=
= as el resultado de una descarga neuronal súbita,
excesiva y desordenada en una corteza cerebral
estrictamente normal o patológica.
= apilepsia idiopática
= Traumatismo neonatal
= Trastornos metabólicos: hipoglicemia, uremia, hipocalcemia,
intoxicación acuosa, coma hepático, porfiria.
= Infecciones intracraneales: meningitis bacteriana, encefalitis,
absceso cerebral, parasitosis cerebrales.
= Traumatismo cerebral
= ancefalopatía hipertensiva
= anfermedades neoplásicas intracraneales
= Hemorragia intracraneal
= Sustancias tóxicas: intoxicación por monóxido de carbono;
encefalopatía plúmbica aguda
|
!
= al grupo neuronal
generador de las descargas
se encuentra localizado en
un área de la corteza y no
en el centro encéfalo.
Desde aquí emite sus
descargas hacia los grupos
musculares que gobierna.
|
|
||
|
SIMPLaS
CONVULSIONaS PARCIALaS
COMPLa AS
= "(
!
= Fenómeno acksoniano
= Parálisis de Todd
= apilepsia parcial continua.
= "(
#!
= Comienzan con Aura
= Interrupción brusca de la actividad conciente
= Automatismos después de la convulsión se
presenta un estado de confusión, amnesia
anterograda, en algunos casos afasia
postictal.
= "(
$
%
&
!
|
CONVULSIONaS
GaNaRALIZADAS
+
%
= "(
,
-.!
= Caracterizada por:
= Breves y repentinos lapsos de pérdida de la
conciencia sin pérdida del control postural.
= Dura pocos segundos
= No hay confusión postictal
= Pueden acompañarse de signos motores bilaterales
sutiles
+
%
= R"(
&
!
= Mioclonía: contracción muscular breve y
repentina que puede afectar una parte del
cuerpo o al cuerpo entero.
= Se consideran verdaderos fenómenos
epilépticos, por estar originados en la
corteza disfuncional.
+
%
= "( &
!
= Se caracterizan por la presencia de
sacudidas mioclónicas repetidas con
compromiso del estado de conciencia.
+
%
= "( '&
!
= Duran de 10 a 20 segundos y comprometen
musculatura axial, segmentos radiculares, o
todo el cuerpo (crisis tónica global).
+
%
= "(
&$
%'&
(
&
!
= Aparecen en situaciones clínicas muy
diversas.
= Comienzo brusco, aunque algunos pacientes
refieren síntomas premonitorios vagos horas
antes.
+
%
= Fase inicial:
= Contracción tónica de los músculos de todo el
cuerpo.
= Gruñido o grito (por espasmo de músculos de la
laringe)
= Alteración de la respiración
= Aumento del tono simpático: aumento de frecuencia
cardiaca, tensión arterial, midriasis.
+
%
= )"(
+
%&
!
= Se caracterizan por pérdida brusca del tono
muscular durante 1 a 2 segundos.
= Breve alteración de la conciencia
= No suele haber confusión postictal.
*/
= è
èè"
= an presencia del GABA, el receptor GABAa, se
abre y se produce un flujo de iones cloro que
aumentan la polarización de la membrana.
= axisten fármacos que disminuyen el
metabolismo del GABA ( ácido valproico,
vigabatrina) y otros actúan sobre el receptor
GABAa (barbitúricos, benzodiacepinas,
felbamato, topiramato).
*/
= j
(hidantoinas, carbamacepina, ácido valproico,
lamotrigine, felbamato, topiramato,
zonisamide) y del calcio (pentobarbital).
Algunos también actúan sobre los receptores
del glutamato.
*/
=
(principal mecanismo de los fármacos que
controlan las crisis de ausencia): ácido
valproico, etoxusimida, trimethadiona,
zonisamida
)0|
= R
1
:
= Fenobarbital y pentobarbital.
= Actúan sobre el receptor GABAa, aumentando
la inhibición mediada por el neurotransmisor.
(fenobarbital en dosis de 2-4 mg/Kg/día.)
= al pentobarbital: Actúa bloqueando la entrada
de calcio en las terminales presinápticas y por
lo tanto inhibe la liberación del neurotransmisor
glutamato
)0|