Anda di halaman 1dari 90

Anatomi, Histologi

dan Fisiologi Sistem


Kardiovaskuler
Anatomi
• Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada yaitu
diantara paru.
• Pericardium yang meliputi jantung meliputi :
Pericardium viseralis (lapisan dalam)
Pericardium parietalis (lapisan luar)
• Lapisan jantung :
Epikardium
Miokardium
Endokardium
• Ruang jantung :
Atrium dextra
Atrium sinistra
Ventrikel dextra
Ventrikel sinistra
• Katup jantung :
Katup atrioventrikularis
Katup trikuspidalis – 3 buah daun katup
Katup mitral – 2 buah daun katup
Daun katup tersebut tertambat melalui berkas tipis j. Fibrosa yg disebut korda
tendinea (berfungsi untuk menyokong katup saat kontraksi ventrikel untuk
mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium). Korda tendinea
meluas menjadi otot papilaris.
Katup semilunaris
Katup aorta
Katup pulmonal
Heart Anatomy

Left atrium

Right
Right atrium atrium

Left ventricle
Left ventricle
Right
Right
ventricle
ventricle

Apex
Aortic
semilunar
valve
(internal)

Bicuspid
Pulmonary
(mitral)
semilunar Chordae
valve
valve tendieae

Tricuspid
valve
Papillary
muscles Septum
Heart Circulation
Right common Left
Arteries carotid common
carotid
Right
subclavian
Brachiocephalic Left
subclavian

Aortic arch
Veins

Right external
jugular

Right internal
jugular Right
subclavian
Axillary

Brachiocephalic
Fisiologi
Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari
jantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi
memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh
jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme tubuh.
Sistem kardivaskuler memerlukan banyak mekanisme yang
bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons aktivitas tubuh,
salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas
jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut,
lebih banyak di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan
otak yang berfungsi memlihara dan mempertahankan sistem sirkulasi
itu sendiri.
Fungsi umum otot jantung :
1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya
rangsangan dari luar.
2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai
ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi
maksimal.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
Metabolisme otot jantung :
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia
untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam
lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi
terutama laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah
aerobic yang membutuhkan oksigen.
Pengaruh ion terhadap jantung :
1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan
jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung
berkontraksi spastis.
3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
Elektrofisiologi otot jantung
Lima fase aksi potensial yaitu:

1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan


bagian luar bermuatan positif.
2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas
membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke
dalam.
3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit
perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga
muatanpositih dalam sel menjadi berkurang.
4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan
stabilagak lama sesuai masa refraktor absolute miokard.
5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur
tidak mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
Sistem konduksi jantung
1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada
di dalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam
septum atrium dekat muara sinus koronari.
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan
pada tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum
interventrikulare.
4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada
pada endokardium menyebar pada kedua ventrikel.
Suara jantung
• S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel & arteri;
dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi
tekanan atrium.
• S2 (dup)
terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel
akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri
pulmonal.
• S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tiba-tiba
pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pd
anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.
• S4
terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium.
Jarang tjd pd individu normal
Siklus jantung :
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua
pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai
kontraksi berikutnya disebut siklus jantung.
Sistem sirkulasi :
Enzim jantung
Kreatinin Kinase
Memiliki 3 fraksi isoenzim :
• CK-MM (ada di otot skelet, merupakan CK terbanyak di sirkulasi)
• CK-BB (banyak di dalam jaringan otak dan tidak ada di serum)
• CK-MB (banyak terdapat di miokardium, ada sedikit di otot skelet)

Peningkatan CK dan CK-MB → Spesifik pada infark miokardium.


Meningkat dalam waktu 4-6 jam dengan kadar puncak dalam 18-24
jam, menurun hingga normal setelah 2-3 hari.
Histologi
Dinding jantung :
Enzim jantung
1. CK/PK (Creatin Posfo Kinase)
2. CKMB (Creatinkinase Label M dan B)
3. LDH (Laktat Dehidrogenase)
4. Troponin
5. SGOT (Serum glutamik oksaloasetik transaminase)
6. SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase)
7. HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)
CK/PK (Creatin Posfo Kinase)
• Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka,
konsentrasi rendah pada jaringan otak, berupa senyawa
nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam
transfer posfat ke ADP (energy).
• Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72
jam.
Nilai normal
Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L
Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L
Anak laki-laki : 0-70 IU/L
Anak wanita : 0-50 IU/L
Bayi baru lahir : 65-580 IU/
Penyebab Peningkatan CK/PK
1. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark
jantung
Polimiositis 
Distropia muskularis duchene
2. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja berat
Trauma
Tindakan bedah
Injeksi I.M
Miopati alkoholika
Infark miokard/iskemik berat
Infark paru/edema paru
3. Dengan hipitiroidisme Psikosis akut

Sumber. FK.Widmann, 1994


CKMB (Creatinkinase Label M dan B)
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot,
miokardium, dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu
label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu :
• Isoenzim BB : banyak terdapat di otak
• Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal
• Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM
• Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB
• Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB
Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya
adanya kerusakan jaringan pada jantung.
Nilai normal
• Nilai normal kurang dari 10 U/L
• Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya
peningkatan aktivitas produksi enzim.
Klinis :
• Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit
otot rangka, cedera cerebrovaskuler.
• Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi
otot, trauma hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M,
hipokalemia dan hipotiroidisme.
• Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung,
iskemik jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantung.
• Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler,
pendarahan sub arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome
reye, embolisme pulmonal dan kejang.
• Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid,
aspirin dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.
LDH (laktat dehidrogenase)
Enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi
katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas
pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium.
Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH
akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan
tetap abnormal 1-3 minggu kemudian.

Nilai normal : 80-240 U/L


Kondisi yang meningkatkan
LDH
• Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastik:
Karsinoma metastasis
Shok dan hypoxia
Hepatitis
Infark ginjal
• Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard infark:
Infark paru
Kondisi hemolitik
Leukemia
Infeksi mononukleus
Delirium remens
Distropia otot
• Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hati:
Nefrotik sindrom
Hipotiroidisme
Kolagitis

Sumber. FK.Widmann,1994
Troponin
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I
yang menghambat kontraksi dengan memblokade
interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa
dengan Ca++ , akan mengubah posisi molekul
tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin.
Protein regulator ini terletak didalam apparatus
kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit dengan
tanda C, I, T.
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya
cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina.
Nilai normal < 0,16 Ug/L
SGOT (Serum glutamik oksaloasetik
transaminase)
 Enzim transaminase sering juga disebut juga AST
(aspartat amino transferase) katalisator-katalisator
perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat.
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati
dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi kedalam
serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada
jaringan jantung dan hati.
Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat
setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam
kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3
sampai hari ke-5
Nilai normal : 
Laki-laki s/d 37 U/L
Wanita s/d 31 U/L

Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT


1 Peningkatan ringan (< 3X normal) 
2 Peningkatan sedang (3-5X normal) 
3 Peningkatan tinggi (>5X normal) 
Sumber:Fk.Wimann,1994
SGPT (serum glutamik pyruvik
transaminase)
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam
jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin
aminotransferase).
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau
kerusakan pada hati.

Nilai normal :
Laki-laki : s/d 42 U/L
Wanita : s/d 32 U/L
a. Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis.
b. Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif,
obstruksi empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard
(AST>ALT).
c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis
Laennec, dan sirosis biliar.
HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)

Merupakan enzim non sfesifik. Untuk


diagnostic miokard infark.
Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan
LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan HBDH biasanya
juga menandai adanya miokard infark dan juga
diikuti peningkatan LDH.
Faktor resiko dan
etiologi
aterosklerosis
Faktor resiko yang tidak dapat diubah
Usia
Laki-laki ≥ 45 tahun, perempuan ≥ 55 tahun atau setelah
menopause. Semakin tua semakin rentan terkena aterosklerosis.
Jenis kelamin
Laki-laki lebih beresiko dari perempuan. Karena pada perempuan,
ada perlindungan oleh estrogen.
Riwayat CAD pada keluarga
IM pada ayah atau saudara laki-laki sebelum 55 tahun, pada ibu
atau saudara perempuan sebelum usia 65 tahun.
Faktor resiko yang dapat
diubah
Hiperlipidemia
LDL-C batas atas : 130 – 159 mg/dL
LDL-C tinggi : ≥ 160 mg/dL
HDL-C rendah : < 40 mg/dL
Hipertensi
≥ 140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi
Merokok cigaret
Diabetes Mellitus
Obesitas, terutama abdominal
Ketidakaktifitasan fisik
Hiperhomosisteinemia (≥ 16 mmol/L)
Etiologi
• Faktor-faktor hemodinamik
• Hipertensi
• Hiperlipidemia
• Derivat merokok dan toksin
• Agen infeksius (Chlamydia pneumoniae)
Menimbulkan cedera pembuluh darah yang dapat memicu
terjadinya aterosklerosis.
Patofisiologi nyeri
dada
Rokok dan kolesterol → menimbun di endotel vaskuler → kerusakan
endotel vaskuler → endotel mengeluarkan NO → agregasi
makromolekul, trombosit, monosit meningkat → lipid mulai terkumpul
di endotel yang rusak → monosit berdiferensiasi menjadi makrofag sel
busa → menyebabkan terjadinya inflamasi → fatty streak → terbentuk
plak aterom → plak menonjol pada lumen arteri → ruptur →
trombosis → menyumbat pembuluh darah → lumen pembuluh darah
sempit → resistensi thdp aliran darah meningkat → kemampuan
pembuluh darah untuk melebar mengalami penurunan →
ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen miokardium
(iskemia miokard) → sel miokardium menggunakan glikolisis anaerob
untuk menghasilkan energi (metabolisme anaerob) → terbentuk asam
laktat → penurunan ph miokardium → merangsang reseptor nyeri →
timbul nyeri dada
PF dan PP
kardiovaskuler
Keadaan umum.
Pasien tampak lemah/cukup baik/tampak sakit berat/tampak
sesak.
Kesadaran penderita
kompos mentis, apatis, somnolens, sopor, soporokoma dan coma
 Vital sign
• Tekanan darah : normalnya sekitar 120/80 mmHg
• Laju pernafasan : normalnya 16-24 x/menit
• Denyut nadi : normalnya 60 – 100 x/menit
• Suhu : normalnya 36,5 – 37,5 derajat celcius
Pernafasan
Berat badan dan tinggi badan (antropometri)
Pemeriksaan kepala dan leher
•Wajah (ekspresi)
•Mata
a.Palpebra : Adanya palpebrarum xantoma( bintik kekuningan, lunak atau plak pada kelopak
mata).
b.Konjuntiva : Pucat (anemia), ptechiae(perdarahan bawah kulit atau selaput lendir) pada
endocarditis bakterial.
c.Skelera Kuning(ikterus), pada gagal jantung kanan, penyakit hati dll.
d.Kornea : Akut senellis(garis melingkar putih atau abu-abu ditepi kornea) berhubungan
dengan peningkatan kolesterol pada penyakit jantung koroner. Tapi normal bila ditemukan
pada pasien lanjut.
e.Eksopthalmus : Berhubungan dengan tiroksikosis, dapat ditemukan pada CHF dengan
hipertensi pulmonal.
f.Gerakan bola mata : Lateral, medial,bawah nasal, atas, dll.
g.Reflek kornea.: Kapas disentuhkan pada kornea, maka mata akan terpejam ( nervus V )
h.Funduscopi : Pemeriksaan dengan oftalmoskop untuk menilai kondisi pembuluh darah
retina. Untuk melihat perubahan arteri dan vena karena hipertensi, arteri skelerossis,
diabetes, hiperkolesteromia, endokarditis.
• Telinga
• Hidung : Simetris/ tidak, Adanya peradangan, Adanya kelainan bentuk,
Mukosa membran terdapat edema, exudat atau perdarahan.
• Mulut dan pharinx : Bibir sianosis ( pada penyakit jantung bawaan), Bibir
pucat ( anemia ), Pharinx hals dan basa, tidak terjadi exudat, ulserasi dan
pembengkakan.
• Leher : dinilai JVP, pulsasai arteri karotis, kelenjar tiroid dan trakea.
• Perut
- Adanya bruit atau bising pembuluh yang dapat disebabkan oleh stenosis yang
menyangkut pembuluh-pembuluh cabang aorta
- Pada payah jantung dapat ditemui hepatomegali, kadang-kadang disertai
acites. Hepar terasa kenyal dan nyeri tekan, tetapi pada keadaan kronik nyeri
tekan tidak terasa.
- Pada TI berat, kadang teraba hepar berdenyut sesuai kontraksi atrium,
kadang terdapat bendungan pada lien.
- Pada AI pulsasi aorta abdominal teraba kuat di daerah abdomen sebelah kiri.
- Pada aneurisma aorta abdominal, aorta teraba amat besar dengan pulsasi
yang nyata.
Kulit/ekstremitas :
- Temperatur/acral yang dingin atau hangat, kulit basah dapat mencerminkan tanda
gagal jantung ( low output ).
- Kadang-kadang tedapat sianosis perifer pada dasar kuku.
- Sianosis yang lebih terlihat dibagian atas tubuh mencerminkan adanya pirau intra
cardial karena adanya kelainan jantung bawaan.
- Pada hiperlipidemia terlihat adanya santomata yang merupakan penumpukan lemak
pada nodul-nodul dibawah kulit.
- Adanya edema
- Pada sindrom vena cava superior, mungkin akan terlihat adanya pelebaran vena di
bawah kulit pada daerah thorax bagian atas sebagai garis-garis biru kecil yang
mencolok.
- Perdaran kecil pada kulit kuku atau jaringan mukosa dapat menjadi tanda endokarditis.
Pemeriksaan kuku.
- Warna : kebiruan mengidentifikasikan adanya sianosis perifer
- Clubbing ( jari tabuh ) mengidentifikasikan adanya hipoksia kronik.
- Splinter hemoragic : garis merah kehitaman dibawah dasar kuku yang muncul dari
dasar sampai ujung kuku. Kemungkinan mengindikasikan adanya endokarditis bakterial
JUGULAR VENOUS PRESSURE (JVP)
Vena jugularis interna mereflesikan tekanan atrium kanan. Hendaknya diobservasi
ketinggian maksimum JVP, dan perangai pulsasinya.
- Posisikan pasien dengan sudut 45 dan leher disangga agar otot leher rileks
mungkin leher perlu diputar ke lateral
- Observasi perbatasan otot sternokleidomastoideus dengan klavikula dan
perhatikan alur vena jugularis, lihat pulsasinya.
- Coba palpasi pulsasi, bila dapat dirasakan berarti kemungkinan berasal dari arteri
karotid. Oleh karena pulsasi vena jugularis tidak mungkin diraba. Pulsasi vena
jugularis biasanya kompleks dengan gelombang masuk (inward), sedangkan pada
arteri jugularis biasanya sederhana berupa gelombang keluar (outward) yang
dominan. JVP biasanya menurun saat inspirasi
- Perkirakan ketinggian vertikal dari pulsasi kesudut manubriosternal. Vena jugularis
eksterna biasanya lebih mudah dikenali, karena letaknya di later al otot
sternokleidomastoideus dan lebih superfisial.
Peningkatan JVP biasanya menandakan :
 Gagal jantung
 Obstuksi vena cava superior
 Peningkatan volum darah (kehamilan, nefritis akut, kelebihan terapi cairan)
Normalnya 5 ± 2 cm H20
Angina Pectoris
Definisi :
Suatu sindroma kronik dimana klien mendapat serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul saat aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti.
Etiologi :
• Aterosklerosis
• Spasme arteri koroner
• Anemia berat
• Artritis
• Aorta Insufisiensi
 Faktor resiko
Yang dapat diubah :
• Hiperlipidemia
• Rokok
• Hipertensi
• Stress
• Obesitas
• Kurang aktifitas
• DM
• Pemakaian kontrasepsi oral
Yang tidak dapat diubah
• Usia
• Jenis kelamin
• Ras
• Herediter
Faktor pencetus serangan
• Emosi
• Stress
• Kerja fisik terlalu berat
• Hawa terlalu panas dan lembab
• Terlalu kenyang
• Banyak merokok
Gambaran Klinis
• Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher,
tenggorokan, daerah interscapula atau lengan kiri
• Kualitas nyeri seperti seperti ditekan benda berat seperti tertekan
benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya
perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
• Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30
menit.
• Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
• Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul
keringat dingin, palpitasi, dizzines.
• Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
• Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
TIPE SERANGAN
1.    Angina Pektoris Stabil
a.    Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen
niokard.
b.    Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
c.    Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2.    Angina Pektoris Tidak Stabil


Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
a.  Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
b.  Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
c.  Kurang responsif terhadap nitrat.
d.  Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang
beragregasi.

3.    Angina Prinzmental (Angina Varian).


a.      Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
b.     Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
c.      EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
d.     Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
e.      Dapat terjadi aritmia.
Patofisiologi
Test Diagnostik
a.       EKG : keadan Istirahat EKG normal pada 25 % pasien angina
pectoris
b.      Fhoto Thorax : biasanya normal, namun infiltrate mungkin ada
menunjukan dekompesasi jantung atau paru-paru
c.       Angiografi koroner : cara yang paling akurat, untuk unutk
menentukan beratnya penyakit koroner, dilakukan pada penderita
angina stabil yang kronik
d.      Test Lab : SGOT, SGPT, LDH, CKMB : tidak ada penyimpangan
( normal )
e.       Kadar lipid, trigliserid dan kolesterol : mungkin meningkat
f.       Pembedahan bypass modern
g.       Treadmill
Penatalaksaan Medik
a.     Meningkatkan suplai O¬2 ke miocard
b.     Menghilangkan nyeri dada
c.     Istirahat
d.    Hilangkan atau kurangi emosi
e.     Uji latihan beban / treadmill test
f.      Pemeriksaan EKG dan rekam jantung
g.     Diet :
-       Kendalikan kalori sesuai dengan berat badan yang ideal
-       Diet meliputi : karbohidrat (terutama yang majemuk ): 50% dari
kaloro harian, protein : 20% dari kalori harian, dan lemak ( kebanyakan
nabati ) : 30 % dari kalori harian
-       Hindari makanan asin
• Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia.
1. Terapi Farmakologi.
a.    Nitrogliserin
Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitrogliserin
diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia dan
mengurangi nyeri angina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria
sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan darah
vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah
penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anter terjadi pengumpulan
darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan
terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anteriol sistemik
dan menyababkan penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu berakibat pada
penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang
antara suplai dan kebutuhan.
Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan
akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
b.    Penyekat Beta-adrenergik.
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di
arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi
dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol,
propranolol, nadolol.
c. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan
preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah
satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi
terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat
dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12jam. Obat golongan nitrat dan
nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
d.   Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga
terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium
antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin,
bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena
merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah,
sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan
menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung.
Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat
menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif,
agresif atau ambisius
Komplikasi
• Oisritmia / aritmia
• Miocard infark
• Syok cardiogenik
• Dekompensatio cordis
• Insfisiensi koroner
Infark miocardium
• Definisi
• Nekrosis miokardium yg disebabkan oleh tidak adekuatnya
pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.
(Perki,2004)
• Etiologi
• Berkurangnya suplai O2 ke miokard
• Faktor Pembuluh darah  Aterosklerosis, spasme, arteritis
• Faktor sirkulasi  Hipotensi, stenosis aorta
• Faktor Darah  Anemia, hipoksemia
• Klasifikasi
• STEMI (ST-Segment Elevasi Miokard Infark)
• Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang
lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai
dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG
• NSTEMI (Non ST-segmen Elevasi Miokard Infark)
• Oklusi parsial dari arteri koroner akibat trombus dari plak
atherosklerosis, tidak disertai adanya elevasi segmen ST pada EKG.
• Faktor risiko
• Non-Modifiable
• Usia
• Jenis kelamin
• Ras
• Riwayat keluarga

• Modifiable
• Hipertensi
• DM
• Dislipidemia
• Overweight/obesitas
• Riwayat merokok
• Faktor psikososial
• Aktifitas fisik
• Gaya hidup
patofisiologi
• Manifestasi Klinik
Manifestasi Klinis

1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien Infark Miokard (90%) datang dengan


keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina pectoris adalah nyeri
pada
Infark Miokard lebih panjang waktu nyerinya.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan
istirahat akan tetapi pada infark tidak.
Infark Miokard memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke
lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada
orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit.
2. Sesak Nafas,
• Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri.
• Disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hiperventilasi.

3. Gejala Gastrointestinal,
• Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah,
dan biasanya lebih sering pada infark inferior.
• Stimulasi diafragma pada infark inferior juga bisa
menyebabkan cegukan berlebihan
4. Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, dan gejala akibat
emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)

5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat


dengan berkeringat, kulit yang dingin, walaupun tanda-tanda
klinis dari syok tidak dijumpai.
Diagnnosis
1. Adanya nyeri dada
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan
pemberian nitrat biasa.

2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)


EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner
menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG
berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi
gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang
non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka
tidak terjadi elevasi segmen ST.
3. Peningkatan pertanda biokimia.
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan
aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari
pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-
protein tersebut antara lain:
• Aspartate Aminotransferase (AST),
• Lactate Dehydrogenase,
• Creatine Kinase Isoenzyme MB (CK-MB / CKMB),
• Mioglobin, Carbonic Anhydrase III (CA III),
• Myosin Light Chain (MLC)
• Cardiac Troponin I Dan T (Ctni Dan Ctnt).

Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya


infark miokard.
• Anamnesis
• Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan Penunjang
• EKG
• Peningkatan Kadar Enzim atau Isoenzim
• Pertanda Biokimia Troponin T pada Infark Miokard
• Radiologi
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan
paru (gagal jantung) atau kardiomegali.
• Peningkatan Leukosit
Tata Laksana
Terapi :
1. Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut
2. Menstabilkan hemodinamik (kontrol TD dan denyut nadi)
3. Reperfusi miocard secepatnya dan trombolitik guna
mencegah terjadinya nekrosis jaringan dan membatasi
perluasan infark
4. Mencegah komplikasi
1. Beri oksigen 2-4 liter/menit untuk meningkatkan suplai
oksigen
Beri nitrat oral/IV untuk nyerinya
Beri antiplatelet (obat yg menghambat agregasi trombosit
sehingga menyebabkan terhambatnya terbentuknya trombus.
Contohnya : aspirin. Bekerja mengasetilasi enzim siklooksigenase
dan menghambat pembentukan enzim cyclic endoperoksida,
menghambat TXA-2 di dalam trombosit, sehingga akhirnya
menghambat agregasi trombosit
• Beri morfin atau petidin untuk nyeri.
• Beri diazepam 2/5 mg tiap 8 jam
Penderita dipuasakan pada 8 jam pertama serangan kemudian
makanan lunak dan beri laksantia (obat konstipasi) agar tidak
mengedan. Selain itu penderita harus istirahat dan tirah baring sampai
24 jam bebsa angina.
Tekanan darah dikontrol scr ketat dan betabloker dan acei
a. Beta bloker contohnya : propanolol
Untuk mengurangi kerja jantung
Untuk mengurangi konsumsi oksigen pada miokard
b.ACE inhibitor contoh : kaptopril

Trombolitik
Penggunaan awal kurang dr 8 jam dan streptokinase atau tissue
plasminogen activator mampu menghambat perluasan infark,
menurunkan mortalitas, memperbaiki fungsi ventrikel kiri.