Penyakit Ginjal Kronik

Imaniar Swariandina
081.0211.035
D2
 Definisi
• Suatu proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan
fungsi ginjal diikuti penimbunan sisa
metabolisme protein dan gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit selama
lebih atau sama dengan 3 bulan.
 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. Renal damage yg terjadi > 3 bln, berupa
kelainan struktural dan fungsional, dengan
atau tanpa penurunan LFG, dgn manifestasi:
- kelainan histopatologi
- tanda kerusakan ginjal seperti kelainan
komposisi darah dan urin, atau uji
pencitraan ginjal

2. LFG < 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bln,

dengan atau tanpa kerusakan ginjal
 Etiologi
• Penyakit ginjal kronik terjadi setelah berbagai
macam penyakit yang merusak nefron ginjal,
di Indonesia :
- Glomerulonefritis : 46,39%
- Diabetes Mellitus : 18,65%
- Obstruksi & infeksi : 12,85%
- Hipertensi : 8,46%
- Sebab lain : 13,65%
 Epidemiologi
• Di Amerika Serikat, diperkirakan 100 kasus
perjuta penduduk pertahun, dan meningkat
sekitar 8% tiap tahunnya
• Di negara berkembang, insiden diperkirakan
sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per
tahun.
 Klasifikasi Derajat Penyakit
• Stage 1: Kidney damage with normal or
increased GFR (>90 mL/min/1.73 m2)
• Stage 2: Mild reduction in GFR (60-89
mL/min/1.73 m2)
• Stage 3: Moderate reduction in GFR (30-59
mL/min/1.73 m2)
• Stage 4: Severe reduction in GFR (15-29
mL/min/1.73 m2)
• Stage 5: Kidney failure (GFR <15
mL/min/1.73 m2 or dialysis)
 Stadium berdasarkan
Perjalanan Klinis Umum

• Penurunan cadangan ginjal

Kreatinin serum dan kadar BUN normal,

pasien asimptomatik. Terdeteksi bila
dilakukan tes pemekatan urin dan tes GFR
yang teliti.
• Insufisiensi ginjal

Terjadi bila lebih dari 75% jaringan telah

rusak (GFR besarnya 25% dari normal).
Kadar BUN dan kreatinin serum mulai
meningkat, azotemia ringan. Mulai timbul
gejala nokturia dan poliuria.
• Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD atau
uremia)

Terjadi apabila sekitar 90% dari massa nefron

telah hancur. BUN dan kreatinin serum
meningkat mencolok. Pasien biasanya
oligourik. Terjadi sindrom azotemia (uremia)
dengan gambrn klinik yang kompleks &
mengenai banyak organ.
 Patofisiologi Umun
• Sudut pandang tradisional

– semua unit nefron telah terserang penyakit namun

dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian
spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi
fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau
berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada
medulla akan merusak susunan anatomic dari
lengkung henle.
 Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang
utuh
Nefron mngalam kerusakan

Seluruh unit nefron hancur Nefron yg t’sisa dan masih

utuh tetap bekerja normal
uremia
Keseimbangan cairan dan elektrolit
tdk bs dipertahankan

Akan melakukan adaptasi u/

T’jd peningkatan percepatan
filtrasi,beban solute,dan
reabsorpsi dalam stp nefron ↓
mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolit
Sisa nefron mengalami
hipertrofi karena bbn kerja
ginjal ↑
 Jika jumlah nefron yang
rusak > 75% telah hancur

Kecepatan filtrasi dan solute

bagi tiap nefron makin ↑

Keseimbngan glomerolus-
tubulus tdk dpt
dipertahankan dan
fleksibilitas pd proses eksresi
menjadi menurun
 Gangguan metabolisme
• Metabolisme hidrat arang
– Pd pasien gagal ginjal yg tidak punya hubungan
dengan nefropati diabetik,sering ditemukan
gangguan ringan metabolisme hidrat arang
(glukosa). Mekanismenya tidak diketahui, diduga
berhubungan dengan toksin azotemia.
• Metabolisme lemak
- Pd umumnya lemak bebas dan kolesterol
dalam bts normal kecuali pd sindrom nefrotik

• Metabolisme protein
- Pada pasien, pembatasan jumlah protein
dalam menu tidak akan menyebabkan
keseimbangan negatif dari nitrogen.
• Metabolisme asam urat
– Hiperurikemia sering dijumpai pd pasien gagal
ginjal kronik
• Metabolisme Na+
– kemungkinan masih bisa dipertahankan
pd sebagian besar kasus. Berdasarkan
konsep intac nephron hypoyesis ,untuk
mempertahankan keseimbangan natrium
dlm tubuh akan diimbangi dengan
peningkatan eksresi natrium dr setiap
nefron yg masih utuh.
• Metabolisme air
– Pd beberapa pasien dengan gagal ginjal
kronik dengan jumlah nefron yg makin
berkurang,fleksibilitas untuk eksresi air
juga akan berkurangwater overload renal
maupun ekstrarenalhiponatremia
Defisit air dan natrium(dehidrasi)

Penurunan vol.cairan ekstraseluler

Penurunan LFG

Keluhan azotemia meningkat(mual,

muntah,dan anoreksia)
• Metabolisme kalium
– Hiperkalemia : sangat jarang ditemukan,
keseimbangan kalium masih dapat
dipertahankan akibat peningkatan sekresi
kalium mll tubulus ginjal.
Hiperkalemia dapat disebabkan : diuretika,
asupan kalium, asidosis.
• Hipokalemia : dpt juga ditemukan pd pasien
ini, hipokalemia disebabkan oleh beberapa
faktor : diet rendah kalium, diuretik kuat,
hiperaldosteronisme.
• Keseimbangan asam-basa
– Pd CRF dpt terjadi gangguan eksresi ion H
+ asidosis sistemik dengan penurunan

pH plasma dan darah. Patogenesis :

o Penurunan ekskresi amonia karena
kehilangan sejumlah nefron
o Penurunan ekskresi fosfat, karena asupan
dan absorbsi mll usus berkurang
o Kehilangan sejumlah bikarbonat mll urin
• Metabolisme kalsium
– Sering ditemukan hipokalsemia yg
disebabkan o/ penurunan absorpsi kalsium
melalui usus,dan gangguan mobilisasi
kalsium dari tulang dan hiperfosfatemia
• Metabolisme fosfat
– Keseimbangan fosfat serum diimbangi o/
penurunan reabsobsi fosfat pd stp
nefron,dan akhirnya fosfaturia dari setiap
nefron dpt meningkatkan sekresi hormon
paratiroid
• Magnesium
– Kenaikan serum sangat jarang
menimbulkan gejala,kecuali magnesium yg
mengandung laksantif dan antasida yg dpt
menekan SSP
 Gagal ginjal

gg.Faal eksresi
Gangguan sis.regulasi pusat
pengurangan masa nephron ↑ toksin azotemia
↑ H + plasma
5(OH)2D3 Menghambat Vit.D
Buffer kalsium
↓absorbsi Ca di usus tulang

Penurunan Ca plasma Demineralisasi

↓cadangan kalsifikasi tulang

osteomalasia Osteitis fibrosa

 Gagal ginjal

gg.Faal eksresi

↑ fosfor plasma

↓ kalsium plasma

hiperparatiroidisme

Osteitis fibrosa osteomalasia

 Gambaran Klinik
• Kelainan hemopoeisis
sering ditemukan anemia normokrom
normositer, hipotesis mekanisme anemia :
- azotemia-related anemia
- Penurunan masa hidup eritrosit
- Defisiensi Fe
- Defisiensi vitamin
- Perdarahan saluran cerna dan uterus
• Kelainan saluran cerna
Mual muntah merupakan keluhan utama.
Patogenesisnya belum jelas, diduga
mempunyai hubungan dengan dekompresi
oleh flora usus shg terbentuk amonia. Amonia
inilah yang menyebakan iritasi atau
rangsangan mukosa lambung dan usus
halus.
Selain itu, dapat pula ditemukan stomatitis,
pankreatitis.
• Kelainan mata
Terdapat gangguan visus hilang (azotemia
amaurosis). Dapat ditemukan kelainan saraf
seperti nistagmus, miosis, dan pupil
asimetris, dapat pula ditemukan retinopati.
Penimbunan atau deposit garam kalsium
pada conjungtiva menyebabkan gejala red-
eye syndrome akibat iritasi dan
hipervaskularisasi.
• Kelainan kulit
Gatal sering menggangu pasien, diduga
berhubungan dgn hiperparatiroidisme
sekunder.
Kulit biasanya kering dan bersisik, dan
terdapat timbunan kristal urea pada kulit
muka (urea frost)
Terdapat keadaan Easy bruishing, diduga
berhubungan dgn ggn faal trombosit dan
kenaikan permeabilitas kapiler PD.
• Kelainan selaput serosa
Sering ditemukan pleuritis dan perikarditis.
Selaput serosa menebal, hipervaskularisasi,
disertai infiltrasi sel-sel plasma dan histiosit.
• Kelainan neuropsikiatri
- kelainan psikiatri : emosi labil, dilusi,
insomnia, gejala psikosis.
- kelainan neurologi : konvulsi atau kejang.
Hal ini mungkin disebabkan karena
hiponatremia yang menyebabkan sembab
jaringan otak, dan keadaan azotemia.
• Kelainan sistem kardiopulmonal
dapat ditemukan gagal jantung kongestif,
hipertensi, kalsifikasi pembuluh darah perifer,
perikarditis, dan paru azotemia.
 diagnostik

• Anamnesis
• Pemeriksaan lab :
– Px faal ginjal : pemeriksaan ureum,kreatinin dan
asam urat sudah mendekati sbg uji faal ginjal,tapi
harus ditegakkan lagi dengan px klirens kreatinin
dan radionuklida
Urine :
Volume,Warna,Sedimen,Berat jenis,Kreatinin,
Protein
• Darah :Bun / kreatinin,Hitung darah
lengkap,Sel darah merah,Natrium
serum,Kalium
Magnesium fosfat,Protein,Osmolaritas serum
• Pielografi intravena
– Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter
Pielografi retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang
reversibel
Arteriogram ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, massa.
• istouretrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks
kedalam ureter, retensi.
• Ultrasono ginjal
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan
adanya massa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan bagian atas.
• Biopsi ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk
menentukan sel jaringan untuk diagnosis
histologis
• Endoskopi ginjal nefroskopi
Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ;
keluar batu, hematuria dan pengangkatan
tumor selektif
• EKG
Mungkin abnormal menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda
perikarditis.
 Penatalaksanaan

• Terapi konservatif
– Mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif
– Meringkan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia
– Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme
secara optimal
– Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit
• Diet
– Terapi diet rendah protein : teapi ini
menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia tetapi untuk
jangka lama dapat menyebabkan gangguan
keseimbangan negatif nitrogen
• Kebutuhan kalori
– Konsumsi jmlh kalori untuk pasien sering
kurang karena keluhan-keluhan GIT(mual dan
muntah)
– Tujuan : mempertahankan status nutrisi
– Memelihara status nutrisi
– Memelihara arthometri(skinfokld thickness)
• Kebutuhan cairan
– Bila ureum serum >150 mg% kebutuhan cairan
harus adekuat agar jumlah diuresis mencapai
2L/hari
– Tujuan : mencegah dehidrasi
osmotik,memelihara status hidarasi
optimal,mengeliminasi toksin azotemia
• Untuk kelompok pasien dengan LFG <
5ML/hari dan sindrom nefrotik diberikan
diuretik untuk memperlancar diuresis
• Kebutuhan elektrolit dan mineral
– Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit
bersifat individual tergantung dari LFG

• Natrium Na+(garam dapur)

– Pembatasan asupan garam dapur(20mEq=3gr)
• Hipertensi
• Glomerulopati
• Gagal ginjal terminal
• Penyakit jantung kongestif
• Hiperkalemia
tindakan profilatik : hindari faktor pencetus,
beri oral ion exchange resin (sodium/calcium
sulfonate)
tindakan terapeutik : hemodialisis
• Bikarbonat
– Keadaan asidosis harus dihindari krn dpt
memperberat hiperkalemia
– Tindakan profilaktik :larutan SHOHL(terdiri ats
140gr asam sitrat dan 98gr natrium sitrat
dalam 1 L air
• Hiperfosfatemia
– Tindakan profilaktik : pembatasan konsumsi
protein hewani
 Terapi simtomatik
• Asidosis metabolik
A.Suplemen alkali : u/ mencegah dan terapi
asidosis metabolik
– Larutan shohl: terdiri dari 140gr sitrat,98gr
natrium sitrat dilarutkan dlm 1L air
– Kalsium karbonat 5gr/Hari
B.Terapi alkali :harus diberikan IV,bila pH <7,35
atau serum bikarbonat <20mEq
• Anemia
– Recombinant human eritropoeitin merupakan
obat pilihan utama
– Alternatif lain : Hormon androgen,dan preparat
kobalt
• Kelainan kulit : diphynhydramine25-50mg P.O
• Kelainan neuromuskular : diazepam,sedatif
• Hipertensi : diberikan obat diuretik, restriksi
garam dapur <3 gram per hari,
antihipertensi(antagonis kalsium non-
dihidropridin,vasodilator,reseptor AT1
blocker,doxazosine,betablocker,penghambat
EAC)
• Kelainan CVS :
Forced diuresis, ultrafiltrasi yang diikuti
dengan dialisis, calcium antagonis, anti
platelet.
 Terapi Pengganti Ginjal
• Dialisis
- Hemodialisis
- Continuous ambulatory peritoneal dialysis
(CAPD)
• Transplantasi ginjal
• Hemodialisis
Indikasi :
1. Indikasi Absolut: Pericarditis, Ensefalopati /
neuropati azotemik, bendungan paru yang
tidak responsif dgn diuretik, hipertensi
refrakter, muntah persisten, BUN > 120 mg%
dan kreatinin > 10 mg%
2. Indikasi elektif
LFG antara 5 dan 8 ml/menit/1.73 m2
• Dialisis peritoneal
Indikasi :
- Pasien anak dan orang tua >65 tahun
- Pasien yg menderita penyakit CVS
- Pasien yg mengalami perdarahan bila
dilakukan hemodialisis
- Kesulitan pembuata AV shunting
- Pasien stroke
 Transplantasi ginjal
• Pertimbangan program :
– Mengembalikan fungsi ginjal
– Kualitas hidup normal kembali
– Masa hidup lebih lama
• Kontraindikasi relatif
– Bisa mnimbulkan reaksi penolakan
– Antiglomerular basement memrane antibody
– Keganasan pada resipien
– Antibodi sitotoksik >5%
– Ulkus peptikum
• Kontaindikasi mutlak
– gol,.darah ABO tidak ssuai
– Reaksi silang
– Sitotoksik antibodi pd resipien terhadap HLA
pendonor
– Infeksi aktif
• Sumber ginjal
- Cadaver
- Donor hidup : saudara kandung, orang tua,
bukan keluarga
 Referensi
• Neurologi Klinik
• Patofisiologi Sylvia
• Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Terima Kasih