dr.

Olivia Mahardani Adam SpS

FK – Universitas Hang Tuah
Dep Saraf – Rumkital dr. Ramelan
I. PENDAHULUAN
PREVALENSI : 5 – 10 permil 200 juta pddk RI  ( 1 juta – 2 juta
penderita )
INSIDENSI : 0,5 permil  100.000 kasus baru pertahun

II. DEFINISI :
Epilepsi adalah manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai
eteologi , dengan gejala tunggal yang khas, yakni serangan berkala
akibat lepas serangan listrik neuron otak secara berlebihan &
paroksismal.
Bagaiman serangan terjadi ?
Sel neuron saling berhubungan satu dengan yang lainya melalui
listrik dengan bantuan neurotransmiter

Kelompok Glutamat dan Aspartat ;

Mendorong kearah aktivitas berlebihan / excitatory

Kelompok GABA ( gama amino butyric acid ) ;

Bersifat menghambat / inhibitory.

JASPER ;
Kejang adalah cetusan listrik abnormal, hiperaktif, terus menerus dari
neuron dalam sistem saraf pusat , akibat instabilitas dari membran neuron
yang disebabkan oleh kelebihan rangsangan ( eksitasi ) atau
berkurangnya mekanisme penghambat ( inhibisi )
III. KLASIFIKASI SERANGAN
EPILEPSI ( ILAE )
A. SERANGAN UMUM
• Serangan Tonik Klonik ( Grand Mal )
• Serangan Absens ( Petit Mal )
• Serangan Mioklonik
• Serangan Klonik
• Serangan Tonik
• Serangan Atonik

B. SERANGAN PARSIAL
1. Serangan Parsial Sederhana ( Kesadaran baik )
• Dengan gejala motorik
• Dengan gejala sensorik
• Dengan gejala psikis

2. Serangan Parsial Kompleks ( Kesadaran terganggu )

Halusinasi, Ilusi dan automatismus

3. Serangan Parsial yang berkembang menjadi Serangan Umum

KLASIFIKASI FAKTOR PENYEBAB

1. Epilepsi Primer / Idiopatik : 70%

• Etiologi tidak diketahui
• Dugaan gangguan keseimbangan kimiawi sel – sel otak
• Faktor genetik / diturunkan ( ambang kejang rendah )

2. Epilepsi Sekunder / Simtomatis : 30%

• Etiologi dapat ditentukan diduga
• Akibat trauma kepala, tumor otak, stroke, infeksi otak
• Kelainan bawaan pada otak, dll
1. SERANGAN TONIK – KLONIK : GRAND MAL

• Diawali gejala prodromal : rasa tidak enak , sentakan – sentakan

mioklonik.

• Serangan dimulai dengan jeritan, kehilangan kesadaran ,

• Badan, anggota gerak kaku ( fase tonik )  <1/2 menit ,

disusul kejang klonik selama 1 – 2 menit

• Kejang bilateral, mula – mula simetris, menjadi tidak teratur ,

nafas mendekur mulut keluar busa, kadang bercampur darah
( karena lidah tergigit )

• Dapat terjadi inkontinensia urine / alvie.

2. SERANGAN PETIT MAL / LENA

Kehilangan kesadaran mendadak, beberapa detik kegiatan

motorik (bicara, makan, berjalan) terhenti, pasien diam
tidak bereaksi.

Biasanya tidak sampai jatuh tidak tampak ada serangan

Gerakan otomatis secara ritmis, seperti pada kepala, mulut,

kelopak mata atau gerakan lain yang frekuensinya 3 siklus
per detik.
3. SPASMUS INFANTIL ( SINDROME WEST )

Epilepsi umum sekunder (gangguan metabolik, anoksia dll.)

Gerakan fleksi atau ekstensi satu / lebih kelompok otot secara mendadak.

Serangan bisa beberapa kali sehari .

Usia onset 3 – 12 bulan

Penyebab keterlambatan perkembangan mental.

IV. GAMBARAN KLINIK

A. SERANGAN UMUM
Sejak awal serangan :

• Kedua hemisfer terlibat simultan

• Tanpa fokus
• Kesadaran menurun
• Bilateral / Simetris
• Gejala Autonomik
 B. SERANGAN EPILEPSI PARSIAL
1. EPILEPSI PARSIAL / FOKAL MOTORIK
Serangan pada salah satu sisi anggota gerak, mendadak,
seperti mulut sisi kiri tertarik - tarik, disusul muka sebelah kiri,
kemudian terjadi kejang – kejang lengan kiri.

Lama serangan ±2 menit, selam serangan penderita tetap sadar

2. SERANGAN EPILEPSI KOMPLEKS

( Serangan epilepsi psikomotor / halusinasi, otomatisme )
Serangan berupa halusinasi bau, pendengaran dan penglihatan serta
otomatisme.

Kesadaran menurun, mulut mengecap – ngecap, lidah menjilat – jilat,

penderita melakukan gerakan seperti menelan, meraba – raba atau
meremas – remas baju, wajah menjadi sianotik
Lama serangan + 5 menit
V. DIAGNOSIS

 Berdasarkan pada gambaran klinis serangan

 Anamnesis keluarga, teman dekat, penderita
 Menentukan jenis serangan dan faktor etiologi kelainan otak
yang mendasari.
 Pemeriksaan klinik, laboratorium.
1. Status neurologi
2. EEG
3. Lab. Darah
4. Gambaran Radiologi : X foto kranium, CT –scan
Serangan umum :
Cetusan epilepsi
mengenai ke 2 belahan
otak
 Serangan parsial :
Cetusan terlokalisasi
 Serangan umum sekunder :
Cetusan epilepsi pada mulanya terlokalisasi dan kemudian
menyebar dan mengakibatkan serangan umum
VI. DIAGNOSIS BANDING

 Sinkope
 Vertigo
 Serangan iskemik otak sepintas (TIA)
 Migrain
 Narkolepsi
 Serangan psikogenik
VII. OBAT – OBAT ANTIEPILEPSI
 Karbamazepin
 Fenitoin
 Phenobarbital
 Sodium valproat
VIII. STATUS EPILEPSI

Suatu keadaan klinik ditandai dengan serangan

berkesinambungan atau berulang.
Dengan frekuensi sedemikian tingginya sehingga
tidak pulih kesadarannya diantara serangan.

“ Serangan klinik maupun EEG berlangsung 30 menit

atau lebih “
EPILEPSI YANG SUKAR DIOBATI
( INTRACTABLE EPILEPSI )

KASUS EPILEPSI DENGAN DIAGNOSIS, OBAT DAN DOSIS

SUDAH TEPAT ( 3D : DIAGNOSIS , DRUG, DOSAGE )
TETAPI SERANGAN BELUM TERKENDALI

PENELITIAN EPIDEMIOLOGI
• 20 – 30% PASIEN EPILEPSI MENAHUN
• PREDIKTOR EPILEPSI YANG SUKAR DI OBATI
1. Awitan kurang dari usia 2th
2. Serangan umum yang frekwen
3. Sejak awal serangannya bandel
4. Ada kerusakan jaringan otak
5. Rekaman EEG anormal
6. IQ Rendah
7. Serangan Absens yang atonik, atipik
 MENGAPA TERJADI EPILEPSI SUKAR DIOBATI

 Diagnosis yang tidak tepat

 Terapi yang tidak efektif

Diagnosis yang tidak tepat :

a. Anamnesis yang tidak lengkap, interprestasi yang keliru?

b. Pikirkan diagnosis banding
c. Jika mungkin dilakukan EEG monitor terus menerus
FAKTOR PENYEBAB DAN PENCETUS
 Minum obat tidak teratur
 Penghentian obat mendadak
 Gejala “Withdrawal” peminum alkohol, pecandu obat.
 Infeksi sismetik
 Gangguan metabolik
 Pada anak demam sismetik.
GANGGUAN – GANGGUAN MENYERTAI
EPILEPSI
 RETARDASI MENTAL
 DAYA INTELEKTUAL HILANG
 DAYA INGAT MENURUN
 PERUBAHAN KEPRIBADIAN
 GANGGUAN AFEKTIF
 HALUSIMAS / ILUSI
 GANGGUAN ENDOKRIN
 GANGGUAN SEKSUAL