Anda di halaman 1dari 39

‫اﻠﺴﻼ مﻋﻠﻳﻜﻢ‬

Bengkak pada
wajah & perut
KELOMPOK 3
 Andri Afandi  Nurmeirizka
 Arga Aditya  Darari Genadita
 Wartono  Ayu Anastassia
 Danil Anugrah Jaya  Shela Maulida
 Nony Hardianti  Ajeng Triseptiani
 Andi Nurlela W  Nishrina
SKENARIO

Seorang anak laki-laki 12 thn, datang ke


puskesmas dengan bengkak pada wajah dan
perut. Keadaan ini dialami sejak 3 minggu
yang lalu dan saat ini semakin bertambah.
Tidak ada demam dan tanda-tanda infeksi
lain.
Pertanyaan
1. Mengapa terjadi bengkak pada skenario?
2. Penyakit apa saja yang mengakibatkan
bengkak?
3. Jelaskan anatomi dari sistem urogenital!
4. Jelaskan gambaran histologi dari sistem
urogenital!
5. Jelaskan fisiologi dari sistem
6. urogenital!
7. Jelaskan Biokimia dari pembentukan urin!
Pertanyaan

7. Apa komplikasi dari bengkak pada


skenario?
8. Bagaimana sistem renin angiotensin
aldosteron bekerja pada pengaturan
tekanan darah?
9. Bagaimana tatacara diagnosis pasien
dengan gejala bengkak?
10. Jelaskan peranan hormon yang bekerja
pada skenario?
PENYAKIT YANG MUNGKIN

Penyakit DD Persamaan dg skenario


1 Sindroma Nefrotik Umur, JK, gejala
2 GNA Udem (tdk secepat SN)
3 Kwashiorkor Asites, edema anasarka,
Lab
4 Gagal Jantung Gejala awal Sesak
5 GNK Udem jarang, Lab
6 GGK Udem jarang, Lab
7 Sirosis Hepatis Pd org dewasa
8. Filariasis Edema Pada kaki
DD yang paling mendekati
 Sindroma Nefrotik
 GNA

IPD-UI
FISIOLOGI
Glomerular Capsule
Efferent
Arteriol
Tubulus
Cavum
Bowman

Peritubular
capillary

Afferent
Arteriol
Glomerular
Peritubular Cappillary
BIOKIMIA UROPOETIKA

GINJAL

ENDOKRI
N

EKSKRE HOMEOS
SI TASIS

METABOL HEMOSTASI
ISME S
EKSKRESI

UREA ●
Hasil dari katabolisme protein

KREATININ ●
Hasil dari katabolisme otot

ASAM URAT Hasil dari katabolisme purin



HOMEOSTASIS
Ginjal dan paru mempertahankan pH darah
pada 7,4, dengan cara mempertahankan
ratio NaHCO3/H2CO3 sebesar 20/1

Mempertahankan cairan intravaskuler dengan


cara mereabsorbsi air di tubuli distal di
bawah pengaruh hormon vasopresin (ADH)
METABOLISME

Di dalam sel ginjal berlangsung proses glukoneogenesis


yaitu sintesis glukosa dari zat-zat non karbohidrat
seperti :


Gliserol

Laktat

Asam amino
ENDOKRIN
Ginjal mempunyai peran dalam
pengaktifan vitamin D
ZAT YANG Sodium dan Potassium Glukosa Sodium, Sodium Chlorida Sodium &
DIBAWA Potassium Chlorida & Glukosa
Potassium

LOKASI Basolateral Basolateral Basolateral Luminal Luminal Basolateral Luminal


MEMBRAN & Luminal

MEKANISME ATP-Ase Ion Channel Fasilitas Co- Ion Ion Channel Co-
TRANSPORT difusi Transport Channel Transport
transport

Primary Diffusion Facilitated Secondary Diffusion Diffusion Secondary


METODE Active diffusion Active Active
TRANSPORT Transport Transport Transport
SINDROMA NEFROTIK
Definisi :
Penyakit autoimun yang menyebabkan
bengkak di seluruh tubuh, dengan
temuan2 laboratorium a.l : proteinuria
masif, hipoalbuminemia,
hiperkolesterolemia.

Sumber : Patologi II Robins dan Kumar hlm. 189


Prevalensi
Etiologi

PRIMER GN Lesi minimal (GNLM)

Idiopatik GN membranosa (GNMN)


Glomerulonefritis proliferatif lain

Glomerulosklerosis fokal (GSF)


Sekunder
GN membranoproliferatif (GNMP)
 Infeksi (HIV, hepatitis B dan C, dll)
 Keganasan (karsinoma ginjal)
 Penyakit jaringan penghubung (SLE, RA)
 Efek obat & toksin (NSAID, captopril)
Patofisiologi
Reaksi Ag-Ab
Peradangan glomerulus

Permeabilitas membran basalis ↑

PROTEINURIA

HIPOALBUMINEMIA

Tekanan osmotik kapiler menurun


Lipoprotein→lipid+protein
Hipovolemia
Transudasi cairan ke dlm intertisium

ADH ↑&
GFR ↓ & RPF ↓ HIPERKOLESTEROLEMIA
Aldosteron ↑

Retensi Na & Air


EDEMA
GN Lesi Minimal:
- 70 – 80 % kasus
- Idiopatik
 anak > dewasa
 Penyatuan podosit dengan perubahan minimal
 Prognosis Baik

Pada type lain:


 Terdapat Imunoglobulin dan C3 pada gambaran
glom.
 Prognosis lebih buruk
Gejala Klinik

 Udema anasarka
 Proteinuri
 Hipoalbuminemia
 Hiperkolesterolemia
 Hipertensi ringan
 Hematuria
Pemeriksaan penunjang
 Test protein urin, dg cara :
 Test Esbach : dg urin 24 jam yg direaksikan dg
reagen. Lalu dibiarkan selama 24 jam. Ditemukan
 Sedimen albumin >5,5g/24jam
 Laboratorium
Ditemukan :
 Proteinuri  >50 mg/kgBB/24jam
 Test Laboratorium darah
Ditemukan :
 Hipoalbuminemia : <3,0 g/dL
 Hiperkolesterolemia : >500 g/dL
 Hipoproteinemia : >500mg/dL
Test Dipstik
Masukkan dipstik ke dalam
urin sewaktu selama 1-2
menit. Lalu, baca dipstik.
Didapat beberapa
informasi :
- Glukosa
- Protein
- Ureum
- Urobilinogen
- Zat keton
- dll

Gambaran PA
Lesi glomerulus primer : perubahan minimal
TERAPI

A. Istirahat sampai edema tinggal sedikit


B. NUTRITION CARE
pemberian diet tinggi protein tidak
dilakukan, protein yang tinggi dapat
merusak glomerulus ginjal, oleh karena
itu pada pasien ini diberikan protein
normal 1-2 gr/kgBB/hari. Diet rendah
garam 1 gr/hari. Pemberian garam
berlebihan akan menyebabkan
pembengkakan bertambah.
Medikamentosa
 Pada pasien ini , maka yang pertama dilakukan
adalah mengeliminasi faktor pencetus relaps pada
pasien ini yaitu infeksi bakterial dengan
memberikan antibiotik spectrum luas dan aman
untuk ginjal.
 Pada pasien ini diberikan prednison dengan dosis
2 mg/kgBB/hr, diberikan dalam 3 dosis terbagi
setiap hari selama 3 minggu dilanjutkan dengan
prednisone 40 mg/m2/48 jam, diberikan selang
sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4
minggu. Setelah 4 minggu prednisone dihentikan.
 Diuretik
 Furosemid : 0,5 – 2,0 mg/kg IV  kontrol protein
Pencegahan

 Preventif
 Promotif
 Kuratif
 Rehabilitatif
Prognosis

baik apabila responsif terhadap


kortikosteroid dan jarang terjadi
relaps
Komplikasi
-infeksi sekunder, t.u infeksi kulit oleh
Streptococcus
-hipertensi
GLOMERULONEFRITIS AKUT

Definisi :
suatu reaksi imunologis pd ginjal krn
bakteri atau virus tertentu, yg paling
sering terjadi akibat infeksi kuman
Streptococcus β hemolitikus group A
tipe 12.

Sumber : Ilmu Kesehatan Anak II hlm. 835


Etiologi

 Infeksi bakteri
 Gizi
 alergi

Anak umur 3-7 tahun


Anak laki-laki > anak perempuan
Patofisiologi
Kompleks Ag-Ab
melekat

dirusak
GMB

Badan auto-imun
mempunyai
kesamaan
Ag dengan
GMB Auto-imun Streptococcus yg nefritogen

Sterptococus yg nefritogen
Gejala Klinik
 Edema ringan di sekitar mata dan seluruh
tubuh
 Hematuri
 Demam tinggi pd hari pertama, setelah itu
ringan
 Hipertensi
 Muntah
 Konstipasi
 Anoreksia
 Diare
 Edema berat jika ada oligouri dan gagal
jantung
Pemeriksaan penunjang
 Laboratorium :
 LED meningkat
 Hb menurun  krn retensi urin yg disebabkan
hipovolemia
 Urine :
 Makroskopik :
 Jml urin berkurang
 BJ meningkat
 Hematuri
 Mikroskopik :
 Anorganik : Silinder eritrosit, leukosit, hialin
 Organik : eritrosit (++), leukosit (+++)
Penatalaksanaan

Non-medikamentosa :
 Istirahat mutlak selama 3-4 minggu
 Makanan rendah protein, rendah
garam

Medikamentosa :
 Pemberian penicillin pd fase akut,
selama 10 hr
Prognosis

 Baik, sembuh dlm 2-3 minggu dg


penurunan gejala2
 ±95% sembuh sempurna, 2%
meninggal, 2% mjd GNC
 Jika dlm 1thn, gejala tdk berkurang
 GNC (deteksi dg pemeriksaan LED)
Komplikasi
 Oligouri sampai anuria
 Ensefalopati hipertensi
 Dispnea, orthopnea, ronki basah
 Kardiomegali
 Anemia
 GNC
 kematian
Analisis Kelompok
Pasien datang dengan keluhan edema
bukan yang lain
Pasien Berumur 12 thn
Tidak terdapat tanda infeksi
Letak edema yang terdapat di wajah dan
perut pada awal gejala
Progresifitas penyakit ditandai dgn gejala
edema yang semakin bertambah dalam
waktu singkat
KESIMPULAN

Berdasarkan uraian di atas kelompok


kami menyimpulkan bahwa DD
pertama pada modul ini adalah
Sindroma Nefrotik terutama karena
GNLM.
Tetap harus dilakukan pemeriksaan
lebih lanjut
‫واﻠﺴﻼ م‬