ERRORES FRECUENTES EN

EL MANEJO DE LAS
FORMAS GRAVES DE EII
Dr. Ronald Albán L.
Servicio de Gastroenterología HMC
Buenos Aires 2010
ERRORES FRECUENTES EN RELACIÓN CON LA
COLITIS ULCEROSA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS ENTIDADES

“Al ingresar a un paciente previamente

diagnosticado de colitis ulcerosa que presenta
rectorragia no es necesario realizar

?
coprocultivos pues es evidente que se trata de
un brote de su enfermedad.”
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS
ENTIDADES

1. Las infecciones intestinales pueden imitar la expresión clínica

y endoscópica de la EII.

2. Ante un brote de EII con diarrea y sangre en las heces es

pertinente solicitar cultivos para la detección de gérmenes
enteroinvasivos, incluyendo parásitos y la toxina de
Clostridium difficile.
RADIOLOGÍA SIMPLE DE ABDOMEN

“La radiografía simple de abdomen no

aporta información de interés en los
pacientes con colitis ulcerosa
grave, por lo que puede obviarse.”

?
Es de mucha importancia Rx Abdomen
E.C. C.U.
• Identifica signos de oclusión
intestinal. • Observamos la extensión (las
heces no se localizan
• Cambios de densidad habitualmente en las zonas de
sugestivos de colecciones mucosa inflamada).
intraabdominales
• La presencia de megacolon
tóxico, gas intramural
(premonitorio de perforación)
o neumoperitoneo
COLONOSCOPIA
“En los brotes graves de colitis
ulcerosa es necesario realizar una
colonoscopia completa, para así
definir con precisión la extensión de la
enfermedad y escoger el tratamiento
más adecuado.”
• Contraindicada la colonoscopia completa por el
riesgo de precipitar un megacolon tóxico.

• Es suficiente con una exploración limitada al

recto y sigma distal (con baja insuflación) y la
toma de biopsias para excluir una sobreinfección
por CMV
Colitis ulcerativa activa severa en un pte 54-year-7 años evolución. Hay
marcada ulceración. Al menos la mitad de la superficie representada por
úlceras, y hay intervalo zonas de edema con mucosa granular.
MEGACOLON TÓXICO (MT)
• No es una complicación
• El megacolon exclusiva de la CU.
tóxico es una • Puede aparecer en otros
complicación procesos inflamatorios que
afectan al colon, incluyendo:
exclusiva de la Crohn, las colitis por gérmenes
colitis ulcerosa.? enteroinvasivos (Salmonella,
Shigella, Yersinia, C. difficile,
Entamoeba o CMV), la colitis
isquémica o procesos
malignos, como el sarcoma de
Kaposi.
MEGACOLON TÓXICO (MT)

• “El diagnóstico de megacolon

tóxico se basa exclusivamente en
la demostración radiológica de
dilatación cólica.”
Dx MEGACOLON TÓXICO
• La Rx simple de abdomen es un requerimiento
obligado para el diagnóstico de MT (+ 6cm)

• Se exige el cumplimiento de síntomas y signos

que reflejan además la presencia de toxicidad
sistémica (criterios de Jalan).
A B

Megacolon tóxico. A) Rx Abdomen muestra

dilatación colónica. B) Rx Contrastada
revela grandes ulceraciónes
 A B

• Progresión de la colitis ulcerosa en el sigmoide y colon descendente. A) Colon de un

paciente con colitis ulcerosa leve. Hay edema de mucosa , granularidad, y la pérdida
de haustras. B) Dos años más tarde,mucosa ulcerada en boton que presentes en el
colon descendente
Colitis ulcerosa con extensión al colon transverso,
ulceración en botón de camisa.
INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS

• “La identificación de citomegalovirus

(CMV), siempre que está presente,
desempeña un papel causal en el brote de
colitis ulcerosa (CU) o en el episodio de
corticorrefractariedad.”
• Aunque algunos estudios sugieren un papel
etiológico del CMV en la CU corticorrefractaria, se
han descrito casos en los que el tratamiento antiviral
no ha sido capaz de inducir la remisión clínica o
evitar la cirugía y otros en los que el paciente ha
mejorado únicamente con el tratamiento esteroide.

• Es obvio, por lo tanto, que el CMV (cuando está

presente) no siempre desempeña un papel etiológico
en el brote o en la resistencia a los esteroides
DX SOBREINFECCION POR CMV

“El método diagnóstico de elección

paradiagnosticar una
sobreinfección por CMV en un
paciente con CU es la serología.”
• El valor de la serología viene limitado por la elevada
prevalencia de infección (curada) en la población general.

• Es preferible la demostración de la infección por el estudio

histológico de biopsias cólicas. La tinción con hematoxilina-
eosina (HE) puede mostrar los típicos cuerpos de inclusión
intranucleares.

• La demostración de los antígenos virales por

inmunohistoquimia es superior a la HE, y su empleo está
recomendado cuando las tinciones con HE son negativas y
persiste una elevada sospecha clínica.

• La demostración de infección por CMV por PCR en sangre

periférica es más rápida, pero no permite distinguir entre
infección sintomática o enfermedad activa.
• “Ante un paciente con CU grave
corticorresistente en el que se detecta
una infección por CMV y se comienza
tratamiento con ganciclovir, es obligado
suspender inmediatamente los esteroides
• Los esteroides son útiles y necesarios para
controlar (y revertir) la inflamación
concomitante.

• No se debe retirar de inmediato los corticoides

en esta situación. Es preferible el tratamiento
combinado con ambos fármacos (ganciclovir y
corticoides) y una retirada gradual (no
excesivamente rápida) de los esteroides, una vez
obtenida la mejoría clínica.
ERRORES FRECUENTES EN RELACIÓN CON LA
ENFERMEDAD DE CROHN

ABSCESOS ABDOMINALES

“En el brote de enfermedad de

Crohn no complicada es muy
frecuente la fiebre elevada.”
• La presencia de una fiebre > 39º C obliga a considerar
firmemente la presencia de un absceso (la mayoría de
los cuales se asocian a una perforación transmural de
la pared del íleon terminal).

• Por tanto, la identificación de fiebre alta en un

paciente con EC obliga a descartar esta complicación
mediante la realización de una ecografía o, mejor aun,
una TC.

• Por otro lado, es preciso recordar que la respuesta

pirética puede estar disminuida en los pacientes
tratados con esteroides
“Los abscesos abdominales se deben
tratar inicialmente con antibióticos
solos, reservando el drenaje (percutáneo
o quirúrgico) para los casos que no
responden a aquéllos.”
• Si es posible, los abscesos abdominales deben
drenarse siempre, ya sea percutánea o
quirúrgicamente.

• Excepcionalmente, pequeños abscesos

visualizados en la TC pueden responder al
tratamiento antibiótico aislado, siendo obligado
en estos casos un estrecho seguimiento de su
evolución por TC para verificar la curación o
proceder a su drenaje en caso de ausencia de
respuesta al tratamiento.
“El método de drenaje de elección de
un absceso
abdominal es el quirúrgico.”
• Actualmente se considera que la vía de drenaje
de primera elección es la percutánea, guiada por
ecografía o por TC. La colocación de un catéter
durante días o semanas disminuye el riesgo de
recidiva a corto plazo.

• El drenaje quirúrgico se reserva para aquellos

casos en que el absceso no sea susceptible de
drenaje percutáneo (por ser inaccesible,
multilocular o mal definido) o cuando éste
fracase. En el último caso, el drenaje percutáneo
inicial hace que la cirugía posterior se realice en
mejores condiciones
“En un paciente con un absceso
abdominal nunca se deben
administrar esteroides, aunque
presenten una enfermedad de Crohn
activa, ya que éstos facilitan la
diseminación de la infección
• Dado que los esteroides pueden enmascarar los
síntomas propios de la infección (p.ej., fiebre) o
del proceso séptico subyacente (p.ej., irritación
peritoneal por absceso o perforación), su empleo
debe venir presidido por una prudente vigilancia
basada en datos objetivos (analítica, ECO, TC).
 ESTENOSIS INTESTINAL
“Un cuadro obstructivo en un paciente
con enfermedad de Crohn se debe
siempre a una estenosis intestinal
como consecuencia de su enfermedad
de base.”
ESTENOSIS INTESTINAL
• La E.C. casi nunca se presenta de forma
«catastrófica» como una obstrucción total y, en
la mayoría de los casos, no hay afectación
vascular asociada.

• Una obstrucción completa debe sugerir otras

causas como: adherencias, proceso herniario, o
vólvulo intestinal. Una estrangulación debe
operarce de inmediato.
ESTENOSIS INTESTINAL
• La obstrucción secundaria al estrechamiento
luminal, debida al espasmo y edema que
acompañan al brote inflamatorio. En este último
caso suele haber una franca mejoría con el
tratamiento conservador. (esteroides I.V.).

• La ausencia de mejoría en 48-72 h o cualquier

signo de deterioro clínico obligan a pasar de la
“vigilancia armada” a la laparotomía.
Crohn’s disease involving the antrum and
duodenum
La enfermedad de Crohn del íleon terminal . Hay estrechamiento y
ulceración del íleon terminal con dilatación prestenotica.
• Engrosamiento del íleon
terminal. Tac.
Aphthous
ulcers Aphthoid
Erosions

Lumen
ULCERAS AFTOIDEAS BOCA ENFERMEDAD DE CROH PERIANAL
ERRORES RELATIVOS A LA
NUTRICIÓN Y AL EMPLEO
DE FÁRMACOS
NUTRICIÓN

“Los pacientes con un brote de CU grave se

benefician de la dieta absoluta durante los
primeros días, ya que ello disminuye la
actividad de la enfermedad. La vía de
administración debe ser la parenteral (más
efectiva y mejor tolerada que la enteral).”
 • Sólo en casos de EII
complicada con obstrucción
intestinal, hemorragia masiva,
megacolon tóxico o sospecha
• En el caso de precisar de perforación, se debe
nutrición artificial, es de plantear el ayuno y la
elección la vía enteral (más nutrición parenteral total
fisiológica y económica y con
menos efectos adversos).

• .
 ANTIDIARREICOS
• “Los antidiarreicos son útiles en el tratamiento
de la CU grave, pues disminuyen el número de
deposiciones y no tienen riesgo de producir
efectos adversos.”
• Los antidiarreicos, los opiáceos o lo
anticolinérgicos, podría desencadenar un
megacolon tóxico en los pacientes con un brote
grave de CU, por lo que están contraindicados
5-AMINOSALICILATOS (5-ASA)
• “El tratamiento tópico con 5-ASA no tiene
sentido en el paciente que ingresa por un brote
grave de CU, pues no añade nada al
tratamiento con esteroides i.v.”
• La administración de 5-ASA de forma tópica
(espuma o enemas) puede ser de utilidad como
coadyuvante al tratamiento con esteroides i.v. en
el brote grave, especialmente en aquellos
pacientes que refieren síntomas rectales
predominantes
CORTICOESTEROIDES

• “Las variables clínicas o analíticas no son útiles

para predecir la respuesta de los pacientes con
colitis ulcerosa al tratamiento esteroideo.”
• El número de deposiciones y la presencia de
sangre en las heces constituyen variables clínicas
que permiten estimar con relativa fiabilidad la
probabilidad de éxito tras la instauración de
tratamiento corticoide.

• La persistencia de diarrea con sangre en las heces

después de 48-72 h de haber iniciado el
tratamiento predice, en general, una mala
respuesta
• “Se recomienda empezar siempre con dosis
bajas o intermedias de corticoides y, sólo en
caso de no alcanzar la respuesta, emplear dosis
elevadas (completas).”
• Una vez que se ha tomado la decisión de
administrar esteroides, se deben administrar
dosis «plenas» (equivalentes a 1 mg /kg/día de
prednisona).
“En el brote grave de enfermedad
inflamatoria intestinal, los esteroides
deben administrarse
preferentemente por vía oral.”
• En el brote grave de su EII, los esteroides
deberían administrarse por vía i.v. al menos
inicialmente, para obviar los problemas de
absorción que pudieran tener estos pacientes
graves
“Para poder considerar a un
paciente con colitis ulcerosa
grave tratado con corticoides por
ví a i.v. como refractario se debe
esperar al menos 10 días.”
• La respuesta al tratamiento esteroide debería
inicialmente evaluarse precozmente, tan pronto
como al tercer día.

• La ausencia de respuesta ya en este momento

aconsejará la práctica precoz de una
rectosigmoidoscopia con toma de biopsias (para
descartar infección por citomegalovirus),
permitiéndonos ir “por delante” de la enfermedad
y haciendo posible la planificación, con tiempo, de
los posibles tratamientos de rescate (ciclosporina,
infliximab o cirugía) antes de que la situación
clínica del paciente se deteriore excesivamente.
• Entre 5 y 7 días de iniciado el tratamiento
esteroide debería reevaluarse la respuesta.

• Empleando los diversos factores predictivos

clínicos (especialmente el nº de deposiciones y
la presencia de sangre en lasheces), analíticos
(niveles de Hb, VSG, PCR y albúmina) y
radiológicos (dilatación del intestino delgado,
incremento del gas intestinal, dilatación del
colon y presencia de islotes mucosos).
AZATIOPRINA (AZA) Y MERCAPTOPURINA (MP)

“La dosis inicial de tiopurínicos debe ser baja

(p.ej., 50 mg de AZA), para posteriormente
incrementarse de forma progresiva, con la
intención de reducir la aparición de efectos
adversos.”
• La tendencia actual es a comenzar con las dosis
plenas de inmunomoduladores, para evitar un
retraso terapéutico innecesario. 2-3 mg/kg/día
“Puede acelerarse el comienzo de acción de
la AZA mediante su administración por vía
i.v.”
• Existe algún estudio piloto que podría sugerir un
hipotético efecto beneficioso en pacientes con
CU grave corticorrefractaria con la
administración de 20 y 40 mg/kg i.v. de AZA en
infusión continua durante 36 horas (o en 3
infusiones de 3 horas de duración).
• “En un paciente con EII tratado con AZA que
acude a urgencias por dolor abdominal, debe
suponerse que éste
obedece siempre a la propia enfermedad de
base.”
• Ante la aparición de dolor abdominal intenso en
un paciente con EII debe descartarse siempre
una pancreatitis aguda.

• En especial si la clínica aparece en las primeras

semanas después de haber iniciado el.
tratamiento con AZA o MP.
CICLOSPORINA (CyA)
“La dosis recomendada de ciclosporina en
el tratamiento de la colitis ulcerosa grave
es como mínimo de 4 mg/kg/día, pues el
empleo de dosis inferiores no ha
demostrado ser efectivo.”
• Aunque clásicamente se ha recomendado la
dosis de 4 mg/kg/día de CyA, más recientemente
se ha sugerido que podrían ser suficientes 2
mg/kg/día

• Se recomienda iniciar el tratamiento con una

dosis de 2 mg/kg de peso y ajustar ésta en
función de la respuesta, la toxicidad y los valores
séricos alcanzados.
INFLIXIMAB
• “La aparición de una reacción infusional
inmediata al infliximab obliga a interrumpir su
administración inmediatamente y contraindica
su readministración en el futuro por el riesgo de
aparición de reacciones infusionales más
graves.”
• las reacciones infusionales agudas se presentan
en un 5-10% e incluyen fiebre, escalofríos,
prurito, urticaria, dolor torácico, hipotensión,
disnea, náuseas y cefalea.

• Basta con reducir el ritmo de infusión, a la vez

que puede administrarse paracetamol,
Antihistamínicos o esteroides,
• Sólo la aparición de reacciones alérgicas graves
(hipotensión, disnea, dolor torácico), expresión
de una reacción anafiláctica, obligará a la
suspensión definitiva de esta terapia
COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES
• FENÓMENOS TROMBOEMBÓLICOS

“Los pacientes con una EII tienen un riesgo de

presentar fenómenos tromboembólicos
semejantes al de cualquier otra enfermedad
similar, y esta complicación es exclusiva de los
casos muy graves.”
• La prevalencia de fenómenos tromboembólicos
en la EII (1-8%) es 3-4 veces mayor a la descrita
en la población general y no se limita solamente
a los casos graves que requieren hospitalización
o cirugía.

• Aunque la actividad de la EII eleva el riesgo,

hasta la mitad de los pacientes que sufren una
trombosis lo hacen durante un período de
remisión.
“Los fenómenos trombóticos que ocurren en los
pacientes con EII son siempre leves.”

• La relevancia clínica de los fenómenos

tromboembólicos en la EII es elevada, pues
suponen una de las causas más frecuentes de
mortalidad.
• Se produce tromboflebitis o la trombosis venosa
profunda de las extremidades inferiores (con o
sin embolismo), circulación venosa retiniana,
mesentérica, renal o cerebral. La trombosis
portal comporta una mortalidad del 50%.
“En los pacientes con CU que ingresan no está
indicadala profilaxis de fenómenos
tromboembólicos, ya que habitualmente son
jóvenes (y, por tanto, de bajo riesgo)
y presentan rectorragia (que podría empeorar
con la anticoagulación).”
• Se conoce que el 60% de los pacientes con EII
activa presentan un estado de
hipercoagulabilidad, a pesar de rectorragia
activa.

• Se hace recomendable la profilaxis con

HBPM en los pacientes que ingresan por un
brote de EII, ya sea EC o CU.
PIODERMA GANGRENOSO
• “El tratamiento de segunda línea del pioderma
gangrenoso que no responde a esteroides es
siempre la ciclosporina ”

Grave piodermia gangrenosa.

Notese la profunda ulceración
que ha alcanzado el hueso
• El infliximab representa una alternativa al
menos tan eficaz como la ciclosporina para el
tratamiento del pioderma gangrenoso
corticorresistente, con la ventaja adicional de
evitar algunos de sus efectos adversos: HTA,
insuficiencia renal, convulsiones (especialmente
si existe hipocolesterolemia o hipomagnesemia)
y mayor riesgo de infecciones.

• Por otro lado, la administración de ciclosporina

i.v. exige ajustar las dosis en función de los
niveles séricos
UVEÍTIS
• “Las manifestaciones oculares en la EII nunca
constituyen una urgencia y, por tanto, los
pacientes que las presentan pueden remitirse
para su valoración diferida, de forma
ambulatoria, por el oftalmólogo”
Marcada Inyección conjuntival
• Afectación «benigna», que incluye procesos
como la conjuntivitis, la escleritis o la
epiescleritis. Todos ellos se manifiestan por el
denominado «ojo rojo» y producen sensación de
cuerpo extraño, pero no se acompañan de dolor
ocular ni de pérdida de visión
Uveítis anterior aguda acuosa con
plasmoide y hipopión en un paciente con
colitis ulcerosa
La uveítis, sin embargo, es una complicación
grave, descrita en el 0,5-3% de los pacientes con
EII..
1. Visión borrosa
2. disminución de la agudeza visual
3. Dolor ocular
4. Fotofobia y
5. Cefalea
Figura 2. Compromiso extraintestinal en las EII. A: Sinovitis; B: Entesitis; C: Epiescleritis difusa; D: Pioderma gangrenoso; E: Eritema
nodoso.
• El diagnóstico y el tratamiento precoces son
esenciales para evitar la pérdida irreversible de
la visión.

• Administración de esteroides tópicos

sistémicos. Los casos refractarios pueden
responder al infliximab
• Decálogo de recomendaciones
para evitar errores en el
paciente con un brote grave de
EII
1. Ante un brote de EII con diarrea y sangre en las
heces es pertinente solicitar cultivos para la
detección de gérmenes enteroinvasivos,
incluyendo parásitos y la toxina de Clostridium
Diffícile.
2. Ante un brote grave de CU es suficiente con una
rectosigmoidoscopia distal con baja insuflación.
Una colonoscopia completa puede ser causa de
un deterioro clínico y, en los casos más graves,
contribuir a la aparición de un megacolon tóxico
3. Antes de instaurar tratamiento con ciclosporina
i.v. en un brote grave de CU refractario a
esteroides resulta prudente y necesario
contemplar la posibilidad de una infección por
CMV. La administración de ciclosporina en este
escenario comporta un evidente riesgo de
deterioro clínico asociado a la inmunosupresión.

4. El drenaje quirúrgico de un absceso que

complica la evolución de una EC se reserva para
aquellos casos en los que el drenaje percutáneo
no es factible (por ser inaccesible, multilocular o
mal definido) o cuando aquél ha fracasado.
5. Salvo en los casos de oclusión completa con
estrangulación (subsidiarios de cirugía), el
manejo inicial de una estenosis que complica la
evolución de una EC debe de ser siempre
conservador, dado que el edema y el espasmo
frecuentemente asociados a la estenosis pueden
revertir con esteroides i.v.
6. La instauración de dieta absoluta en un paciente
con un brote grave de EII (especialmente en la
CU) carece de base científica y contribuye a la
desnutrición y deterioro de estos pacientes.
Únicamente en casos de hemorragia grave,
oclusión intestinal, megacolon o sospecha de
perforación está indicada la nutrición parenteral.
En el resto de casos en que se requiera apoyo
nutricional artificial resulta preferible la
nutrición enteral.
7. En los pacientes que ingresan por un brote
grave de su EII, los esteroides deberían
administrarse por vía i.v. utilizando desde el
principio dosis «completas» (equivalentes a 1
mg/kg/día de metilprednisolona
8. Ante un paciente que ha presentado un brote
grave de CU y que ha requerido tratamiento con
ciclosporina i.v. por presentar resistencia al
tratamiento corticoideo, no es necesario
mantener al alta hospitalaria la CyA por vía oral,
siendo preferible la alternativa de AZA o MP,
que es igualmente eficaz y comporta menos
inmunosupresión.
9. Los pacientes que ingresan en el hospital por un brote
de EII presentan un riesgo de enfermedad
tromboembólica más elevado que en otras enfermedades,
por lo que está indicada la profilaxis con heparina de bajo
peso molecular.

10. La aparición de visión borrosa, disminución de la

agudeza visual, dolor ocular, fotofobia y cefalea en un
paciente con EII debería sugerir el diagnóstico de una
uveítis. Ello representa una verdadera urgencia médica y
hace obligada una consulta inmediata con el oftalmólogo.
BIBLIOGRAFÍA

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