PENYAKIT PARU

OBSTRUKTIF KRONIK
(PPOK/COPD)
Koko Harnoko

RS Marzoeki Mahdi Bogor

 Pendahuluan
 PPOK masih merupakan masalah kesehatan
utama di AS dan Eropa
 Di AS :
- 15 juta kasus
- penyebab kematian No 4
- 1,5 juta kasus baru pertahun
 Di Indonesia :
- infeksi masih dominan
- kesakitan dan kematian cenderung
meningkat
 PPOK di Indonesia

 Belum ada angka prevalensi

 Cenderung meningkat karena
~ infeksi menurun
~ kebiasaan merokok tinggi
~ angka harapan hidup meningkat
~ polusi udara
 Definisi PPOK

Penyakit obstruksi saluran napas
 Perlambatan aliran udara ekspirasi
 Progresif lambat dan ireversibel
 Ada hipereaktivitas bronkus
 Dapat reversibel sebagian
 Terdiri dari :
~ bronkitis kronik
~ emfisema
 Penyebab keterbatasan aliran udara
pada PPOK

Ireversibel - Fibrosis dan penyempitan jalan napas

- Kehilangan elastic recoil karena kerusakan
alveoli
- Destruksi penyangga alveolar yang
memelihara keutuhan saluran napas kecil

Reversibel - Akumulasi sel inflamasi, mukus dan eksudat

plasma di bronkus
- Kontraksi otot polos di saluran napas perifer
 BRONKITIS KRONIK

 Suatu definisi klinis

 Di tandai dengan batuk-batuk hampir tiap hari
disertai pengeluaran dahak
 Sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dlm 1
tahun
 Paling sedikit selama 2 tahun.
 EMFISEMA

 Suatu definisi anatomis

 Perubahan anatomis paru yang di tandai dgn
melebarnya secara abnormal saluran udara
sebelah distal bronkus terminal, disertai
kerusakan dinding alveolus
 Terdiri dari emfisema sentriasinar, panasinar dan
paraseptal atau distalasinar
 Faktor Risiko PPOK
 Merokok
 Polusi udara
 Hiperesponsif saluran napas
 Jenis kelamin : laki-laki > perempuan
 Ras : kematian pada kulit putih >
 Faktor pekerjaan
 Defisiensi alpha-1 antitripsin
 PARTIKEL
BERBAHAYA GAS

ANTIOKSIDAN FAKTOR PEJAMU

INFLAMASI PARU
ANTIPROTEINASE

STRES OKSIDATIF KETIDAKIMBANGAN PROTEINASE

MEKANISME
PERBAIKAN

PATOLOGI
PATOLOGI PPOK
PPOK
 Manifestasi Klinis

Bronkitis kronik Emfisema

 Batuk produktif  Sesak napas
 Hipoksemia,  Hipoksemia
hiperkapnia  Pink puffer
 Blue bloater
 Manifestasi Klinis
 Terjadi sedikit demi sedikit bertahun-tahun
 Umur 15-25 tahun :
- Mulai timbul gejala ringan
 Umur 25-35 tahun :
- Kemampuan kerja berat mulai menurun
- Timbul perubahan pd saluran nafas kecil
- Fungsi paru mulai berubah
 Umur 35-45 tahun :
- Batuk produktif dgn sputum putih atau mukoid,
jk ada infeksi mjd purulen atau
mukopurulen
- VEP1 mulai menurun drastis
 Umur 45-55 tahun :
- Sesak
- Hipoksemia
- Perubahan spirometri
- Infeksi saluran nafas bagian atas berulang
 Umur 55-65 tahun :
- Cor Pulmonale
 Diagnosis
Pemeriksaan Fisik
 Ronkhi basah kasar, wheezing, inspirasi
memanjang
 Barrel chest, kifosis
 Hipersonor, penanjakan hati mengecil, batas
paru lebih ke bawah,
 Pekak jantung berkurang, suara nafas & suara
jantung lemah
 Blue bloater, pink puffer
 Pemeriksaan Faal Paru

 Bronkitis kronik
VEP1 dan KV menurun, VR bertambah, KTP
normal
 Emfisema paru
Penurunan VEP1, KV, dan KAEM (Kecepatan
Arus Ekspirasi Maksimal),
Kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP
bertambah atau normal
Perbedaan spirometri normal dibandingkan
PPOK
Normal Alveolar Emptying
 Alveolar Emptying in COPD

In COPD, airflow is limited because alveoli lose their elasticity,

supportive structures are lost, and small airways are narrowed
Breathing in the Normal State
Breathing in COPD
Flow–Volume Loops in the Normal State
Flow–Volume Loops in COPD
 Faal Paru pada PPOK

 Penunjang diagnosis
 Melihat laju penyakit
 Melihat respons pengobatan
 Menentukan prognosis
 Pemeriksaan Radiologis
 Lebih khas untuk Emfisema daripada Bronkitis
kronik
 Bronkitis kronik : mungkin normal, tubular
shadows atau tram lines, 21% gambaran corak
paru yang bertambah
 Emfisema : defisiensi arteri, bula, diafragma yg
rendah dan datar, udara di ruang retrosternal
bertambah (trapped air), jantung pendulum
”eyedrop appearance”
Gambaran Radiologis
 Analisis Gas Darah
 Emfisema : PaCO2 rendah atau normal
Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi
 Bronkitis Kronik : PaCO2 naik
Saturasi hemoglobin menurun
 Pemeriksaan EKG
 Rotasi clock wise jantung, deviasi aksis ke kanan,
dan P pulmonale pada hantaran II, III, AVF.
 Voltase QRS rendah, di V1 rasio R/S lebih dari 1
dan di V6 rasio R/S kurang dari 1.
 Sering terdapat RBBB inkomplet.
 Klasifikasi PPOK
Derajat Klinis Faal Paru

Derajat 0 Gejala klinis Normal

Beresiko (Batuk, produksi sputum)

Derajat I Dgn/ tanpa Gejala klinis VEP1/KVP < 75%

PPOK Ringan (Batuk, produksi sputum) VEP1 > 80% Prediksi

Derajat II Dgn/ tanpa gejala klinis. VEP1/KVP < 75%

PPOK Sedang Gejala bertambah shg mjd 30% <VEP1<80%
sesak IIA: 50%<VEP1<80%
IIB: 30%<VEP1<50% prediksi

Derajat III Gejala di atas, di tambah VEP1/KVP < 75%

PPOK Berat tanda ggl napas & ggl jantung VEP < 30% prediksi
kanan
 Diagnosis Banding

 Asma bronkial
 Bronkiektasis
 SOPT (sindrom obstruksi pasca TB)
 TB paru
 Perbedaan Asma dan PPOK
PPOK Asma

Perjalanan progresif episodik

penyakit lambat
Riwayat jarang sering
alergi
Kapasitas menurun normal
difusi
Hipoksemia kronik jarang
Spirometri dapat membaik perbaikan nyata
dgn bronkodilator dgn bronkodilator
 Perbedaan Asma dan PPOK
PPOK Asma

Umur mula Dekade ke 6 Variasi

penyakit paling cepat awal 40

Peran Sangat berperan - kurang berperan

merokok - dpt memperberat

Reversibilitas obtruksi kronik - obs. episodik

obstruksi dan menetap - VEP-1 normal
waktu remisi
VEP-1 menetap - VEP-1 membaik
dgn bronkodilator dgn bronkodilator
sedikit perbaikan
 Penatalaksanaan
1. Mengevaluasi dan monitor penyakit
2. Menurunkan faktor risiko
3. Tatalaksana PPOK stabil
4. Tatalaksana PPOK eksaserbasi
 Derajat Karakteristik Pengobatan
Semua derajat a. Hind. Fc. Pencetus
b. Vaksinasi Influenza

Derajat O Gjl kronik (batuk dahak)

Terpajan fc.resiko
Spirometri normal

Derajat I VEP1/KVP<75% a. Bronkodilator kerja

VEP1>/=80% prediksi singkat.
Dgn/tanpa gejala b. Antikolinergik kerja
lama

Derajat II IIA a. Bronkodilator

b. Rehabilitasi
IIB

Derajat III VEP1/KVP<75% a. 1/lbh Bronkodilator

VEP1</=30% b. Rehabilitasi
Ggl nafas, Ggl jtg kanan c. O2 jangka panjang
d. Th/ bedah
 Penatalaksanaan PPOK stabil
1. Edukasi
2. Pencegahan
3. Terapi Farmakologi
4. Fisioterapi dan Rehabilitasi
5. Pemberian O2 jangka panjang
 PPOK stabil

Edukasi Farmakologi Non farmakologi

-Berhenti Merokok Reguler: -Rehabilitasi

-Pengetahuan Dasar PPOK Bronkodilator -Terapi Oksigen
-Pencegahan perburukan -Antikolinergik -Vaksinasi
penyakit -Agonis beta-2 -Nutrisi
-Penyesuaian aktivitas -Xhantin -Ventilasi non mekanik
-Kombinasi SABA+LABA -Intervensi Bedah
-Kombinasi LABA+Steroid

Bila perlu:
-Ekspektoran
-Mukolitik
-Antioksidan
-Vaksin
Bronkodilator
Eksaserbasi akut pada PPOK

Ditandai oleh
 Meningkatnya jumlah sputum
 Perubahan warna sputum
 Bertambahnya gejala sesak napas

Disebabkan oleh infeksi

Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi
Prinsip penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi:
1. Optimalisasi penggunaan obat-obatan:
a.Bronkodilator
b.Kortikosteroid sistemik
c.Antibiotik
d.Mukolitik
e.Ekspektoran
2. Terapi Oksigen
3. Terapi Nutrisi
4. Rehabilitasi Fisik dan Respirasi
5. Evaluasi progresivitas penyakit
6. Edukasi
Algoritme penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut

-Nilai berat gejala (Kesadaran, Frek.nafas, Pem.Klinis)

-Analisis Gas Darah
-Foto Thorax

1. Terapi Oksigen
2. Bronkodilator  Inhalasi/Nebuliser
-nilai berat gejala
-agonis beta-2
-antikolinergik
-intravena : metilxhantin, bolus, drip
3. Antibiotik
4. Kortikosteroid
5. Diuretika bila ada retensi cairan

Mengancam jiwa Tidak mengancam jiwa

(gagal nafas akut)

ICU Ruang Rawat

 Indikasi Rawat

 Eksaserbasi sedang dan berat

 Terdapat Komplikasi
 Infeksi saluran nafas berat
 Gagal nafas akut pada gagal nafas kronik
 Gagal jantung kanan
 Indikasi Rawat ICU

 Sesak berat setelah penanganan adekuat di

ruang gawat darurat atau ruang rawat.
 Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan
otot-otot respirasi.
 Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi
hipoksemia atau perburukan PaO2 < 50 mmHg
atau PaCO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi
mekanik (invasive atau non invasive).
 Komplikasi
 Infeksi yang berulang
 Pneumotoraks spontan
 Eritrositosis krn hipoksia kronis
 Gagal nafas
 Cor Pulmonale
 Prognosis
 Bergantung pada umur & gejala klinis waktu berobat
 Emfisema paru yang lebih dominan lebih baik daripada
pasien dgn bronkitis kronik yang dominan
 Pada pasien yang berumur < 50 thn dan datang dengan
keluhan sesak nafas ringan, 5 thn kemudian akan terlihat
perbaikan
 Sesak sedang, maka 5 thn kemudian 42% pasien akan
sesak lebih berat dan meninggal
 Pasien lebih dari 50 thn dgn sesak ringan, 5 thn
kemudian 50% pasien akan lebih berat atau meninggal