 defenisi….

 suatu kondisi penyakit akibat masuknya

kuman patogen atau mikroorganisme lain
kedalam tubuh sehingga menimbulkan gejala
tertentu.
 Faktor yg meningkatkan
kerentanan terhadap infeksi :

* Usia
* Hereditas
* Status imunisasi
* Terapi yg dijalani
* Status nutrisi
* Kelelahan
* Stres
 INFEKSI  PERADANGAN
 Infeksi adalah  Peradangan adalah

masuknya dan reaksi jaringan

pertumbuhan terhadap agen
organisme  merugikan.
Jaringan atau organ tubuh pasti pernah cedera,

perbaikan & pemulihan pada jaringan & organ tsb

Diawali dengan proses PERADANGAN

Faktor perorangan

Faktor lingkungan

dapat berjalan baik.

 LUKA

• rusaknya atau terputusnya jaringan yg disebabkan cara

fisik maupun mekanik.

• Timbul peradangan  reaksi tubuh terhadap cidera

• Ada penyakit yg mengganggu proses penyembuhan atau

menurunkan daya tahan tubuh teradap infeksi.
 aterosklerosis,
 diabetes melitus,
 sirosis hepatis dan
 gagal ginjal
 PERADANGAN
sbg reaksi jaringan terhadap cedera, yg secara khas
terdiri atas

respons vaskular dan seluler, eksudat, perbaikan

yg bersama-sama berusaha menghancurkan substansi

yg dikenali sebagai asing untuk tubuh.

Jari ngan ini kemudian dipulihkan seperti sediakala atau

diperbaiki sedemikian rupa agar jaringan atau organ itu
dpt tetap bertahan hidup.
 Penyembuhan

berusaha memulihkan jaringan asalnya, namun bila tdk

mungkin, akan terbentuk jaringan parut.

Penyebab paling umum dari peradangan adalah

• Infeksi

dari mikroba dlm jaringan

• Trauma fisik

sering disertai perdarahan dlm jaringan

• Cedera kimiawi, radiasi, mekanik, atau termal

yg langsung merangsang jaringan

• Reaksi imun

menimbulkan respons hipersensifitas dlm jaringan

• INFLAMASI AKUT
1. Berlangsung relatif singkat (beberapa menit – hari),
2. ditandai eksudasi cairan dan protein plasma serta
akumulasi neutrofil yang menonjol  bila gagal :
3.INFLAMASI KRONIS
4. Berlangsung lama,
5. ditandai adanya limfosit dan macrophage disertai
proliferasi pembuluh darah, fibrosis dan kerusakan
jaringan.

1
8
Respon cepat akibat adanya jejas, dengan mengirimkan
berbagai mediator pertahanan tubuh – leukosit dan
protein plasma – menuju tempat jejas.

1
9
• Memiliki 2 komponen utama :
1.Perubahan vaskuler
• Berbagai kejadian yang terjadi pada
sel

2
0
• Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin mikroba
• Jaringan nekrosis : akibat trauma (tumpul,
penetrasi), jejas fisik, kimia (thermal injury misal:
luka bakar, radiasi, bahan kimia)
• Benda asing
• Reaksi imunitas (reaksi hipersensitivitas)

2
1
 PERUBAHAN VASKULER PADA
RADANG AKUT

• Perubahan Kapiler dan Aliran Pembuluh Darah

• Peningkatan Permeabilitas Vaskuler

2
2
 Perubahan Kapiler dan Aliran Pembuluh Darah

Vasodilatasi arteriol

peningkatan aliran darah

Shg teraba hangat, terlihat kemerahan.

 diinduksi oleh berbagai mediator utamanya

histamin dan nitric oxide

2
3
 Peningkatan permeabilitas,

keluarnya cairan kaya protein ke jaringan

ekstravaskular.

Mengakibatkan eritrosit lebih terkonsentrasi

10
25
 Pada tahap awal, vasodilatasi arteriol dan aliran darah
bertambah,

meningkatkan tekanan hidrostatik intravaskuler dan

pergerakan cairan dari kapiler transudat.

Transudat segera menghilang. Akibat permeabilitas yang

meningkat memungkinkan cairan kaya protein serta sel
berpindah ke interstitium

eksudat

26
 Keluarnya cairan kaya protein menuju ke
interstitium

menurunnya tek osmotik intravaskuler serta

meningkatkan tek osmotik interstitium

keluarnya air dan ion ke ekstravaskuler

akumulasi cairan di ekstravaskuler :

edema
27
• EKSUDAT
Timbunan cairan ekstravaskuler yang memiliki
konsentrasi protein yang tinggi, debris seluler dan
memiliki berat jenis lebih dari 1.020  Proses
peradangan

• TRANSUDAT
Timbunan cairan dengan konsentrasi protein yang
rendah, memiliki berat jenis kurang dari 1.012 
Gangguan keseimbangan cairan tubuh

28
29
• EKSTRAVASASI LEUKOSIT
Urutan kejadian:
• Marginasi ke endothel,dan Rolling
sepanjang
dinding pembuluh darah
• Adhesi dan transmigrasi antar sel endothel
1. Migrasi ke jaringan intersisial

30
31
Emigrasi leukosit di dalam jaringan menuju
tempat jejas sepanjang gradient kimiawi

Stimuli:
• Exogenus agent : produk dari bakteri

• Endogenous agent : berbagai mediator kimia

32
Tahap-tahap:
1.Recognition and attachment  sebagian
besar difasilitasi oleh Opsonin
1.Engulfment
2.Killing and degradation
Setelah fagositosis selesai, leukosit
mengalami kematian sel sec. apoptosis

20
zzzzzzzzzzzzzz

34
1. Complete resolution
2. Healing by connective tissue
replacement (fibrosis)
3. Progression to chronic inflammation

39
1. Resolusi
1.Jika cedera bersifat terbatas/ berlangsung
singkat
2. Tidak ada kerusakan jaringan/ kecil
3. Jaringan mampu menggantikan setiap sel yang
cedera
4. Terjadi perbaikan terhadap normalitas
histologis dan fungsional

40
2. Pembentukan jaringan parut atau
fibrosis
Destruksi jaringan substansial/ tidak beregenerasi
Eksudat fibrinosa yang luas  organisasi 
fibrosis

3. Berlangsung menjadi inflamasi

kronik
mengikuti inflamasi akut atau responnya
kronik sejak awal, Misal: Infeksi virus, jejas
yang persisten, penyakit autoimun.
41
42
Inflamasi yang memanjang (berminggu-
minggu, berbulan-bulan bahkan bertahun-
tahun) dan terjadi inflamasi aktif , jejas
jaringan dan penyembuhan secara serentak

46
• Infiltrasi sel Mononuclear ( Macrophage,
Lymphosit dan Plasma Cell)
• Destruksi jaringan
• Penyembuhan, meliputi proliferasi
pembuluh darah baru (angiogenesis) dan
fibrosis

47
• INFEKSI VIRUS
Infeksi intrasel, perlu limfosit (dan makrofag) untuk
mengidentifikasi
• INFEKSI MIKROBA PERSISTEN
Misal: TBC, Treponema pallidum
Mengakibatkan patogenitas langsung yg lemah,
menimbulkan respos imun hypersensitifitas lambat,

48
• PAPARAN INFLAMASI YANG LAMA
TERHADAP
AGEN YANG BERPOTENSI TOKSIK
•PENYAKIT AUTOIMUN
Misal: Artritis Rheumatoid

49
Macrophage merupakan sel yang berperan
dominan dalam radang kronik.
Macrophage merupakan komponen berasal
dari
Mononuclear phagocyte system.

50
• Merupakan sel
jaringan yang
berasal dari
monosit dalam
sirkulasi yang
telah beremigrasi
keluar dari aliran
darah.

40
• Lymhocyte
• Plasma calls
• Eosinophils
• Mast cells

52