FISIOLOGI

PENCERNAAN
SISTEM PENCERNAAN MAKANAN :

• Peranan / Fungsi sistem pencernaan :

- Mempersiapkan makanan u/ di absorbsi dan
di gunakan oleh sel-sel tubuh
- Zat makanan yang tidak dapat di absorbsi
akan dikeluarkan sebagai Feses
- Pencernaan makanan sangat tergantung
pada sekresi endokrin dan exokrin serta
kontrol pergerakan pada GIT tract.
- Sistem pencernaan merupakan saluran dengan panjang ± 9 m dari
mulut sampai ke anus

- Saluran pencernaan terdiri dari:

-Mulut -usus halus
-Pharynx -usus besar
-Esofagus -anus
-gaster
 organ-organ utama

• Mulut: menerima makanan dan mulai mencerna secara

mekanik partikel2 makanan dgn menggunakan gigi dan
mencampurnya dengan saliva

• Faring :Berbentuk tabung yang membawa makanan dari mulut

ke esophagus dengan proses menelan
• Esopagus : pasase makanan yang
sederhana, Saluran yang berjalan dari
Pharynx sampai ke gaster.
• Lambung : penyimpanan makanan
sementara
• Usus halus : pencernaan dan absorbsi
- Organ Asesoris pada Sistem Pencernaan :

- Kelenjar liur
- Hati
- Kandung empedu
- Pancreas
Neural Control of Gastrointestinalis Function

• Tractus Gastrointesrinalis memiliki sistem persarafan

tersendiri, disebut : Sistem Saraf Enterik, yang terletak
pada : dinding usus, oesofagus, sampai ke anus, dan
berfungsi mengatur pergerakan dan sekresi
gastrointestinalis
• Jumlah neuron pada sistem enterik sekitar 100 juta
• Sistem enterik terdiri dari 2 pleksus, yaitu :
a. Pleksus Mienterikus (Auerbach)  terletak pada
bagian luar diantara lapisan otot longitudinal dan
sirkuler
b. Pleksus submukosa (Meissner)  terletak pada
bagian dalam sub mukosa usus.
MULUT :

 Struktur dari oral cavity :

- bibir
- pipi
- palatum durum dan mole
- lidah
 Mulut menerima makanan dan mulai mencerna
secara mekanik partikel2 makanan dan
mencampurnya dengan saliva.
• Kelenjar ludah
terdiri dari 3 pasang yang mensekresi ± 1 lt saliva /hari :
1. Kelenjar parotis
2. Kelenjar submandibularis
3. Kelenjar sublingual

• Gigi---> organ u/ mastikasi/ mengunyah

FUNGSI SALIVA
• Fungsi Pencernaan : -amilase dan lipase
• Fungsi proteksi : enzim Lysozyme, IgA,
lactoferin, proline rich protein
• Fungsi lubrikasi : mucins
• Diferensiasi dan pertumbuhan : NGF dan
EGF
PHARYNX :

 Berbentuk tabung yang membawa makanan dari

mulut ke esophagus dengan proses menelan.

ESOPHAGUS :
 Saluran yang berjalan dari Pharynx sampai ke gaster
GASTER :

• Ukuran dan letak bervariasi menurut

jenis kelamin dan jumlah tahanan :
- saat lambung kosong, ukuran sebesar sosis
- kapasitas lambung orang dewasa : 1-1,5 lt
• Lokasi : bagian atas dari rongga abdomen,
di bawah hati dan diafragma.
• Lambung terdiri dari:
- cardia
- fundus
- korpus
- pilorus
 :
 Fungsi gaster

 Menyimpan dan mencerna makanan dan

 Membawanya ke saluran pencernaan
 Mensekresi getah lambung untuk
Membantu pencernaan makanan
 Mencerna makanan dan mencampurkan dengan
getah lambung
Mensekresi faktor intrinsik
 Memproduksi gastrin dan ghrelin
 Memproteksi tubuh terhadap bakteri2 pathogen yg
tertelan bersama makanan
 PENCERNAAN MAKANAN

1. Jumlah makanan yang dicerna, oleh seseorang terutama

ditentukan .oleh keinginan intrinsik akan makanan yang

disebut lapar.
2. Jenis makanan yang dicari orang ditentukan oleh
selera.~
3. Mekanisme ini ada di dalam tubuh seseorang dan
merupakan sistem pengaturan otomatis yang sangat
penting untuk, menjaga persediaan makanan yang
adekuat untuk tubuh
20
Gigi sudah dirancang untuk mengunyah:
A. Gigi anterior (insisivus) ----- kerja memotong yang kuat
B. Gigi Posterior (Molar) ----- kerja menggiling
Otot rahang bawah bersamaan dengan mengatupkan
gigi
dengan kekuatan sebesar 55 pound pada insisivus dan
200 pound pada molar

21
 Otot pengunyah dipersarafi oleh cabang motorik dari saraf
kranial ke-v dan Proses pengunyah dikontrol oleh nukleus
dalam batang otak

Pergerakan mengunyah yang Rangsangan pada daerah

ritmis retikularis spesifik pada
pusat pengecapan pada
batang otak

Rangsangan pada area

dihipotalamus, amigdala
dan korteks serebri dekat
Gerakan mengunyah
area sensoris untuk
pengecapan dan penghidu

22
 Refleks Mengunyah
Bolus makanan

Refleks untuk
Rahang bawah turun
mengunyah
dihambat

Regang pada otot rahang

Pengatupan gigi bawah

Rahang
bawah Kontraksi Rebound
terangkat
Menekan bolus
melawan dinding
mulut 23
Proses Mengunyah

• Bolus makanan dlm mulut awalnya menimbulkan

penghambatan reflex mengunyah rahang bawah
turun

• Timbul reflex regang pd otot rahang bwhtimbul

kontraksi rebound

• Secara otomatis rahang bawah terangkat ,gigi

mengatuppenekanan pada bolus
makananrebound phenomena berulang lagi.
25
Pada umumnya, menelan dapat dibagi menjadi

(1)tahap volunter, yang mencetuskan proses menelan,

(2)tahap faringeal, yang bersifat involunter dan membantu

jalannya makanan melalui faring ke dalam esofagus;

dan

(3)tahap esofageal, fase involunter lain yang mengangkut

makanan dari faring ke lambung.

27
 Tahap volunter

Bila makanan
sudah siap
ditelan

"secara sadar" makanan

proses menelan menjadi
ditekan atau digulung
seluruhnya-atau hampir
ke arah posterior ke dalam
seluruhnya-berlangsung
faring oleh tekanan lidah ke
secara otomatis dan
atas dan ke belakang
umumnya tidak dapat
terhadap palatum,
dihentikan.
 
28
 Tahap faringeal dari proses menelan

1. Palatum mole tertarik ke atas untuk menutupi nares posterior, untuk

mencegah refluks makanan ke rongga hidung.
2. Lipatan palatofaringeal pada setiap sisi faring tertarik ke arah medial
untuk saling mendekat satu sama lain. Terbentuk lipatan-lipatan
tersebut membentuk celah sagital yang harus dilewati oleh makanan
untuk masuk ke dalam faring posterior.
3. Tahap penelanan ini berlangsung kurang dari I detik, setiap benda
besar apa pun biasanya sangat dihalangi untuk berjalan masuk ke
esofagus.

29
 Lanjutan . . . . .
3. Pita suara laring menjadi sangat berdekatan, dan laring tertarik ke atas dan
anterior oleh otot-otot leher.
a. Digabung dengan ligamen yang mencegah pergerakan epiglotis ke atas,
dan ke belakang -di atas pembukaan laring : mencegah masuknya
makanan ke dalam hidung dan trakea. Epiglotis membantu mencegah
makanan agar sejauh mungkin dari pita suara.

b. Pada saat yang bersamaan, 3-4 sentimeter di atas dinding otot esofagus,
yang dinamakan sfingter esofagus atas berelaksasi, sehingga makanan
dapat bergerak dengan mudah dan bebas dari faring posterior ke dalam
esofagus bagian atas. Di antara penelanan, sfingter ini tetap berkontraksi
dengan kuat : mencegah udara masuk keesofagus selama respirasi.

30
 Lanjutan . . . . .

c. Mengangkat glotis keluar dari jalan utama makanan, sehingga makanan

melewati setiap sisi epiglotis dan bukan melintas di atas permukaannya :
pencegahan terhadap masuknya makanan ke dalam trakea.

4. Setelah laring terangkat dan sfingter faringoesofageal mcngalami

relaksasi, seluruh otot dinding faring berkontraksi, mulai dari bagian
superior faring, lalu menyebar ke bawah melintasi daerah faring media dan
inferior, yang mendorong makanan ke dalam esofagus melalui proses
peristaltik.

31
 Sebagai ringkasan mekanika tahapan penelanan dari faring:,
 

Trakea tertutup, esofagus

terbuka, dan suatu gelombang
peristaltik cepat dicetuskan
seluruh proses terjadi.dalam
oleh sistem saraf faring
waktu kurang dari 2 detik.
mendorong bolus makanan ke
dalam esofagus bagian atas

32
Tahap faringeal dari penelanan adalah suatu refleks

Merangsang Diawali oleh gerakan

reseptor makanan secara volunter
sensorisfaringeal masuk kebagian belakang
involunter ----- mulut
refleks menelan

33
 Seluruh tahap faringeal dari proses menelan'terjadi dalam waktu kurang
dari 6 detik,

Pusat menelan secara khusus menghambat pusat pernapasan medula

selama waktu ini, ------menghentikan pernapasan pada titik tertentu dalam
siklusnya untuk memungkinkan berlangsungnya penelanan.

Bahkan, sewaktu seseorang sedang berbicara, penelanan akan

menghentikan pernapasan selama waktu

34
 Esofagus mempunyai 2 tipe gerakan peristaltik

1. 2.

Peristaltik Primer
dari gelombang peristaltik yang
dimulai di faring dan menyebar ke
esofagus selama tahap faringeal dari
proses menelan. Gelombang, ini•
berjalan dari faring ke lambung dalam
waktu sekitar 8 sampai 10 detik.
Peristaltik sekunder dihasilkan dari
peregangan esofagus oleh makanan yang
tertahan, gelombang ini terus berlanjut
sampai semua makanan dikosongkan ke
dalam lambung.

Susunan otot dinding faring :

1/3 bagian atas otot lurik---- diatur o.sinyal saraf rangka dari saraf esofaringeal
dan vagus
2/3 bagian bawah esofagus otot polos --- sinyal35
dari saraf vagus yg berhubungan
dengan saraf mienterikus esofageal
Gerakan Peristaltik
KONTRAKSI LAPAR
• Terjadi bila lambung telah kosong selama beberapa jam atau lebih.
Kontraksi ini adalah kontraksi peristaltik yang ritmis di dalam
korpus lambung akan menimbulkan kontraksi tetanik yang kontinu
berlangsung selama 2 sampai 3 menit.

• Paling kuat pada orang muda_ sehat yang memiliki derajat tonus
gastrointestinal yang tinggi; dan memiliki kadar gula darah yang
lebih rendah dan normal.

• Bila kontraksi lapar terjadi di dalarn lambung. orang kadang akan

mengalami sensasi nyeri ringan pada bagian bawah lambung, disebut
hunger pangs (rasa mendadak waktu lapar). Hungerpangs tidak
terjadi sampai 12 hingga 24 jam sesudah rnasuk makan yang terakhir;
pada kondisi kelaparan, hunger Pangs mencapai intensitas terbesar
dalam waktu 3 sampai 4 hari dan melemah secara bertahap pada hari-
hari berikutnya

37
 Pengosongan lambung

1. 2.

kontraksi Pengosongan dilawan oleh

peristaltik yang berbagai tingkat resistensi
terhadap pasase kimus di
kuat di dalam pilorus.
antrum lambung.

38
 Pengaturan
Pengosongan lambung
• Diatur dalam derajat sedang oleh derajat pengisian lambung
dan efek perangsangan gastrin pada peristaltik lambung.
• kontrol pengosongan lambung terletak pada sinyal umpan
balik penghambat dari duodenum, termasuk refleks umpan
balik saraf penghambat enterogastrik dan umpan balik
hormonal oleh CCK (kolesistokinin)

39
 Pengaturan
Pengosongan lambung
• Mekanisme bekerja sama memperlambat kecepatan
pengosongan bila
• (1) kimus yang terdapat dalam usus halus sudah telalu
banyak
• (2) kimus bersifat terlalu asam, mengandung terlalu banyak
protein atau lemak yang belum dicerna, bersifat hipotonik
atau hipertonik, atau mengiritasi.
•  kecepatan pengosongan lambung dibatasi sampai sejumlah
kimus dapat diproses di dalam usus halus.

40
Relaksasi Reseptif Gaster

• Gelombang peristaltik berjalan ke lambung- timbul gel relaksasi yg

terjadi krn neuron penghambat mienterikus ( reflex vasoagal)
lambung relaksasi untuk terima makanan dari esofagus
Pencampuran dan Pendorongan Makanan
dari Gaster
• Makanan masuk gaster sekresi getah lambung
oleh kel gastrik
• Terjadi gelombang konstriktor peristaltik/gel
pencampur
• Gel tersebut berjalan ke korpus & antrum
menjadi lebih kuat cincin konstriktor peristaltik
yg kuat  mendorong isi antrum ke pilorus dan
mencampur isi lambung ( retropulsi )
Pengosongan Gaster

 Di timbulkan oleh kontraksi peristaltik yang kuat

pada antrum & pompa pilorus
 Kecepatan pengosongan gaster di atur oleh sinyal
dari gaster ke duodenum
 Faktor2 yang menyebabakan pengosongan gaster
-efek volume makanan di gaster terhadap
kecepatan pengosongan
-efek hormon gastrinmeningkatkan aktifitas
pompa
• Faktor2yg menghambat pengosongan lambung:
- kimus dalam usus halus sdh terlalu
banyak
- kimus terlalu asam, Mengandung prot dan lemak yg blm
di cerna,bersifat hipotonis dan mengiritasi.
FUNGSI SEKRESI SALURAN
PENCERNAAN
 Prinsip dasar
1.Tipe anatomis kelenjar
a. Pada permukaan sl cerna terdapat kelenjar 2
mukus berfungsi sbg pelumas untuk melindungi
permukaan sal cerna
b.Permukaan di kelikingi oleh pits/ceruk
(invaginasi epitel ke dlm submkosa )
c. Dalam gaster & bag atas duodenum terdapat kel
tubular yg mensekresi asam dan pepsinogen
d. Kel saliva, pancreas, dan hatiuntuk emulsifikasi
makanan.
 MEKANISME DASAR RANGSANGAN
KELENJAR SALURAN PENCERNAAN

1. Rangsang otonom dari sekresi

- Rangsang parasimpatis
Terjadi pada kelenjar di bagian atas traktus, yang
dipersarafi oleh N.X dan nervus kranialis
parasimpatis lainnya
- Rangsang simpatis
Terjadi peningkatan ringan sampai sedang sekresi
kelenjar. Apabila terjadi rangsang parasimpatis yang
berlebihan maka akan dihambat oleh simpatis.
2.Perangsangan saraf enterik

- perangsangan taktil
- iritasi kimiawi
- peregangan dinding usus
Sehingga terjadi peningkatan sekresi
Sekresi esophagus

• Sekresinya berkarakter mukoid,sebagai pelumas untuk

menelan,mencegah cedera mukosa dan melindungi esopfagus dari
getah lambung.
Sekresi gaster

• Karakteristik sekresi lambung--> 2 tipe kelenjar tubular yang

penting:
- Kelenjar oksintik (gastrik)
- Kelenjar pilorik
Kelenjar gastrik
--->pembentuk asam yg mensekresi:
- as.hidroklorida
- pepsinogen
- faktor intrinsik
- mukus
Terletak bag dalam korpus dan fundus
Kelenjar pilorik
---> mensekresi mukus,pepsinogen,hormon
gastrin
Terletak pada bag antral gaster
Pengaturan sekresi gaster oleh saraf dan
hormonal

•Perangsangan oleh
asetilkolin,gastrin dan histamin

- asetilkolinmeningkatkan sekresi pepsinogen,as hidroklorida dan

mukus.
- gastrin dan histamin merangsangsekresi asam oleh sel parietal.
•Perangsangan sekresi asam :
- Perangsangan saraf, mengaktifkan 2 jenis
reflex : 1. reflex vasovagal yang panjang
2. reflex pendek dari darah setempat.
- Jenis rangsangan yang menimbulkan
reflex : 1. peregangan lambung
2. perangsangan taktil pd permukaan
mukosa gaster
 3. Perangsangan Kimiawi :
- Perangsangan sekresi asam oleh
gastrin oleh N X dan reflex enterik
setempat
- Peranan histamin dalam mengatur
sekresi gastrin merangsang sekresi asam oleh sel
Parietal
Fase-fase sekresi lambung

 Terdapat 3 fase :
1. Fase sefalik
- terjadi sblm makanan masuk dan sewak-
tu makanan masih di makan
- timbul saat melihat, membaui, mem-
bayangkan
- sinyal neurogenik berasal dari pusat napsu
makan di amigdala / hipothalamus, sinyal
ditransmisikan mll nukleus motorik N.X ke
lambung.
2. Fase gastrik :
- makanan yang masuk ke lambung mem
bangkitkan reflex vasovagal yg panjang
- terjadi sekresi getah lambung yg kontinyu
selama beberapa jam sewaktu makanan
masih di lambung
3. Fase intestinal :
- Saat makanan berada dlm duodenum
terjadi sekresi getah lambung.
 Hambatan sekresi lambung
di sebabkan oleh 2 faktor yaitu :
1. reflex enterogastrik
disebabakan oleh peregangan usus, asam, dan
iritasi mukosa

2. pelepasan hormon intestinum : sekretin,

peptida, polipeptida intestinal vasoaktif,
somatostatin
 Pencernaan dan absorbsi
• PENCERNAAN KH DALAM MULUT &
GASTER :
1. Ketika makanan di kunyah, makanan ber-
campur saliva yang mengandung enzim Ptialin
yang menghidrolisa tepung menjadi di sakarida.
2. Aktivitas amilase saliva dihambat as.
Lambung, 30-40 % di hidrolisis menjadi maltosa.
• PENCERNAAN PROTEIN DLM GASTER :
- Pepsin dlm lambung mampu mencerna kolagen
- Pepsin aktif pada pH 2-3
- prot merupakan proses hidrolisis yang terjadi pada ikatatan peptida
di antara asam-asam amino.
 Sebenarnya lambung merupakan saluran
cerna yang absobsinya buruk karena tidak
memiliki jenis vili yg khas pada membran
absorbsi dan juga karena pertautan antara sel-
sel epitel merupakan jaringn ikat padat.
Gangguan-gangguan Lambung
Gastritis

• Gatritis umunya bersifat kronis mulai dr yg ringan sampai sedang

• Hasil penelitian ada 2 penyebab utama gastritis :
- infeksi bakterial mukosa lambung yg kronis
- bbrp makanan yg bersifat iritatif dpt merusak sawar mukosa
pelindung lambung kerusakan kel mukosa lambung b’sifat akut
Ex: alkohol atau aspirin yg berlebihan
 Lanjutan……

Gastritis dpt berupa

• Kronis kerusakan hanya pd superfisial ( tdk begitu
berbahaya)
• Akut kerusakan yg menembus ke dlm mukosa lambung, yg dpt
menyebabkan atrofi mukosa lambung yg hampir lengkap

dpt terjadi ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik

lambung sendiri
Ulkus Peptikum

• Ad/ suatu daerah ekskoriasi mukosa lambung atau usus

• Penyebab dasar ketidakseimbangan antara kecepatan sekresi
asam lambung dan derajat perlindungan yg diberikan ( sawar
mukosa gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh getah
duodenum
Tempat-tempat ygsering terjadi ulkus
 Lanjutan….
• Daerah yg terpapar dgn getah lambung (duodenum) dilindungi oleh:
- sekresi mukus oleh mukosa
- sekresi usus halus yg bersifat alkali
- sekresi enzim-enzim oleh pankreas yg mengandung sejumlah besar
natrium bikarbonat

menginaktifkan pepsin & mencegah pencernaan mukosa

Penyebab khusus Ulkus peptikum pd
manusia
• Infeksi bakteri helicobacter pylori yg m’hancurkan sawar mukosa
gastroduodenum
• Penyebab lain makanan, alkohol, merokok, aspirin dlm jumlah yg
banyak

Pengobatan:
a.Penggunaan antibiotika
b.Pemakaian obat penekan asam (Ranitidin)
Muntah

• Ad/ cara GI m’bersihkan dirinya dr isinya ( iritasi, distensi, terlalu

terangsang)
• Sinyal sensorik yg mencetuskan muntah berasal dari;
- faring
- esofagus
- lambung
- bagian atas usus halus
Lihat gambar
 Lanjutan…..
• Antiperistaltik peristaltik yg b’gerak ke arah atas GI, t’jd
beberapa menit sblm muntah (2 – 3 cm/ detik)
• Pd saat t’jd muntah kontraksi intrinsik pd duodenum
& lambung + relaksasi sfingter esofagus muntahan bergerak
ke atas
( di esofagus mlibatkan otot2 abdomen)
 Aksi muntah
Aksi muntah kerja memeras dr otot2 abdomen bersama kontraksi
dinding lambung
+ sfingter esofagus membuka isi lambung keluar
Efek yg timbul :
• B’napas dalam
• Naiknya tulang lidah & laring menarik sfingter esofagus atas spy
terbuka
• Penutupan glotis
• Pengangkatan palatum molle u n/ menutup nares posterior
Mual

• Ad/ gejala awal dr muntah pengenalan secara sadar trhadap

eksitasi bawah sadar pd daerah pusat muntah.
• Dpt terjadi:
- impuls iritatif yg dtg dr traktur GI
- impuls yg dtg dr otak bawah yg berhubungan dgn motion
sickness
- impuls dr korteks serebri untuk mencetuskan muntah
Obstruksi GI

Penyebab umum
• Kanker
• Konstriksi fibrotik akibat ulserasi / pelekatan peritonium
• Spasme suatu segmen usus
• Paralisis segmen usus
Dpt terjadi : pilorus, bawah lambung, colon bag distal
Lihat Gambar
 Flatus
• Gas (flatus) masuk ke traktus GI melalui
- udara yg ditelan
- gas yg terbentuk dlm perut ( hasil kerja bakteri)
- gas yg berdifusi dr darah ke dlm traktus GI
• Kebanyak gas di lambung : campuran nitrogen + oksigen yg tertelan
• Dlm usus kebanyakan : kebanyakan dr hasil kerja bakteri (karbondioksida,
metana, hidrogen
 Gangguan Pencernaan
Usus Halus- Usus Besar
A. Gangguan Usus Halus

1. Kegagalan Pankreas :
- Pankreatitis
- Duktus Pankreatikus tersumbat oleh batu
empedu di papila vateri.
- Pasca operasi Ca ( Caput pancreas di angkat)

Akibatnya :

Pankreas gagal menyekresi getah pankreas

ke Usus halus ( paling berat ).
Apa yg terjadi jika Pankreas gagal menyekresi
Getah Pankreas
ke Usus Halus ?  hilangnya :
1. Tripsin
2. Kimotripsin
3. Karboksilpolipeptidase
4. Amilase
5 . Lipasekolesterolesterase,fosfolipase.
akibatnya :
- 60 % lemak di usus halus tdk di absorbsi
- 30 sampai 50 % Protein dan Karbohidrat
juga tdk di absorbsi ggn Nutrisi dan Faeses
berlebihan lemak (Steatore ).
Pankretitis ( Akut- Kronik ).

Penyebab :
1. Peminum alkohol merusak sawar mukosa .
2. Ductus papila vateri tersumbat  (1 & 2 ) mengakibatkan
gangguan > 90 % penyebab semua kasus.

Mekanisme sumbatan papila vateri :

- Batu empedu menghambat ductus secretorius
dan duct Billiaris komunis
- Enzim Pankreas terbendung
- Tripsinogen menutupi Tripsin inhibitor
- Tripsin   Tripsinogen shg Pankreas tdk mampu
menyekresi enzim-enzim pankreas ke usus halus.
2. Penyakit Spure

Penyakit Spure : Malabsorbsi nutrisi di usus halus oleh mucosa.

Jenis –jenis Spure :
a. Spure non tropis : Glutein gandum menyebab
kan destruksi sel-sel enterosit usus absorbsi
mukosa menurun ( biasanya pd anak ).
b. Spure tropis : Peradangan mukosa usus
c. Steatore :
- Malabsorbsi lemak ( lemak > di tinja )
- Malabsorbsi Protein, karbohidrat, Kalsium, Vit K, Bit.B :
akibatnya : Kurus, osteomalasi, mudah berdarah, anaemi
B. Gangguan Usus Besar :

1. Konstipasi :
- tingginya absorbsi cairan di colon desenden
- Tumor
- Lumen usus sempit
- Ulkus usus.
- Buang air besar tdk teratur
- Kebiasaan menggunakan obat pencahar
- Spasme kolon sigmoid sehari diare,
berikutnya konstipasi
2. Megakolom : Peristaltik hanya beberapa
hari/ minggu sekali  konstipasi ( faeses
menumpuk di kolon (distensi kolon 3-4 inci)
akibat defisiensi sel-sel ganglion di fleksus
mientrikus di sigmoid tdk terjadi peristal
tik kuat.
3. Diare, Penyebab :

a. Peradangan traktus intestinal  mukosa

teriritasi luas  sekresi tinggi (mek.proteksi)
b. Diare kolera : langsung menstimulasi sekresi
elektrolit 10 – 12 ltr/hr
c. Diare ulserativa (kolitis) peradangan usus
besar  peristaltik berulang2, (imunitas,
alergi ?? ).
4. Cedera MS,  Paralisis defekasi.
- Conus Medularis & otak tdk matching,
- Kesadaran buang air besar tdk terbentuk berupa
peninggian tonus abdomen dan relaksasi
spincter.
Proses defekasi normal :
- Akumulasi faeses di rectum
- Refleks defekasi dari rectum ke conus med,
- Sinyal ke otak.
- Refleks tsb, kembali ke colon desenden, sig
moid, rectum dan anus