Non trauma emergency

ROULY POLA PASARIBU

BAHASAN

 Sindrom Koroner Akut (SKA)

 Syok kardiogenik
 Edema Paru Akut
 Hemoptisis
 Pneumotoraks
Sindrom koroner
akut (SKA)
 SKA  aliran darah koroner↓ otot jantung tak dapat berfungsi
hingga mati
 Gejala umum: nyeri dada
 Terjadi akibat penurunan aliran akibat trombus
 Oklusi parsial ----- total
 Gejala ~ oklusi yang terjadi
 Angina pektoris tidak stabil Infark miokard

Spektrum derajat beratnya sindrom koroner akut

Nekrosis miosit < 1,0 g > 1,0 g > 10 g > 25g

Petanda : Tn & CK-MB tidak terdeteksi Tn ↑ +/ CK-MB Meningkat

EKG: ST ↓ atau T ↓ atau ST ↑ sementara ST ↑ atau ST↓ atau inversi T

atau normal dapat berkembang menjadi gelombang Q

Resiko kematian5-8% 12-15%

Patologi: disrupsi plak, trombus intrakoroner, mikroemboli

oklusi koroner sebagian oklusi koroner lengkap

Fungsi ventrikel kiri

Disfugsi terukur Disfungsi sistolik, dilatasi LV
NT Pro BNP meningkat

dikutip dari Fox Hearth. 2004;90:698706

Diagnosis (European Society of Cardioogy/ACCF/AHA/World
Hearth Federation Task Force for the Universal Definition of
Myocardial Infarction)

 Anamnesis adanya nyeri dada

 Gambaran EKG yang sesuai
 Peningkatan enzim jantung
Nyeri dada Tipikal

 lokasi; substernal, retrosternal dan prekordial

 sifat nyeri; rasa sakit, seperti ditekan, terbakar, ditindih beban berat, ditusuk, diperas dan
dipelintir
 penjalaran; lengan kiri, dapat juga leher rahang bawah, gigi, punggung /interskapula,
perut dan dapat juga lengan kanan
 nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat
 faktor pencetus; latihan fisik, stress, emosi, udara dingin dan sesudah makan
 gejala yang menyertai; mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas
Lokasi Lain yang sering ......
 Pemeriksaan elektrokardiogram harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada.
 Pemeriksaan ini harus dilakukan secepatnya setelah kontak dengan pasien (< 10 menit).
 Adanya gambaran khas EKG dan gejala klinis nyeri dada merupakan landasan yang kuat
untuk menegakkan diagnosis SKA.
 Pada gambaran EKG yang normal apabila pasien memiliki gejala yang menetap maka
tindakan EKG dapat diulang dengan interval 5-10 menit.
EKG normal
MI dengan Q di anterior (A) dan
Q di inferior (B)
Tatalaksana umum SKA

 Oksigen; semua pasien dengan saturasi < 90%, dapat diberikan selama 6 jam pada pasien
tanpa komplikasi
 Nitrogliserin; sublingual 0,4mg dan dapat ulang 3 dosis dengan interval 5 menit.
 Aspirin; bukkal 160 – 325 mg di IGD, selanjutnya oral dengan dosis 75 – 162 mg
 Morphin; sangat efektif menghilangkan nyeri dada dan pilihan utama pada STEMI, 2-4
mg diulang interval 5-15 menit maksimal 29 mg
Syok Kardiogenik
 Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada
keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibattkan hipoksia jaringan.
 Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis.
 Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik < 90mmHg selama > 1 jam dimana:
 tidak responsif dengan pemberian cairan saja
 sekunder terhadap disfungsi jantung atau
 berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak <2,2 l/menit m2 dan tekanan baji kapiler
paru > 18 mmHg (kongesti pulmonum)
 Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah:
 pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat > 90 mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat
inotropik dan
 pasien meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi memenuhi kriteria lain syok kardiogenik.
 Kondisi syok kardiogenik dapat timbul setelah gangguan pada pembuluh darah koroner
sebagai komplikasi mekanik akibat infark miokard akut.
 Dapat pula timbul sebagai manifestasi akhir dari disfungsi miokard yang progresif
(kardiomiopati, iskemia miokard, hipertensi).
 Keluhan pasien biasanya berkaitan dengan etiologi terjadinya syok kardiogenik.
 Pasien dengan infark miokard akan datang dengan keluhan nyeri dada tipikal dan kemungkinan
sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya.
 Pasien dengan gangguan irama jatung pasien dapat datang dengan keluhan palpitasi, presinkop,
sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak.
Pemeriksaan fisik

 Tekanan sistolik menurun sampai < 90 mmHg.

 Peningkatan denyut jantung meningkat
 frekuensi pernapasan meningkat sebagai akibat kongesti paru.
 Distensi vena leher.
 Pembesaran hati, ascites dan edema tungkai  Pada pasien dengan gagal jantung kanan
 Sianosis dan ekstremitas yang dingin  penurunan perfusi ke jaringan
Pemeriksaan penunjang

 EKG dapat menunjukkan apakah syok kardiogenik timbul setelah kejadian infark miokard
akut dengan adanya gambaran peningkatan segmen ST atau adanya gangguan irama.
 Foto roentgen dada  kardiomegali dan tanda-tanda kongestif paru pada gagal ventrikel
kiri yang berat.
 Bila komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut
akan tampak gambatan kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali.
 Ekokardiografi sangat membantu  memberikan gambaran fungsi dari bagian-bagian
jatung.
Langkah penatalaksanaan syok kardiogenik

 Langkah 1. Tindakan resusitasi segera

 Langkah 2. Menentukan secara dini anatomi koroner
 Langkah 3. Melakukan revaskularisasi dini
 Tanda klinis; hippoperfusi, CHF, edema paru akut,
penyakit dasar yang mungkin?

Edema paru akut hipovolemia Low output; syok kardiogenik Aritmia

Pemberian Pemberian
- Furosemid iv 0,5-1 mg/kg - Cairan Bradikardia Takikardia
- Morfin iv 2-4 mg - Transfusi darah
- Oksigen bila perlu - Intervensi spesifik
- Nitrogliserin SL kemudian 10-20 mcg/mnt - Vasopresor
Lihat guideline ACC/AHA
bila TDS>100 mmHg
- tentang infark miokard
Dopamin 5-15 mcg/kg/menit iv bila TDS
Periksa tekanan darah dengan elevasi ST
70-100 mmHg dan gejala syok (+)
- Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit IV vila
TDS 70-100 mmHg dan gejala syok (+)

TDS 70-100 mmHg dan TDS 70-100 mmHg dan TDS < 70 mmHg dan
TDS > 100 mmHg
tanda/ gejala syok (-) tanda/ gejala syok (+) tanda/ gejala syok (+)
Periksa tekanan darah

Tekanan darah sistolik > 100 mmHg dan tidak kurang Nitrogliserin 10- Dobutamin 2-20 Dopamin 5-15 Norepinefrin 0,5-30
dari 30 mmHg dibawah TDS sebelumnya 20 mcg/menit IV mcg/kg/menit IV mcg/kg/menit IV mcg/menit IV

Diberikan ACE inhibitor

golongan kerja pendek
misal: captopril 6,25 mg
Edema paru akut
 Merupakan salah satu kondisi emergensi yang mengancam jiwa (life threatening) dan
memerlukan penanganan segera dan cepat.
 Terjadi akibat adanya akumulasi cairan pada jaringan interstitial paru  ketidak
seimbangan antara tekanan hidrostatik dan onkotik didalam pembuluh darah darah kapiler
paru dengan jaringan sekitarnya.
 Edema paru akut dapat timbul sebagai akibat kelainan jantung ataupun organ lain diluar
jantung.
Tanda Klinis untuk Membedakan Edema Paru Kardiak dan Non-Kardiak
  Edema paru kardiak Edema paru non kardiak
Riwayat penyakit Penyakit jantung akut Penyakit dasar diluar jantung
Orthopnoe
Pemeriksaan Klinis Akral dingin Akral hangat
S3 gallop Pulsasi nadi meningkat
Distensi vena jugularis Tidak terdengar gallop
Ronkhi basah Tidak ada distensi vena
Ronkhi kering
Pemeriksaan EKG: biasanya normal EKG: biasanya normal
penunjang Ro: distribusi edema R:. distribusi edema perifer
perihiler PCWP < 20 mmHg
PCWP: > 20 mmHg Echo: umumnya normal
Echo: umumnya normal
Fisiologi

 Cairan yang berasal dari pembuluh darah akan

merembes melalui celah endotel kapiler paru
akan masuk ke jaringan interstitial alveolar.
 Jaringan sel-sel endotel yang rapat
menghalangi molekul berukuran besar
memasuki interstitial alveolar.
 Selanjutnya cairan dan zat terlarut akan
mengalir kearah proksimal menuju celah
peribrokovaskular yang selanjutnya seluruh
filtrat akan kembali ke sirkulasi melalui aliran
limfe.

Pada jaringan paru yang normal

Patofisiologi edema paru akut kardiogenik dan
nonkardiogenik.

 Bila filtrat yang masuk kedalam interstitial

alveolar melebihi ambang bersihan sistem
limfe maka edema paru akan terbentuk.
 Penambahan jumlah filtrat ini dapat dipicu
oleh perubahan permeabilitas endotel kapiler
paru sehingga cairan dan protein berukuran
besar masuk kedalam interstitial alveolar.
 Apabila terjadi peningkatan tekanan
hidrostatik didalam kapilel paru yang melebihi
tahanan endotel kapiler yang bersifat
semipermebel.
Diagnosis EPA

 Sesak hebat,
 Ronki seluruh lapangan paru dan orthopnoe.
 Pada EPA akibat sebab kardiak maka kelainan jantung yang mendasari akan ditemukan,
dapat berupa tanda-tanda gagal jantung kanan atau kiri.
 Pemeriksaan yang wajib dilakukan pada semua EPA adalah foto toraks.
 Foto toraks dapat menunjukkan tanda-tanda EPA dan menilai kondisi jantung.
Gambaran EPA kardiak dan non kardiak
Penatalaksanaan

 Penatalaksanaan terhadap EPA harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan meski pemeriksaan untuk
melengkapi anamnesis, pemeriksaan fisik masih berlangsung.
 Pengobatan pada dasarnya ditujukan kepada penyebab timbulnya EPA baik kardiak maupun non kardiak.
 Antibiotik harus segera diberikan pada EPA non kardiak oleh infeksi.
 EPA dengan penyebab kardiak maka tujuan utama yang harus dilakukan pada pasien adalah:
 mengurangi venous return dari paru (diuretik Furosemid iv 0,5-1 mg/kg)
 mengurangi tahanan perifer (Morfin iv 2-4 mg)
 pemberian inotropik pada beberapa kasus
Hemoptisis
 Hemoptisis atau batuk darah adalah mendahakkan darah yang berasal dari bronkus atau paru.
 Hemoptisis dapat banyak, atau bisa pula sedikit sehingga hanya berupa garis merah cerah di dahak.
 Hemoptisis juga dapat berupa bekuan darah hitam bila darah sudah terdapat berhari-hari sebelum
dapat didahakkan.
 Perdarahan lain dapat keliru diangga sebagai hemoptisis misal perdarahan hidung, rongga mulut,
faring, lidah atau bahkan perdarahan yang berasal dari saluran cerna. Sumber perdarahan selain
bronkus dan paru disebut sebagai pseudohemoptysis.
 Hemoptisis merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien oleh karena itu gejala
ini merupakan gejala yang paling sering mendorong penderita untuk meminta
pertolongan.
 Umumnya hemoptisis berbusa karena bercampur dahak dan udara, warna biasanya merah
terang, pH darah alkalis, mengandung makrofag alveolar yang memuat hemosiderin.
 Dapat menyebabkan kematian
 Secara umum sering kali hemoptisis dikelompokkan berdasarkan jumlah darah yang
keluar; masif dan tidak masif.
 Akan tetapi sangat perlu menjadi perhatian adalah meski angka kejadian hemoptisis masif
hanya 5 % dari seluruh kasus, angka kematian sangat tinggi hingga 80%.
 Sehingga meski beberapa kriteria dikeluarkan untuk menyatakan suatu hemoptisis dapat
dianggap masif atau tidak masif maka apabila jumlah berapapun yang bermakna secara
hemodinamik atau mengancam ventilasi dapat didefinisikan sebagai hemoptisis masif.
Batasan lain yang dapat dijadikan rujukan
adalah:

 Kehilangan darah > 600 ml/hari

 Kehilangan darah < 600 ml/hari, tetapi > 250 ml, Hb < 10 g% dan hemoptisis masih
berlangsung
 Kehilangan darah < 600 ml/hari, tetapi > 250 ml, Hb > 10 g% dan hemoptisis masih
berlanjut setelah 48 jam
 Penyebab hemoptisis banyak dan berbeda.
 Penelususran klinis biasanya dapat membantu mengidentifikasi penyebab.
 Kelainan dapat timbul pada saluran napas atau parenkim paru.
 Pada umur pertengahan hemoptisis biasanya disebabkan oleh infeksi,
 Setelah 40 s/d 50 tahun dan adanya riwayat merokok maka hemoptisis umumnya
disebabkan oleh kanker paru.
Etiologi hemoptisis secara umum

 Infeksi ( bronkitis, pneumonia, TB paru, HIV)

 Kanker paru-paru (primer atau metastasi)
 Tuberkulosis lama
 Hipertensi vena pulmonum (gagal jantung kiri, Mitral stenosis, Emboli paru)
 Idiopatik
 Sumber perdarahan hemoptisis umumnya berasal dari arteri-arteri bronkialis.
 Studi dengan arteriograf menunjukkan bahwa 92 % hemoptisis berasal dari arteri ini.
 Tetapi perlu diingat bahwa paru-paru ditunjang dengan dua sirkulasi yaitu arteri
pulmonalis dan arteri bronkialis sehingga masih memungkinkan perdarahan berasal dari
keduanya atau salah satu.
Penatalaksanaan Batuk Darah

 Nilai refleks batuk

 Berikan
 diet puasa, istirahat total
 IVFD NaCl 0,9% atau RL, jika hemodinamik tidak membaik plasma ekspander atau transfusi
darah
 Obat penenang ringan jika perlu
 Antitusif kuat (kodein, morphin) jika batuk berat dengan perdarahan sedikit. Hati-hati
memberikan pada perdarahan yang banyak karena dapat menghambat refles batuk
 Ekspektoran bila batuk berlebih dan perdarahan sudah berhenti oksigen
 Saluran napas harus dijaga, apabila terdapat ancaman pada saluran napas maka dapat
dipasang pipa endotrakheal khusus dengan lumen ganda sehingga memungkinkan darah
dari paru-paru yang berdarah dihisap sementara tetap mempertahankan ventilasi paru
yang sehat.
 Jika perdarahan tetap berlangsung bronkoskopi dapat membantu menentukan lokasi
perdarahan dan berbagai upaya mengatasinya ( lavase dengan iced saline, epineprin
topikal, laser atau elektrokauter)
 Tindakan operasi reseksi (lobektomi, pneumektomi)
 Embolisasi arteri bronkials secara selektif
Pneumotoraks
 Pneumothoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. Pada
keadaan normal didalam rongga pleura tidak berisi udara, plreura viseral dan pleura
parietal seperti dua lempeng kaca basah yang saling menempel. Kejadian pnemothoraks
sulit diketahui kare episodenya banyak yang tidak diketahui, dengan kejadian lebih sering
pada pria dibanding wanita 5:1.
 Pneumothorak dapat terjadi secara spontan ataupun akibat trauma. Pneumotoraks spontan
dapat primer apabila tidak diketahui penyebabnya maupun sekunder bila terdapat latar
belakang penyakit paru. Trauma yang menyebabkan terjadinya pneumotoraks dapat
berupa trauma penetrasi maupun tidak, dapat menyebabkan robek pada pleura, dinding
dada maupun paru serta dapat berupa trauma iatrogenik maupun non iatrogenik.
 Bedasarkan jenis fistulanya pneumothoraks dapat dibagi menjadi 3 yaitu
pneumotoraks tertutup (simple pneumothorax) dan pneumotoraks terbuka (open
pneumothorax) dan yang terakhir yang merupakan kasus emergensi adalah tension
pneumothorak atau pneumothorak ventil.
 Tension pneumotorak terjadi akibat mekanisme “check valve” dimana udara dapat masuk
kedalam rongga pleura tetapi tidak dapat dikeluarkan seolah memiliki katup satu arah.
Kondisi ini mengakibatkan tekanan didalam rongga pleura semakin lama semakin tinggi
sampai melebihi tekanan atmosfir. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat
menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas.
 Anamnesis pada pasein dengan pneumotoraks adalah sesak napas (80-100%), nyeri dada
(75-90%), batuk (25-25%) dan tidak menunjukkan gejala (5-10%). Gejala-gejala tersebut
dapat berdiri sendiri maupun kombinasi dan menurut derajat gangguannya.
 Pemeriksaan fisik ditemukan suara napas melemah sampai menghilang, fremitus
melemah sampai menghilang, perkusi normal hingga hipersonor. Tension pneumotorak
dicurigai bila didapatkan takikardi berat, hipotensi dan pergeseran mediastinum atau
trakea.
 Pemeriksaan penunjang rontgen toraks dapat memberikan evaluasi mengenai
kemungkinan penyebab pneumothorak serta menentukan langkah selanjutnya. Rontgen
toraks dapat menentukan luas pneumotoraks
Penatalaksanaan

 Tujuan penatalaksanaan pneumotorak yaitu untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura
dan menurunkan kecenderungann untuk kambuh lagi.
 Prinsip-prinsip penanganan pneumotorak adalah observasi dan pemberian tambahan
oksigen, aspirasi sederhana dengan jarum dan pemsangan tube torakostomi dengan atau
tanpa pleurodesis, torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya bleb
atau bula, dan torakotomi.
 Terapi oksigen
 Observasi dan terapi oksigen dilakukan bila luas pneumotorak < 15% dari hemitoraks.
Apabila fistula alveoli-pleura menutup maka udara akan diresorbsi dengan laju 1,25%
dari sisi pneumotoraks perhari dan akan meningkat bila diberikan tambahan oksigen.
 Aspirasi sederhana
 Aspirasi sederhana dilakukan seawal mungkin bila pneumothorak ≥ 15%, dengan tujuan untuk
mengeluarkan udara dari rongga thoraks atau dekompresi. Yaitu dengan cara menusukkan jarum
melalui dinding dada sampai masuk rongga pleura sehingga tekanan udara positif akan keluar.
 Pleurodesis
 Suatu tindakan obliterasi artifisial terhadap rongga pleura, tujuannya untuk melengketkan pleura
sehingga mengeliminasi besarnya rongga pleura dan menghindari terjadinya reakumulasi udara
pada rongga pleura yang berlebihan.
 Terapi wsd
 Merupakan sistem drainasi yang kedap air (water sealed) untuk mengalirkan udara dan atau
cairan dari rongga pleura.
TERIMA KASIH