DIABETES

MELLITUS
Ns. Solehudin, S.Kep.,M.Kes
Pendahuluan
• Prevalensi diabetes melitus (DM) secara global terus meningkat hingga menjadi
3 kali lipat pada tahun 2030.
• Peningkatan ini sebenarnya telah diprediksi oleh World Health Organization
(WHO) bahwa pada tahun 2030 akan mencapai 21,3 juta dan dari International
Diabetes Federation (IDF) di tahun 2045 akan mencapai 16,7 juta.
• Kondisi di Indonesia tidak jauh berbeda, volume kejadian yang tinggi tentu saja
diikuti dengan beban biaya yang tinggi pula.
• Diagnosis dini dan tatalaksana komprehensif pada penderita DM dapat menekan
angka morbiditas dan mortalitas terhadap adanya penyakit komorbid ataupun
komplikasinya.
• Namun, dalam upaya penatalaksanaan penderita DM masih terdapat kendala
dari segi pasien, pelayanan ataupun pembiayaan kesehatan di Indonesia
(PERKENI, 2019).
Pendahuluan
• Data RISKESDAS 2018 menjelaskan prevalensi DM nasional adalah
sebesar 8,5 persen atau sekitar 20,4 juta orang Indonesia terkena
DM.
• Penyandang DM juga sering mengalami komplikasi akut dan
kronik yang serius, dan dapat menyebabkan kematian.
• Masalah lain terkait penanganan diabetes melitus adalah geografis,
budaya, dan sosial yang beragam
 Defi niti on of Diabetes Mellitus
Type 2 Diabetes mellitus is a group of metabolic
diseases characterized by h y p e r g l y c e m i a
resulting from defects in:

Insulin
resistance
IR  Beta-cell
dysfunction

Macrovascular Microvascular
complication complication

(Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus 2002)

PATOGENESIS DM TIPE 2
Pankreas
• Fungsi Eksokrin yang mensekresi enzim pancreatin untuk
pencernaan
• Fungsi Endokrin mempunyai 3 jenis sel antara lain:
Sel  (alpha) : mensekresi glukagon untuk meningkatkan glukosa
darah.
Sel  (beta) : mensekresi insulin yakni hormon insulin untuk
mengatur metabolisme protein, lemak, karbohidrat dengan cara
meningkatkan permeabilitas sel, yang diberikan dengan suatu
reseptor tertentu pada membran sel, sehingga karbohidrat, protein,
dan lemak dapat masuk ke dalam sel.
Sel  (delta) : mensekresi somastatin dan gastrin.
 Sel  langerhans akan mengeluarkan hormon insulin yang berfungsi:
• Menghentikan pemecahan glikogen menjadi glukosa.
• Memacu glukosa masuk ke dalam sel.
• Memacu enzim yang mengubah glukosa menjadi glikoden dan lemak.
Sedangkan sel  mengeluarkan glukosa yang bekerja kebalikan dengan
insulin. Glukagon berfungsi meningkatkan pemecahan glikogen menjadi
glukosa (glukogenolisis) dan meningkatkan proses glukoneogenesis.
Insulin berikatan dgn Reseptor nya Insulin
 Signal post-reseptor ke nucleus
 Aktifasi faktor transkripsi
Receptor Insulin

P PA R = suatu reseptor yg ada didlm nucleus

PPAR diaktifasi oleh Ligan-nya

 berikatan dgn RXR – membentuk PPAR-RXR
 berikatan dgn RE– membtk PPRE
 mulai proses Transkripsi membtk protein baru
yg mengatur metabolisme glukosa & lipid Nucleus
PPARγ + RXR

mRNA
PPRE

transcription
Sel Otot
RXR= Reseptor retinoat X, PPRE = Peroxisome Proliferator Response Element Dinding sel
 Glukosa Insulin

Receptor Insulin

Nucleus
PPARγ + RXR

RXR= Reseptor retinoat X PPRE

PPRE = Peroxisome Proliferator Response Element

Sel Otot Dinding sel

 Glukosa Insulin

Receptor Insulin

post receptor actions

GLUT - 4
Auto phosphorilation

GLUT - 4

Nucleus
PPARγ + RXR

GLUT - 4 GLUT - 4
mRNA
PPRE

transcription
Sel Otot Dinding sel
 Glukosa Insulin

Receptor Insulin

GLUT - 4
Auto phosphorilation
Prot
Kinase B
Phosphoinositide
Dependent-Kinase p110 p85 IRS
Phosphoinositide-3
GLUT - 4 Atypical Kinase
PK C
PPARγ + RXR

GLUT - 4 GLUT - 4
mRNA
PPRE

transcription
Sel Otot Dinding sel
 Glukosa Insulin

Receptor Insulin

Auto phosphorilation

Insulin Resistance
PPARγ + RXR

mRNA
PPRE

transcription
Sel Otot Dinding sel
Definisi
Diabetes Mellitus adalah sekumpulan penyakit genetik dan
gangguan heterogen yang secara khusus ditandai dengan
ketidaknormalan dalam keseimbangan kadar glukosa yaitu
hiperglikemia

(Lewis, Medical Surgical Nursing, 2000 ).

Definisi
• Diabetes melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau
gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai
dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan
metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein sebagai akibat
insufisiensi fungsi insulin.
• Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau
defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar
pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh
terhadap insulin (WHO, 1999).
Definisi
• Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya
(PERKENI, 2019).
Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus
• Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL. Puasa adalah kondisi
tidak ada asupan kalori minimal 8 jam.(B)
Atau
• Pemeriksaan glukosa plasma ≥ 200 mg/dL 2-jam setelah Tes Toleransi
Glukosa Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram. (B)
Atau
• Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL dengan keluhan klasik.
Atau
• Pemeriksaan HbA1c ≥ 6,5% dengan menggunakan metode yang
terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program
(NGSP). (B)
Kadar Tes Laboratorium Darah untuk
Diagnosis Diabetes dan Prediabetes.
HbA1c (%) Glukosa darah Glukosa plasma 2
puasa (mg/dL jam setelag TTGO
(mg/dL)

Diabetes 6,5 126 200

Pre-Diabetes 5,7 – 6,4 100 – 125 140 – 199

Normal < 5,7 70 – 99 70 – 139

Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus
Klasifikasi Deskripsi

T ip e 2 B e rv a r ia s i, m u la i y a n g d o m in a n r e s is te n s i in s u lin d is e r ta i
d e fis ie n s i in s u lin r e la tif s a m p a i y a n g d o m in a n d e fe k s e k r e s i
in s u lin d is e r ta i r e s is te n s i in s u lin

D ia b e te s m e litu s D ia b e te s y a n g d id ia g n o s is p a d a trim e s te r k e d u a a ta u k e tig a

g e s ta s io n a l k e h a m ila n d im a n a s e b e lu m k e h a m ila n tid a k d id a p a tk a n
d ia b e te s

T ip e s p e s if ik - S in d ro m a d ia b e te s m o n o g e n ik (d ia b e te s n e o n a ta l,
y a n g b e rk a ita n maturity – onset diabetes of the young [MODY])
dengan - P e n y a k it e k s o k rin p a n k re a s (fib ro s is k is tik ,
p e n y e b a b la in p a n k re a titis )
- D is e b a b k a n o le h o b a t a ta u z a t k im ia ( m is a ln y a
p e n g g u n a a n g lu k o k o r tik o id p a d a te r a p i H I V /A I D S
a ta u s e te la h tr a n s p la n ta s i o r g a n )
 DM Tipe I (IDDM/Insulin Dependent Diabetes
Mellitus).
• Yaitu diabetes yang tergantung insulin dimana sel-sel  pankreas yang memproduksi
insulin yang dalam keadaan normal dihancurkan oleh suatu proses autoimun
• Dapat terjadi pada semua usia
• Bila terjadi pada anak-anak sering disebut dengan istilah Juvenille diabetes.
• DM tipe ini BB klien biasanya turun
• Klien telah mengalami tanda dan gejala yang berhubungan dengan insulinopenia
(kekurangan insulin) sebelum usia 30 tahun.
• Biasanya pada pemeriksaan urine akan didapat hasil keton positif terkandung dalam
urine, dan glukosa positif.
• Klien sangat tergantung pada terapi insulin untuk dapat tetap hidup, karena bila
tidak klien akan sangat beresiko untuk terjadinya ketoasidosis.
DM Tipe II (NIDDM/Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
DM Tipe II (NIDDM/Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
• Pankreas kurang mampu mensintesa dan melepaskan insulin
• Jumlah sekresi insulin mencukupi tetapi jumlah yang disekresi tidak seimbang
dengan jumlah yang dibutuhkan, situasi ini menyebabkan produksi insulin
menurun.
• Biasanya diagnosa ditemukan pada klien usia lebih dari 30 tahun, obesitas,
• DM tipe ini umumnya tidak terjadi ketoasidosis.
• Pada kasus ini biasanya terjadi resistensi terhadap kerja insulin normal, karena
interaksi insulin dengan reseptor insulin pada sel kurang efektif, sehingga glukosa
tidak dapat masuk ke dalam sel.
Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 2
 Toleransi Glukosa Terganggu (TGT)

• Kadar glukosa dalam darah lebih tinggi daripada normal tetapi

bukan untuk menegakkan diagnosa DM.
• Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2 -jam setelah TTGO (Test
Toleransi Gula Oral) antara 140 – 199 mg/dL dan glukosa plasma
puasa < 100 mg/dL
 Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT)

• Hasil pemeriksaan glukosa plasma puasa antara 100 – 125 mg/dL

• Pemeriksaan TTGO (Test Toleransi Gula Oral) glukosa plasma 2-
jam < 140 mg/dL;
 Gestational DM
• Merupakan intoleransi glukosa yang mulai timbul/diketahui sewaktu
pasien hamil, karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon
disertai penuh metaboliknya terhadap toleransi glukosa.
• Pasien-pasien yang mempunyai predisposisi diabetes mungkin akan
memperlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes
pada kehamilan.
Etiologi
DM tipe I / IDDM DM Tipe II / NIDDM

• Faktor genetik • Usia

• Faktor autoimun: • Obesitas
– Penyakit Crohn
• Kurang aktivitas
– Lupus (SLE)
– Rheumatoid Arthritis (Rematik) • Gaya hidup
– Multiple Sclerosis (MS) • Stress
• Faktor lingkungan
 Gejala Klinik
Tanda dan gejala yang khas dari Diabetes Mellitus antara lain:
• Polidipsi: cenderung merasa haus.
• Poliuria: frekuensi dan jumlah kencing berlebihan terutama pada malam hari.
• Poliphagia: makan yang sering dan banyak
Gejala Klinik
Tanda gejala yang lain adalah:
 Kelelahan, kelemahan
 Kesemutan, baal
 Penurunan BB, mual, muntah
 Kelainan kulit, gatal-gatal
 Luka sukar sembuh
 Pandangan kabur
 Infeksi kulit.
Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium darah
• GDS (Gula darah sewaktu)
• NPP (Nuchter Post Prandial),
• KH (Kurve harian),
• GTT (Glukosa Toleransi Test),
• Keton plasma, biasanya (+)
• AGD
• Hb dan HT
• Elektrolit
Pemeriksaan Urine
Komplikasi
Akut Kronis

Ketoasidosis diabetika Mikroangiopati/mikrovaskuler

 Neuropati
Hipoglikemi
 Nefropati
Hiperglikemia  Retinopati
Makrovaskuler
 Penyakit arteri koroner
 Penyakit serebrovaskuler
 Penyakit vaskuler perifer
 Perubahan ekstremitas bawah
Diagnosa Keperawatan
• Ketidakstabilan gula darah berhubungan dengan resistensi insulin
• Nyeri Akut berhubungan dengan agen cedera fisik
• Infeksi b.d peningkatan leukosit
• Intoleransi aktivitas berhubungan dengan imobilitas
 RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

1 Ketidakstabilan gula Setelah dilakukan tindakan  Manajemen hiperglikemia:

darah b.d resistensi keperawatan selama 1x 24
insulin jam maka ketidakstabilan
gula darah membaik
KH :
  Kestabilan kadar
glukosa darah membaik
 Status nutrisi membaik
 Tingkat pengetahuan
meningkat
 Observasi :
 Identifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemia
 Monitor tanda dan gejala hiperglikemia
 Terapeutik :
 Berikan asupan cairan oral
 Edukasi :
 Ajurkan kepatuhan terhadap diet dan olah raga
 Kolaborasi :
 Kolaborasi pemberian insulin 6 Iu
 Edukasi program pengobatan:
 Observasi :
 Identifikasi pengobatan yang direkomendasi
 Terapeutik :
 Berikan dukungan untuk menjalani program
pengobatan dengan baik dan benar
 Edukasi:
 Jelaskan mamfaat dan efek samping pengobatan
 Anjurkan mengosomsi obat sesuai indikasi
 RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

2 Nyeri Akut b.d Agen Setelah dilakukan tindakan  Manajemen nyeri:

cedera fisik Keperawatan 1 x24 jam  Observasi :
diharapkan nyeri menurun  Identifikasi identifikasi lokasi, karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas,intensitas nyeri
KH :  Identifikasi skala nyeri
 Tingkat nyeri menurun  Terapeutik :
 Penyembuhan luka  Berikan teknik non farmakologis untuk mengurangi rasa
membaik nyeri
 Tingkat cidera menurun  Edukasi :
 Jelaskan penyebab dan periode dan pemicu nyeri
 Kolaborasi :
 Kolaborasi pemberian analgetik
 Edukasi Tarik nafas dalam
 Observasi :
 Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima
informasi
 Terapeutik :
 Sediakan materi dan media pendidikan kesehatan
 Edukasi:
 Jelaskan tujuan dan mamafaat teknik nafas dalam
 Jelaskan prosedur teknik nafas dalam