Perawatan : monitor TTV & TIK, pemeriksaan neurologis, sedation scores, ventilasi
mekanik
PROPOFOL
 Sediaan : propofol 2% emulsion vial 10 mL (10 mg/mL & 20 mg/mL)
 Dosis dan cara pemberian : 5 µg/kg/menit IV continous drip, titrasi 5 – 10
µg/kg/menit sampai sedasi tercapai, maintenance dengan drip 5 – 50 µg/menit,
max 4 mg/kg/jam
 Onset dan durasi : onset 30 detik, durasi : 5 – 10 menit
 Cara kerja : bekerja di reseptor GABA sedatif hipnotik yang berefek pada depresi
SSP dan relaksasi otot dan ↓ resistensi vaskuler  ↓ TIK dan ↓ metabolisme di otak
 Kontra indikasi : pada anak <17 tahun (asidosis metabolik, gagal jantung,
rhabdomiolisis)
 Efek samping : hipotensi , depresi pernapasan, bradikardi, PRIS
 Perawatan : monitor TTV & TIK, laboratorium (Trigliserida, laktat, mioglobin,
kreatinin krease), ventilasi mekanik, tukar IV tube tiap 12 jam (risiko bakteri),
 Manitol
 Sediaan : manitol 20 % larutan infus 500 mL (2,5 mg/mL = 200 mg/500 mL)
 Dosis & Cara pemberian : 1 – 1,5 gr/kgBB selama 30 – 60 menit dapat diulang 4 –
6 jam
 Onset dan durasi : onset 1 – 5 menit, durasi 1 – 5 jam
 Cara kerja : mengeluarkan air di jaringan otak, intraselular, interstitial ↓TIK (efek
osmotik), ekspansi plasma, ↓ HT & viskositas darah , ↑ RBC  CBF (efek reologik),
perubahan gradien osmotik di ginjal  ↓ reabsorpsi air, dan ekskresi cairan melalui
urin
 Kontra indikasi : AKI
 Efek samping : hipotensi, AKI, hiperkalemia, rebound ICP
 Perawatan : monitot TTV & TIK, elektrolit tiap 4 – 6 jam, serum osmolaritas tiap 4 –
6 jam (target ≤ 320 mOsm/L), pemantauan input-output
 Barbiturat
 Sediaan : pentobarbital @2 ml (200mg/2ml)
 Dosis & Cara pemberian : loading dose dilanjutkan infus. Dosis regimen 10
mg/kg dalam 1 jam dilanjutkan 5 mg/kg/jam dalam 3 jam dilanjutkan drip 1 – 4
mg/kg/jam dalam 1 hari. Dengan dengan kecepatan kurang 50 mg/menit
 Onset dan durasi : onset 5 menit durasi 15 – 45 menit
 Cara kerja : sedatif/hipnotik yang menurunkan kebutuhan metabolik, CBF dan
ICP
 Kontraindikasi : bronkopneumonia, kerusakan paru berat, adiksi terhadap sedatif
 Efek samping : hipotensi, depresi miokardial vasodilatasi, peningkatan peristaltik,
depresi pernapasan
 Perawatan : pemantauan TTV, ICP, CPP penilaian EEG, level pentobarbital
Sacco, Tara L. 2018.Clinical Dimension. Management of Intracranial Pressure : Part I Pharmacologic Interventions.
Philadelphia : Wolters Kluwer Health.