USUL DAN SARAN

 Hindari pemakaian obat simpatomimetik karena pupil akan melebar

(dilatasi)
 Emosi (bingung dan takut) dapat mengakibatkan serangan akut
 Diet rendah natrium
 Mencegah manuver valsava seperti batuk, bersin, dan mengejan karena
akan meningkatkan TIO
 Menempatkan pasien dalam posisi supinasi dapat membantu pasien merasa
nyaman dan mengurangi tekanan intraokular. Diyakini juga bahwa dengan
posisi supinasi, lensa jatuh menjauh dari iris yang mengurangi blok pupil.
 Orang-orang yang berisiko tinggi untuk glaukoma akut bisa memilih untuk
melakukan iridotomy sebelumnya. Pasien yang mempunyai riwayat
serangan akut sebelumnya bisa melakukan prosedur ini untuk mencegah
kekambuhan
KOMPLIKASI
 Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman
trabekuler ( sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi
sudut bilik mata depan ireversibel yang dapat menyebabkan
kebutaan permanen dalam 2-3 hari memerlukan tindakan
bedah untuk memperbaikinya. Sering terkadi kerusakan
nervus optikus
Glaukoma
Anatomi dan fisiologi
 Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara
kornea perifer dan pangkal iris. Ciri-ciri utama garis ini
adalah garis Schawalbe, anyaman trabekula (yang
terletak di atas kanal schawlbe), dan taji slera (sclera
spur).
 Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan mata.
Bila terdapat hambatan pengaliran cairan keluar mata
akan terjadi penimbunan cairan bilik mata didalam bola
mata sehingga tekanan bola mata meninggi atau
glaukoma.
Aquous humour
 Tekanan intaraokular ditentukan oleh kecepatan
pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran
keluarnya dari mata
 Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi
bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar
250 µL dan kecepatan pembentukannya yang memiliki
variasi diurnal adalah 2,5 µL/mnt
 Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Setelah
masuk ke bilik mata belakang, aqueous humor mengalir
melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular
di sudut bilik mata depan
Glaukoma
 Glaukoma secara umum : suatu neuropati optik kronik
didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus
optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai
peningkatan tekanan intraokuler.
 Glaukoma absolut adalah stadium akhir glaukoma
(sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat
tekanan bola mata yang memberikan gangguan fungsi
lanjut. Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir pada
glaukoma primer yang tidak diobati ataupun gagal dalam
pemberian terapi.
Epidemiologi
 Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab
kebutaan yang tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40
tahun menderita glaukoma.
 Tiap tahun ada lebih dari 300.000 kasus glaukoma yang baru
dan kira-kira 5400 orang menderita kebutaan.
 Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki
peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara.
Patogenesis
Keadaan normal : tekanan intraokular ditentukan oleh derajat
produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan
pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma
tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika
tekanannya diperlukan sekali.
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan
rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan.
Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula.
Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glakuoma sudut tertutup : peningkatan aliran AH
melalui pupiltekanan bilik posterior meningkat pupil
terangkat ke posterior menekan trabecular meshwork
c. Pada glaukoma sudut terbuka : blokade drainase AH melalui
trabecular mengakibatkan penumpukan AH dan peningkatan
TIO
Klasifikasi
Anatomi : sudut terbuka dan sudut tertutup
Sudut terbuka atau yang lebih dikenal dengan Open Angle
Glaucoma yakni glaukoma dengan sudut COA dalam umumnya
terjadi secara kronis.
Sudut tertutup yakni glaukoma yang terjadi pada mata dengan
sudut COA dangkal, umumnya terjadi serangan akut pada
glaukoma dengan sudut tertutup. Namun apabila tidak diobati
berkembang menjadi glaukoma kronis
Penyebabnya : primer, sekunder, dan tersier.

 Glaukoma primer : glaukoma yang terjadi pada mata yang

sebelumnya tidak ditemukan kelainan/penyakit.

 Glaukoma sekunder : didapatkan faktor penyebab atau faktor

resiko yang mendasari.

 Glaukoma kongenital yakni glaukoma yang ditemukan pada

usia baru lahir sampai awal kanak-kanak. Dapat terjadi

akibat gangguan pertumbuhan struktur pada COA.

Glaukoma absolut : semua glaukoma dengan visus persepsi
cahaya negatif. Dapat terjadi pada semua jenis glaukoma
(primer-sekunder-kongenital dan sudut mata terbuka ataupun
tertutup). Glaukoma akut dapat menyebabkan Glaukoma
absolut terjadi akibat kerusakan papil nervus II tahap lanjut,
kerusakan lapisan serat syaraf retina serta gangguan
vaskularisasi pada serat-serat syaraf tersebut.
Gejala prodromal
 Biasanya pasien mengeluh mata kabur sebentar pada satu
mata mungkin mereka melihat pelangi disekitar lampu atau
lilin. Kepalanya sakit sedikit disebelah mata , bola mata juga
terasa nyeri disekitar inverse cabang nervus cranial V.
 Mual, muntah dan lemas, hal ini sering berhubungan denga
nyeri. Penurunan visus secara cepat dan progresif,
heperemis, fotofobia yang terjadi pada semua kasus.
 Apabila dalam fase ini kita dapat memeriksanya, yang kita
dapatkan hiperemi perikorneal yang ringan, kornea agak
suram karena edema, bilik mata depan agak dangkal, pupil
sedikit melebar dan tekanan bola mata meninggi.
Gejala kongestif
 Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa
sudah sekian hari penderita tidak bisa bangun, sakit kepala
terus menerus, munta-muntah, nyeri dirasakan didalam dan
disekitar mata. Penglihatan kabur sekali dan melihat pelangi
disekitar lampu.
 Apabila mata diperiksa ditemukan kelopak mata bengkak,
konjungtiva bulbi yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi
siliar dan kornea yang suram. Bilik mata depan dangkal
dapat dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata depan
dari samping. Pupil tampak melebar, lonjong miring agak
vertical atau midriasis yang hampir total. Reflex pupil
lambat atau tidak ada.
Manifestasi klinis glaukoma absolut
Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis
glaukoma secara umum yang didapatkan adalah terdapat tanda-
tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II dengan
predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang
berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma
absolut visusnya nol dan light perception negatif.
Rasa pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan
pada dinding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala
dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo
dapat ditemukan juga.
 Negative Light Perception
Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception
negatif, hal ini disebabkan kerusakan total papil N.II
 Penyempitan lapang pandang

Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan

maupun mendadak.
 Sudut Mata

Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau

dalam, tergantung kelainan yang mendasari.
 Tekanan Intra Okular

Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau

normal.
Diagnosis Glaukoma akut
Tonometri
 Tonometri adalah pengukuran tekanan intraocular.
Instrument yang paling luas digunakan adalah tonometer
aplanasi Goldmann, yang diletakkkan ke slitlamp dan
mengukur daya yang diperlukan untuk meratakan daerah
kornea tertentu.
 Rentang tekanan intra ocular normal 10 mmHg – 21 mmHg
dan pada orang tua meningkat sampai 24 mmHg. Pada
glaucoma sudut tertutup akut tekanan intraocular mencapai
60 mmHg – 80 mmHg.
Gonioskopi
 Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edema kornea berkurang.
Pada pemeriksaan gonioskopi akan menunjukkan adanya kontak
perifer irido-korneal (Shaffer grade 0)
Penilaian diskus optikus
 Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya
(depresi sentral) cawan fisiologik yang ukurannya tergantung pada
jumlah relative serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran
lubang sclera yang lurus dilewati oleh serat-serat tersebut.
 Pada glaucoma akut terdapat pembesaran konsektrik cawan optic
atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai
pembentukan taktik (notching) fokal di tepi diskus optikus dan
tampak edema serta hiperemis.
Pemeriksaan lapang pandang
 Gangguan lapang pandang pada glaucoma terutama
mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral.
Perubahan dini adalah semakin nyatanya titik buta.
Diagnosis banding :
1 Iritis akut
 Nyeri mata pada iris tidak
sehebat glaucoma akut
 Fotofobia lebih hebat
daripada glaucoma akut
 Pupil kecil
 Bilik mata depan tidak
terlalu dangkal atau normal
 Tekanan bola mata biasa
atau rendah
2. Konjungtivitis akut
 Tidak ada nyeri atau sangat
sedikit
 Tidak ada perubahan tajam
penglihatan
 Ada secret mata
 Hiperemi konjungtiva berat,
tidak ada hiperemi
perikordial
Tatalaksana medikamentosa
1. Supresi pembentukan aqueous humor
 Agen osmotic :
 Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5 % sekali setiap
pagi. Jarang menimbulkan efek samping.
 Larutan Betaxolol 0,25% dan 0,5 % sekali setiap pagi
 Larutan Levobutolol 0,25% dan 0,5 % sekali setiap pagi
 Larutan Metipranolol 0,3 % sekali setiap pagi
 Larutan Carteolol 1 % dan 0,25 % sekali setiap pagi

Kontraindikasi utama pemakaian obat ini adalah penyakit

obstruksi jalan nafas kronik terutama asma dan defek hantaran
jantung
o Apraclonidine :
 Larutan 0,5% 3X1
 Larutan 1% sebelum dan sesudah terapi laser
o  Brimonidine larutan 0,2% 2X1. Sebagai lini pertama namun sering
menimbulkan reaksi alergi.
o Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dua atau tiga kali sehari.

Efek samping : rasa pahit sementara pada lidah dan

blefarokonjungtivitis alergi.
 Penghambat anhidrasi karbona sistemik. Asetazolamide yang paling
banyak digunakan.
 
2. Fasilitasi aliran keluar aqueous humor
 Analog prostaglandin :
 Larutan bimatoprost 0,003% satu kali setiap malam
 Larutan trovoprost 0,004% satu kali setiap malam
 Larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari
 Obat parasimpatomimetik :

Larutan Pilocarpine 0,5-6 % diteteskan hingga 4 kali atau dalam

bentuk gel yang 4% yang diberikan sebelum tidur. Sekarang jarang
digunakan sejak ditemukan analog prostaglandin
 Larutan epinephrine 0,25-2 % diteteskan sekali atau dua kali sehari.
3. Penurunan volume vitreus
 Obat-obat hiperosmotik
 Glycerin oral 1 mL/kg BB dalam suatu larutan. Hati-hati pada
diabetes.

4. Miotik, midriatik dan sikloplegik

 Dilatasi pupil sangat penting dalam pengobatan penutupan sudut iris
bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut
disebabkan pergeseran lensa ke anterior, digunakan siklopegik
( cyklopendolate dan atropine) untuk merelaksasikan otot siliaris
sehingga apparatus zonular menjadi kencang dalam upaya menarik
lensa kebelakang.
Operasi
Iridoplasti, iredektomi, dan iridiotomi perifer
 Blockade pupil pada sudut tertutup paling baik di atasi
dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan
dan belakang sehingga tidak ada perbedaan tekanan diantara
kedunya.
 Iredektomi paling baik dilakukan dengan laser YAG
neodymium walaupun laser argon mungkin diperlukan pada
iris berwarna gelap.
 Tindakan iredektomi perifer dilakukan bila iredektomi laser
YAG tidak efektif. Iredektomi laser YAG menjadi suatu
tindakan pencegahan apabila dikerjakan ada sudut sempit
sebelum serangan penutupan sudut.
Bedah drainase glaukoma
 Trabekulektomi : prosedur paling sering digunakan untuk
memintas saluran-saluran drainase normal sehingga
terbantuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata
depan ke jaringan supkonjungtiva dan orbita
 Penanaman selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi aqueous humor adalah tindakan alternatif
untuk mata yang tampaknya tidak berespon terhadap
trabekulektomi .
 Tindakan siklodestruktif
 Kegagalan terapi medis dan bedah pada glaukoma lanjut
dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan
destruktif Corpus Ciliare dengan laser atau pembedahan
untuk mengontrol tekanan ocular. Krioterapi, Diatermi,
terapi laser YAG Neodynium Thermal mode atau laser dioda
dapat digunakan untuk menghancurkan Corpus ciliare
.Terapi biasanya diberikan dari luar melalui sclera, tetapi
telah tersedia sistem aplikasi laser endoskopi.
Komplikasi Glaukoma akut
 Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman
trabekuler ( sinekia anterior) sehinnga menimbulkan oklusi
sudut bilik mata depan ireversibel yang dapat menyebabkan
kebutaan permanen dalam 2-3 hari memerlukan tindakan
bedah untuk memperbaikinya. Sering terkadi kerusakan
nervus optikus.